重癥肺炎醫(yī)學知識講座培訓課件

1、重癥肺炎醫(yī)學知識講座重癥肺炎醫(yī)學知識講座 PORT評分系統(tǒng)根據(jù)病史和檢查結果對肺炎病情嚴重程度分二步進行判斷，并將病情嚴重程度分為5組。重癥肺炎醫(yī)學知識講座2 PORT評分系統(tǒng)重癥肺炎醫(yī)學知識講座2 1第一步：將發(fā)生不良預后可能極少的患者歸為第組，其預測30天可能病死率為0.1%，可安排在院外治療，僅5患者以后需住院治療。 年齡50歲； 無5個方面重要并發(fā)癥（惡性腫瘤、肝病、心衰、腦血管病、腎?。?； 生命體征正?；蜉p度障礙（HR125次/min， R30次min，SBP90mmHg，T3539）； 精神狀態(tài)正常，重癥肺炎醫(yī)學知識講座3 1第一步：重癥肺炎醫(yī)學知識講座3 2第二步：將不符合第組標

2、準的患者，根據(jù)所列各項進行評分（表1），按評分結果分成、組（表2） 。重癥肺炎醫(yī)學知識講座4 2第二步：重癥肺炎醫(yī)學知識講座4表1 肺炎危險分級評分系統(tǒng) 患者特征評分統(tǒng)計學參數(shù)年齡 男 女 居住敬老院基礎疾病 腫瘤 肝臟疾病 充血性心力衰竭體檢發(fā)現(xiàn) 神志改變 呼吸頻率30次/min 收縮壓90mmHg 體溫40 脈搏125次/min實驗室結果 pH10.7mmol/L 血Na13.9mmol/L 紅細胞壓積30 PaO22g/L）。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座7重癥社區(qū)獲得性肺炎 2001年ATS修改重癥CAP診斷標準次要標準： R30次/分； PaO2/FiO2250； 雙肺或多葉肺受累； SBP

3、90mmHg, DBP35%以維持 SaO290%。（3）肺部X線片：肺炎迅速擴展，多葉肺炎或空洞形成。（4）嚴重敗血癥，休克和（或）多臟器功能障礙，休克（SBP90mmHg或DBP4小時，尿量20ml/h或80ml/4h，急性腎衰需透析治療。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座101肺炎嚴重程度重癥HAP的標準：重癥肺炎醫(yī)學知識講座102危險因素（1）影響機體防御的因素：慢性疾?。–OPD、糖尿病、酒精中毒、氮質血癥）、營養(yǎng)不良、長期住院、吸煙、氣管插管、老年、皮質激素治療、抗生素治療、敗血癥、手術、休克、肺外感染、急性肺損傷等。（2）接觸大量致病菌:昏迷，應用鎮(zhèn)靜劑，醫(yī)務人員消毒措施不嚴（手、器械），呼

4、吸治療設備污染，應用止酸劑和H2阻滯劑，鼻飼導管。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座112危險因素（1）影響機體防御的因素：重癥肺炎醫(yī)學知識講座13發(fā)病時間早發(fā)?。褐溉朐汉?天發(fā)生；遲發(fā)?。褐溉朐汉?天發(fā)生。重癥肺炎醫(yī)學知識講座123發(fā)病時間早發(fā)?。褐溉朐汉?天發(fā)生；重癥肺炎醫(yī)學知識講座4分組第1組輕中度肺炎：無常見危險因素，任何時間發(fā)病或早發(fā)重癥肺炎。第2組輕中度肺炎：有危險因素，任何時間發(fā)病。第3組重癥肺炎：有危險因素早發(fā)病或遲發(fā)病。重癥肺炎醫(yī)學知識講座134分組第1組輕中度肺炎：無常見危險因素，任何時間發(fā)病或早重癥肺炎病原學診斷采樣技術及其臨床應用上的爭議重癥肺炎醫(yī)學知識講座14重癥肺炎病原學診斷采

5、樣技術及其臨床應用上的爭議重癥肺炎醫(yī)學知 1痰液檢查： 痰涂片檢查和痰培養(yǎng)（半定量與定量培養(yǎng)）。 2體液檢查： 在不同部位采血作血培養(yǎng)2次或2次以上。 3經氣管吸引（TTA）。 4氣管內吸引（ETA）： （1）一般培養(yǎng)：其陽性率較高，但其特異性較差。 （2）定量培養(yǎng)：其診斷準確率相對較高。 5應用纖支鏡技術進行檢查： （1）PSB。 （2）支氣管肺泡灌洗（BAL）。 6經皮針吸肺活檢（PAN）和開放肺活檢。重癥肺炎醫(yī)學知識講座15 1痰液檢查：重癥肺炎醫(yī)學知識講座15抗生素的耐藥與對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座16抗生素的耐藥與對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座16病原菌對內酰胺類抗生素的耐藥機制（1）產生B

6、LA（2）PBPS靶位發(fā)生改變（3）膜孔蛋白發(fā)生改變，細胞膜通透性降低或 生物膜（biofilm）形成（4）外運泵出機制（5）某些細菌缺乏自溶酶，即使被抗生素抑制，病原菌亦難以自溶。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座17病原菌對內酰胺類抗生素的耐藥機制（1）產生BLA重癥肺炎醫(yī)（1）質粒介導的2be類BLA。（2）水解青霉素類和第一、二、三代頭孢菌素外，還能水解單環(huán)酰氨類的氨曲南。（3）可被BLA抑制劑如克拉維酸所抑制。（4）主要由肺炎克雷伯桿菌和大腸桿菌產生。（5）質粒上不僅帶ESBLs編碼基因，也常帶有氨基糖苷類、氯霉素或復方新諾明抗性基因。 ESBL重癥肺炎醫(yī)學知識講座18（1）質粒介導的2be類B

7、LA。ESBL重癥肺炎醫(yī)學知識講座Amp C酶（1）大部分腸桿菌科細菌，如腸桿菌屬等均能產生染色體介導的Amp C酶。（2）該酶可不表達或表達水平很低，主要取決于有否內酰胺抗生素誘導劑的存在及有無Amp D、Amp R的突變，又稱誘導酶。（3）能分解第三代頭孢菌素及單環(huán)酰胺類。（4）不被BLA抑制劑所抑制，但可被氯唑西林抑制。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座19Amp C酶（1）大部分腸桿菌科細菌，如腸桿菌屬等均能產生染 產ESBLs與高產Amp C菌耐藥性的差別 抗生素 產ESBLs菌高產Amp C酶頭孢吡肟三代頭孢克拉維酸頭孢哌酮舒巴坦哌拉西林他唑巴坦頭霉菌素碳青酶烯類 多敏感多耐藥敏感大多敏感大多

8、敏感敏感敏感 敏感耐藥不敏感 耐藥耐藥耐藥敏感 重癥肺炎醫(yī)學知識講座20 產ESBLs與高產Amp C菌耐藥性的差別 抗生素 產E1 研制對內酰胺酶穩(wěn)定的抗生素。2 研制新的保護內酰胺環(huán)或具有獨特作用的抗生素。3 發(fā)展特異性BLA抑制劑。對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座211 研制對內酰胺酶穩(wěn)定的抗生素。對策重癥肺炎醫(yī)學知識 常用BLA抑制劑的抑酶強度比較 藥名BLA抑制劑克拉維酸舒巴坦他唑巴坦抑酶強度與廣度A組（II）酶B組（III）酶C組（I）酶D組（II）酶強（）（）強強（）弱強強（）強強重癥肺炎醫(yī)學知識講座22 常用BLA抑制劑的抑酶強度比較 (1) 頭霉素類抗生素如頭孢美唑、頭孢西丁等對產E

9、SBLs細菌仍有很理想的敏感性。(2) 碳青酶烯類的亞胺培南西司他定、美洛培南等幾乎100敏感。 (3) 內酰胺類抗生素/酶抑制的耐藥性有差異 。(4) 氟喹諾酮類不宜選用。ESBL+菌重癥肺炎醫(yī)學知識講座23(1) 頭霉素類抗生素如頭孢美唑、頭孢西丁等對產ESB產Amp C酶菌第三代頭孢菌素避免用第四代頭孢菌素可用碳青酶烯類新的氟喹諾酮類和氨基糖苷類的敏感性在70%以上重癥肺炎醫(yī)學知識講座24產Amp C酶菌第三代頭孢菌素避免用重癥肺炎醫(yī)學知識講座24銅綠假單胞菌的耐藥與對策 膜通透性 產酶：Amp C酶、金屬酶 主動泵出 生物被膜重癥肺炎醫(yī)學知識講座25銅綠假單胞菌的耐藥與對策 膜通透性重

10、癥肺炎醫(yī)學知識講座25 內酰胺類： 碳青酶烯類、 第四代頭孢菌素、 氨曲南、 第三代頭孢菌素中的頭孢哌酮、頭孢他啶 青霉素類的哌拉、替卡、美洛、羧芐西林等。非內酰胺類： 氨基糖苷類 喹諾酮類對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座26 內酰胺類：對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座26 喹諾酮類藥物中仍以環(huán)丙沙星的抗銅綠假單胞菌的活性為最強， 新喹諾酮類雖然對革蘭陽性菌、厭氧菌、分支桿菌及非典型致病菌的作用有所增強，但對包括銅綠假單胞菌在內的革蘭陰性桿菌的活性并沒有增強。 桔米沙星除外。 對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座27 喹諾酮類藥物中仍以環(huán)丙沙星的抗銅綠假單胞菌的活性為 對于MDR銅綠假單胞菌，多主張采取2種藥以上的聯(lián)合治

11、療。 他定丁卡 泰能環(huán)丙 頭孢吡肟左氧 呱拉西林三唑巴坦丁卡大環(huán)內酯類與某些喹諾酮類抗生素可破壞生物被膜。對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座28 對于MDR銅綠假單胞菌，多主張采取2種藥以上的聯(lián)嗜麥芽窄食單胞菌的耐藥問題對內酰胺類抗生素的耐藥是內源性的。對非內酰胺類抗生素如喹諾酮類、氨基糖苷類、氯霉素等的耐藥則可能與細菌膜通透性的下降、主動外排機制的存在以及滅活酶或鈍化酶的產生有關，其中，細菌外膜的低通透性可能扮演了較為重要的角色。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座29嗜麥芽窄食單胞菌的耐藥問題重癥肺炎醫(yī)學知識講座29 復方新諾明 替卡西林克拉維酸 強力霉素 敏感率在8196 喹諾酮類藥物 敏感率在85以上。對策重

12、癥肺炎醫(yī)學知識講座30 復方新諾明對策重癥肺炎醫(yī)學知識講座30抗革蘭陽性細菌抗生素的研究進展重癥肺炎醫(yī)學知識講座31抗革蘭陽性細菌抗生素的研究進展重癥肺炎醫(yī)學知識講座31MRSA 耐甲氧西林金葡菌MRCNS 耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌DRSP（PRSP） 耐藥肺炎鏈球菌VRE 耐萬古霉素腸球菌VISA 耐萬古霉素金葡菌重癥肺炎醫(yī)學知識講座32MRSA 耐甲氧西林金葡糖肽類抗生素： 萬古霉素（vancomycin） 替考拉寧（teicoplanin）：又稱壁霉素。 機理：通過與細菌細胞壁的D丙氨酰D丙氨酸結合，抑制肽聚糖的合成，從而抑制革蘭陽性細菌細胞壁的合成。重癥肺炎醫(yī)學知識講座33糖肽類抗

13、生素：重癥肺炎醫(yī)學知識講座33 抗菌譜： 對多數(shù)金葡菌（包括MSSA，MRSA）、鏈球菌屬、肺炎鏈球菌的作用優(yōu)于萬古霉素； 對CNS的作用與萬古霉素相似，但約13的溶血葡萄球菌對其耐藥； 對腸球菌屬的作用強，耐萬古霉素的Van B、 Van C和Van E腸球菌對替考拉寧仍然敏感； 對棒狀桿菌屬、李期特菌、芽孢桿菌屬、痤瘡丙酸桿菌也有一定的作用。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座34 抗菌譜：重癥肺炎醫(yī)學知識講座34用法： 可肌注或靜滴，每12小時1次3次，以后每天1次（6mg/kg）。副作用：耳、腎毒性比萬古霉素低。紅人綜合征少見。重癥肺炎醫(yī)學知識講座35用法：重癥肺炎醫(yī)學知識講座35鏈陽霉素類（str

14、eptogramins）： 奎奴普西達福普汀惡唑烷酮類： 利奈唑胺（linezolid）新的氟喹諾酮類： 加替沙星、莫昔沙星、吉米沙星、西他沙星酮內酯類: Telithromycin氨基糖苷類： 阿貝卡星（arbekacin）由氨基糖苷類抗生素地貝卡星（dibekacin）合成而成。重癥肺炎醫(yī)學知識講座36鏈陽霉素類（streptogramins）：重癥肺炎醫(yī)學知識 幾種新氟喹諾酮類藥物的藥代動力學參數(shù)藥物名稱給藥途徑劑量（mg/d）生物利用度（）半衰期(h)蛋白結合率(%)經尿排出量（）加替沙星莫昔米星吉米沙星西他沙星口、靜脈口、靜脈經口經口40040032010098898.49.67.4

15、52030-456050802025-4069-74重癥肺炎醫(yī)學知識講座37 幾種新氟喹諾酮類藥物的藥代動力學參數(shù)生物半衰期蛋白經 加替沙星：其7位上3甲基哌唑嗪基的引入，增強了對革蘭陽性菌的抗菌活性，對厭氧菌和支原體也有一定的活性。本品對金黃色葡萄球菌（包括MRSA）、表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌、釀膿球菌、糞腸球菌、屎腸球菌等革蘭陽性菌的抗菌活性是諾氟沙星、氧氟沙星、左氟沙星、環(huán)丙沙星的28倍。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座38 加替沙星：其7位上3甲基哌唑嗪基的引入，增強了重癥肺炎的抗菌治療及優(yōu)化抗生素治療策略重癥肺炎醫(yī)學知識講座39重癥肺炎的抗菌治療及優(yōu)化抗生素治療策略重癥肺炎醫(yī)學知識講座31特異

16、性診斷困難2病原學檢查結果的“臨床意義”不易判定3抗生素耐藥4難以克服的宿主因素5感染控制措施不力重癥肺炎的抗菌治療的問題重癥肺炎醫(yī)學知識講座401特異性診斷困難重癥肺炎的抗菌治療的問題重癥肺炎醫(yī)學知識講經驗性治療 目標治療 “猛擊” “降階梯”hitting hard De-Escalation 重癥肺炎醫(yī)學知識講座41經驗性治療 目標治療重癥肺炎醫(yī)學知識講座41開始即使用廣譜抗生素以覆蓋所有可能的致病菌（銅綠假單胞菌、不動桿菌和產ESBL或AmpC酶的腸桿菌科細菌） 隨后(48-72小時)根據(jù)微生物學檢查結果調整抗生素的使用，使之更有針對性。重癥肺炎醫(yī)學知識講座42開始即使用廣譜抗生素以覆

17、蓋所有可能的致病菌（銅綠假單胞菌、不循環(huán)（輪換）用藥策略和策略性換藥在醫(yī)院特別是ICU等高耐藥病區(qū)應根據(jù)耐藥監(jiān)測資料，采取果斷措施停用嚴重耐藥的抗生素，而以新的、有效的抗生素取代之，以控制耐藥菌的傳播與蔓延。目前對此策略雖然并不否定，但輪換周期、藥物選擇、如何監(jiān)測等問題并無一致意見。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座43循環(huán)（輪換）用藥策略和策略性換藥在醫(yī)院特別是ICU等高耐藥病根據(jù)藥動學藥效學參數(shù)指導抗生素治療 決定內酰胺類抗生素療效的參數(shù)是血藥濃度高于MIC的時間即TMIC，要求達到給藥間隙時間的4050。主要參數(shù)是峰值濃（max）MIC和藥時曲線下面積（AUC）MIC（AUIC），此即濃度依賴型藥物

18、。重癥肺炎醫(yī)學知識講座44根據(jù)藥動學藥效學參數(shù)指導抗生素治療 決定內酰胺正確評價療效 治療無效有4種表現(xiàn)： 病情持續(xù)惡化。 肺炎持續(xù)存在或擴展。 一度好轉，72小時后復又惡化。 治療反應緩慢，療效出現(xiàn)超過預期時間，且欠顯著。重癥肺炎醫(yī)學知識講座45正確評價療效 治療無效有4種表現(xiàn)：重癥肺炎醫(yī)學知識講座45抗生素治療失敗原因有 抗菌譜未有效覆蓋致病菌。 致病菌耐藥。 抗生素局部濃度低（藥動學原因）。 二重感染（肺內、肺外）。 出現(xiàn)系統(tǒng)性炎癥反應綜合征和肺損傷。重癥肺炎醫(yī)學知識講座46抗生素治療失敗原因有 抗菌譜未有效覆蓋致病菌。重癥肺炎醫(yī)ICU中肺部真菌感染診斷和治療的爭議重癥肺炎醫(yī)學知識講座4

19、7ICU中肺部真菌感染診斷和治療的爭議重癥肺炎醫(yī)學知識講座47真菌感染占院內感染的10%-15%。存在真菌血癥的患者50以上直接死于感染或基礎疾病。白色念珠菌通常是正常宿主胃腸道或口咽部正常菌群。念珠菌屬占院內感染的78%，念珠菌定植是發(fā)生侵襲性感染的先決條件。發(fā)病概況重癥肺炎醫(yī)學知識講座48真菌感染占院內感染的10%-15%。發(fā)病概況重癥肺炎醫(yī)學知識（1）發(fā)熱可達39以上。（2）咳嗽、咳痰（白色粘液痰）、咯血。（3）咽喉疼痛、胸骨后燒灼樣疼痛。（4）喘息、呼吸困難。（5） 聽診呼吸音減弱及干濕羅音。臨床表現(xiàn)重癥肺炎醫(yī)學知識講座49（1）發(fā)熱可達39以上。臨床表現(xiàn)重癥肺炎醫(yī)學知識講座49病理變

20、化（1）急性血管炎、水腫、壞死、出血。（2）真菌膿腫（多發(fā)）。（3）炎性肉芽腫。（4）真菌栓塞、梗死。（5）多伴有其它臟器受累。（6）可見病原真菌。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座50病理變化（1）急性血管炎、水腫、壞死、出血。重癥肺炎醫(yī)學知識深部真菌感染診斷標準（國外）（1）正常無菌部位，念珠菌培養(yǎng)陽性或機械通氣時氣管內吸出物中大量念珠菌。（2）分離到念珠菌的部位有相關臨床感染征象。（3）缺乏其它微生物證據(jù)，廣譜抗生素治療3天無效。（4）全身應用抗菌藥物治療。（5）抗真菌治療有效。重癥肺炎醫(yī)學知識講座51深部真菌感染診斷標準（國外）（1）正常無菌部位，念珠菌培養(yǎng)陽呼吸道真菌感染診斷標準（國內）（1）在

21、原發(fā)病的診療過程中，出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀、體征，發(fā)熱、白細胞升高。（2）X線出現(xiàn)不能解釋的片狀或團塊狀陰影。（3）影像學提示有肺部病變，應用抗生素治療過程中病情惡化，用一般細菌感染不能解釋。（4）痰涂片、培養(yǎng)檢查陽性（注意假陽性），支氣管鏡檢查可提高可靠性，多次痰培養(yǎng)為一種菌。（5）血、尿、便培養(yǎng)為相同真菌。重癥肺炎醫(yī)學知識講座52呼吸道真菌感染診斷標準（國內）（1）在原發(fā)病的診療過程中，出可疑診斷有 （1）發(fā)熱。 （2）抗菌藥物治療無效。 （3）鵝口瘡。 （4）肺部浸潤影。 （5）咳嗽、咳痰、肺部羅音。 （6）有危險因素。重癥肺炎醫(yī)學知識講座53可疑診斷有 （1）發(fā)熱。重癥肺炎醫(yī)學知識講座53

22、念珠菌血癥和播散性念珠菌病的危險因素 粒細胞減少 中心靜脈長期置管 念珠菌定植 廣譜抗生素的應用 ICU住院天數(shù) 靜脈導管 機械通氣 多次輸血 血透 糖尿病 糖皮質激素 免疫抑制劑 胃腸外營養(yǎng) 留置導尿為獨立危險因素重癥肺炎醫(yī)學知識講座54 念珠菌血癥和播散性念珠菌病的危險因素 粒細胞減少 表 深部真菌感染的危險因素評分 臨床危險因素積分 使用廣譜抗生素4天 胃腸道手術 中心靜脈插管 入住ICU4天 抗生素治療4天后，體溫仍38 血液系統(tǒng)惡性腫瘤 低血壓 糖尿病 留置導尿 應用人工呼吸機（48小時） 全胃腸外營養(yǎng) 粒細胞減少（1000/mm3） 多次入住ICU 實體腫瘤 創(chuàng)傷 周圍靜脈插管55

23、55553333333331接續(xù)表重癥肺炎醫(yī)學知識講座55表 深部真菌感染的危險因素評分 臨床危險因素積分接上表 深部真菌感染的危險因素評分臨床危險因素積分實驗室危險因素 血培養(yǎng)陽性（48小時） 血中發(fā)現(xiàn)病原菌 血培養(yǎng)2次以上陽性4次 血培養(yǎng)12次陽性4次 WBC10000mm3 血培養(yǎng)多次陽性（48小時） 尿培養(yǎng)多次陽性 被污染的血培養(yǎng)陽性 痰中發(fā)現(xiàn)真菌定植555333111重癥肺炎醫(yī)學知識講座56接上表 深部真菌感染的危險因素評分臨床危險因素診斷存在問題（1）臨床表現(xiàn)多變，無特異性。（2）患者多有基礎疾病，常有多重感染，臨床區(qū)分困難。（3）病原菌檢查不敏感。（4）痰氣管吸出物檢查結果表明定

24、植，并不能確診為念珠菌感染，有時不能排除污染。（5）支氣管肺泡灌洗液（BALF）培養(yǎng)陽性，需結合其它結果進行解釋。（6）TBLB：危險性高于經驗治療帶來的不利。重癥肺炎醫(yī)學知識講座57診斷存在問題（1）臨床表現(xiàn)多變，無特異性。重癥肺炎醫(yī)學知識講治療時機1994年英國抗感染化學會制定ICU抗真菌治療包括預防性治療： 對有可能真菌感染、定值的患者；經驗性治療： 對有高危因素，并根據(jù)臨床癥狀和體征高度懷疑真 菌感染的患者，在未獲得病原學結果之前，即開始抗真菌治療（對可疑診斷進行治療）。時機治療：明確感染后治療：重癥肺炎醫(yī)學知識講座58治療時機1994年英國抗感染化學會制定ICU抗真菌治療包括重經驗治

25、療的合理性（1）念珠菌感染在高危人群中發(fā)病率高。（2）深部真菌感染與先前的定植菌往往一致。（3）診斷困難。（4）延遲治療病死率高。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座59經驗治療的合理性（1）念珠菌感染在高危人群中發(fā)病率高。重癥肺關于預防和治療嚴重念珠菌感染的觀點非中性粒細胞減少者；應用抗生素超過14天者；留置靜脈導管者；靜脈高營養(yǎng)者；從2個以上的無菌部位分離到念珠菌者；腹部手術者。血培養(yǎng)陽性者應治療，痰及尿培養(yǎng)陽性者不治療。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座60關于預防和治療嚴重念珠菌感染的觀點非中性粒細胞減少者；重癥目前面臨的挑戰(zhàn)有（1）實驗室方法不成熟。（2）診斷標準不明確。（3）臨床醫(yī)生認識不足。（4）抗真菌藥

26、物的耐藥及不良反應。（5）真菌感染增長迅速，超過臨床對診斷治療等復雜問題的研究速度。重癥肺炎醫(yī)學知識講座61目前面臨的挑戰(zhàn)有（1）實驗室方法不成熟。重癥肺炎醫(yī)學知識講座免疫受損患者肺部感染重癥肺炎醫(yī)學知識講座62免疫受損患者肺部感染重癥肺炎醫(yī)學知識講座62ICH肺部感染病原體類型體液免疫受損易導致細胞外寄生菌的感染，細菌免疫受損易引起胞內寄生菌的感染。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座63ICH肺部感染病原體類型體液免疫受損易導致細胞外寄生菌的感染粒細胞數(shù)量減少 病原體大多為腸桿菌科細菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、真菌（曲菌、念珠菌、結合真菌等），除上述細菌和真菌病原體外，卡氏肺孢子蟲（PC）和巨細胞

27、病毒（CMV）也是肺部感染常見的病原體。重癥肺炎醫(yī)學知識講座64粒細胞數(shù)量減少 病原體大多為腸桿菌科細菌、銅綠假單重癥肺炎醫(yī)學知識講座培訓課件繼發(fā)性細胞免疫缺陷1細菌：李斯特菌屬、軍團菌、布魯菌屬、分支桿菌屬、奴卡菌等。2真菌：念珠菌屬、曲霉菌屬、新型隱球菌、組織胞漿菌、球孢子菌、卡氏肺孢子蟲等。3病毒：巨細胞病毒、帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒等。4原蟲：弓漿蟲等。重癥肺炎醫(yī)學知識講座66繼發(fā)性細胞免疫缺陷1細菌：李斯特菌屬、軍團菌、布魯菌屬、分體液免疫缺陷 對莢膜細菌抵抗力明顯下降，或缺乏調整作用、或IgM形成減少，因而易發(fā)生肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌（b型）、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、奈琴菌屬

28、、少數(shù)病毒等病原體感染。重癥肺炎醫(yī)學知識講座67體液免疫缺陷 對莢膜細菌抵抗力明顯下降，或缺乏調整作用、或I皮膚粘膜的完整性受損葡萄球菌屬、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、腸球菌屬、鄰近器官的寄植菌。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座68皮膚粘膜的完整性受損葡萄球菌屬、重癥肺炎醫(yī)學知識講座68ICH肺部感染的臨床特點（1）起病隱匿或急劇。（2）臨床癥狀多變。（3）胸部X線表現(xiàn)：多為雙側病變，表現(xiàn)為肺部感染不易局限化，實變少見，1020 PCP患者X線無異常改變。粒細胞減少或缺乏者肺部感染時X線胸片很少顯示有炎癥存在，或僅出現(xiàn)肺不張。一旦粒細胞回升或恢復，則X線肺部炎癥征象反而明顯或增加。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座69

29、ICH肺部感染的臨床特點（1）起病隱匿或急劇。重癥肺炎醫(yī)學知ICH肺部浸潤、發(fā)熱鑒別診斷（1）肺部浸潤病灶出現(xiàn)和病情進展速度。（2）肺部X線征象。 重癥肺炎醫(yī)學知識講座70ICH肺部浸潤、發(fā)熱鑒別診斷（1）肺部浸潤病灶出現(xiàn)和病情進展 肺部X線征象與病情進展速度對ICH肺部浸潤的鑒別診斷肺部X線征象 肺部浸潤病灶出現(xiàn)和病情進展速度 急性 （2436hrs)亞急性慢性 (48hrs-1W)實質支氣管周圍病變結節(jié)浸潤 細菌（Lp）肺血栓栓塞癥、肺泡出血（肺水腫）肺水腫白細胞輸液凝集反應（細菌）（細菌、肺水腫） 真菌、奴卡菌、結核、腫瘤浸潤（病毒、藥物、放射性肺肺炎、卡氏肺孢子蟲）病毒、卡氏肺孢子蟲、

30、藥物、放射性肺炎（真菌、奴卡菌、結核、腫瘤）真菌、奴卡菌、結核、腫瘤（卡氏肺孢子蟲） 重癥肺炎醫(yī)學知識講座71 肺部X線征象與病情進展速度對ICH肺部浸潤的鑒別診斷肺部動脈血氧分壓測定對于ICH肺部浸潤鑒別也有主要價值。肺部真菌、結核分支桿菌、奴卡菌和肺部腫瘤等引起的肺部浸潤，在早期動脈血氧分壓較為穩(wěn)定，通常PaO270mmHg（呼吸室內空氣）。急性細菌性、病毒性肺部感染和某些非感染性病因由于出現(xiàn)大分流和局部通氣灌注失調而表現(xiàn)為明顯低氧血癥。重癥肺炎醫(yī)學知識講座72動脈血氧分壓測定對于ICH肺部浸潤鑒別也有主要價值。重癥肺炎ICH肺部陰影處理流程Crawford Stephen W肺浸潤彌漫多葉局限利尿有效無效好轉反復確診不確診廣譜抗生素無效有效組織學TBLB、PNB、OLBBAL重復BAL或OLB重癥肺炎醫(yī)學知識講座73ICH肺部陰影處理流程肺浸潤彌漫多葉局限利尿有效無效好轉反復ICH與非ICH肺TB比較 特征 ICH 非ICH病灶分布 肺葉分布差異不明顯 上葉尖后段、下葉背段X線表現(xiàn) 缺乏多形特征 呈多形特征 常呈均勻一致片狀陰影肺內播散 多見 少見肺外播散 較多見 少見空洞 少見 多見胸腔積液 較多見 少見 重癥肺炎醫(yī)學知識講座74ICH與非IC