急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥課件

1、10/9/20221急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥重慶市第十三人民醫(yī)院 內(nèi)科陳映紅10/9/20222思考題氧合指數(shù) “容許性高碳酸血癥”通氣 保護(hù)性肺通氣策略 ALI及ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)？ARDS的臨床分期？ALI及ARDS的病理生理改變？ARDS的治療問題？10/9/202231、定義：急性肺損傷（acute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 是指先前機(jī)體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各種肺內(nèi)外致病因素的侵襲后迅速發(fā)生的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。 臨床上以急性呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、

2、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。胸部X顯示雙肺彌漫性侵潤影，后期可并發(fā)多器官功能衰竭。 ALI和ARDS不是獨(dú)立的疾病。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為ALI，重度的ALI即ARDS。10/9/202242、病因： ALI和ARDS的病因 肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸 膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性） 胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷 創(chuàng)傷（肺挫傷等） 休克、DIC吸入毒性氣體 放射線 急性壞死性胰腺炎淹溺 輸血相關(guān)性急性肺損傷（TRALI）脂肪栓塞等 體外循環(huán)等10/9/202253、病理生理：.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。滲出期： 早期以肺微循環(huán)障礙（痙攣、收縮、淤血、栓塞、滲漏

3、）為主；肺毛細(xì)血管通透性增加，富含蛋白質(zhì)的滲出液“淹沒”肺間質(zhì)和肺泡，同時(shí)紅細(xì)胞滲出（出血）和纖維素沉積。電鏡下毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫、細(xì)胞間連接增寬、胞漿內(nèi)小泡增多基底膜破壞肺間質(zhì)炎性細(xì)胞侵潤。臨床表現(xiàn)以肺水腫為主。10/9/202263、病理生理：纖維增生期：肺泡間質(zhì)纖維母細(xì)胞增生伴炎性細(xì)胞侵潤II型肺泡細(xì)胞增生顯著肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫及透明膜減少最終肺間質(zhì)和支氣管周圍纖維化。.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。肉眼觀察：兩肺膨隆，肺實(shí)變，觸之較韌，顯灰紅或灰黑，表面皺紋少。肺體積增大，重量增加，可流出紅染的水腫液，含氣少。10/9/202273、病理生理：非心源性高通透性肺水腫為ARDS的早期

4、病理特征；為ARDS發(fā)病過程中的重要環(huán)節(jié)； 肺水腫還可引起肺泡表面活性物質(zhì)組成成份的改變影響其發(fā)揮正常功能肺泡表面張力加重肺水腫； 肺泡表面張力肺泡萎陷和肺不張。 10/9/202283、病理生理： .肺呼吸功能變化通氣血流比例失調(diào)： 肺泡型細(xì)胞的損害肺泡表面活性物質(zhì)缺失肺表面張力肺順應(yīng)性彌漫性肺萎陷肺內(nèi)分流； 氣體彌散功能障礙： 肺間質(zhì)和肺泡水腫透明膜形成肺纖維化 增 加氣體彌散的距離流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管的靜 脈血得不到充分氧合靜脈血摻雜；10/9/202293、病理生理： .肺呼吸功能變化肺泡通氣量減少： ARDS肺水腫肺順應(yīng)性和小氣道阻塞 部分肺泡通氣量低氧血癥； 缺氧部分肺泡代償性通氣

5、呼吸加快低氧血 癥和低碳酸血癥； 晚期肺泡-毛細(xì)血管膜損傷更為嚴(yán)重通氣量 進(jìn)一步代償能力低氧和高碳酸血癥。10/9/2022103、病理生理：肺循環(huán)功能改變肺循環(huán)阻力增加： 缺氧、酸中毒、細(xì)菌內(nèi)毒素、血管活性物質(zhì) 肺小動脈痙攣、收縮； 白細(xì)胞、血小板粘附肺毛細(xì)血管網(wǎng)栓塞； 10/9/2022113、病理生理： 肺毛細(xì)血管 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 肺間質(zhì)水腫 氧彌散障礙 血管壁通透性增加 肺泡水腫 肺泡透明膜形成 廣泛肺損傷 低氧血癥 肺微循環(huán)障礙 （呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC） 肺泡型細(xì)胞 肺泡群萎陷 肺內(nèi)分流增加 損傷，表面活性 肺順應(yīng)性降低 物質(zhì)缺失10/9/2022124、發(fā)病機(jī)制： 目前認(rèn)為

6、ALI、ARDS是全身炎性反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 在肺部是表現(xiàn)。參與ALI的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)有： 促炎細(xì)胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等；兩者之間的平衡，維持機(jī)體環(huán)境的穩(wěn)定。10/9/2022135.臨床表現(xiàn)： 癥狀和體征：有導(dǎo)致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等；在數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)，突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達(dá)60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典

7、型的血水痰； 胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。 10/9/2022145.臨床表現(xiàn)： 影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)實(shí)檢查： X線胸片；常在癥狀出現(xiàn)后1224小時(shí)，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點(diǎn)片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫。血?dú)夥治觯?早期低氧血癥明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危。 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。 10/9/202215 急性肺損傷評分表 指標(biāo) 表現(xiàn) 得分 胸片（肺實(shí)變） 無 0 局限于1/4肺區(qū) 1 局限于2/4肺區(qū) 2 局限于3/4肺區(qū) 3 在所有肺區(qū)均有 4 PaO2/FiO2(mmHg)

8、300 0 225229 1 175244 2 100174 3 5 0 68 1 911 2 1214 3 15 4 呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性 80 0 （ml/cmH2O） 6079 1 4059 2 2039 3 19 4ALI評分： 臨床分期10/9/2022166、臨床分期ARDS分期： 呼吸 肺部羅音 PaO2 PaCO2 X線胸片 第一期 困難不明顯 不明顯 正常或 呼吸頻率 正常低值 第二期 呼吸淺快 少許干濕 示肺間質(zhì)液體 輕度困難 羅音 第三期 呼吸困難 示間質(zhì)肺泡 呼 呼吸窘迫 水腫 第四期 嚴(yán)重 示白肺 呼吸窘迫 10/9/2022177、診斷標(biāo)準(zhǔn)： ALI診斷標(biāo)準(zhǔn) 有發(fā)病的高危

9、因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg（無論是否使用PEEP）； X線胸片示雙肺侵潤影； 肺動脈楔壓（PAWP）18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。 10/9/2022187、診斷標(biāo)準(zhǔn)： ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200mmHg（無論是否使用PEEP）； X線胸片示雙肺侵潤影； 肺動脈楔壓（PAWP）18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。 10/9/2022198、鑒別診斷： A 心源性肺水腫： 有心臟病史和相應(yīng)的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；

10、 有相應(yīng)的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化； 在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在； 水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解； ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高； 心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解； 而ARDS吸氧不能奏效； 10/9/2022208、鑒別診斷： B 非心源性肺水腫： 有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等； 胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴(yán)重也易糾正； ARDS低氧血癥比較頑固； 肺部陰影短期內(nèi)難以消失。 10/9/2022218、鑒別診斷： C 急性肺栓塞： 多見于手術(shù)后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深

11、靜脈和盆腔靜脈； 脂肪栓塞見于長骨骨折后； 起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)； 血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波； 放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診； 10/9/2022229、治療： 治療原則： 消除原發(fā)病因； 盡早呼吸支持； 改善循環(huán)； 病因治療； 預(yù)防并發(fā)癥； 維護(hù)肺和其它器官功能。10/9/2022239、治療：感染的防治；全身營養(yǎng)支持治療；維持循環(huán)功能的穩(wěn)定；維持腎血流量，保護(hù)腎功能；應(yīng)激性潰瘍、消化道出血的防治；腦水腫的預(yù)防和治療；水、電解質(zhì)酸堿平衡

12、的維持； 10/9/202224 A 機(jī)械通氣支持：機(jī)械通氣：是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法，可有效的糾正低氧血癥，為患者贏得時(shí)間，以便進(jìn)行病因治療；機(jī)械通氣的目的：維持氣體交換，支持肺泡毛細(xì)血管膜功能的恢復(fù)；機(jī)械通氣的要求:FiO2o.6、氣道壓峰值40cmH2O時(shí)，SaO2能達(dá)到90%以上，首先應(yīng)用IPPV；9、治療：臨床關(guān)注的幾個(gè)問題：10/9/202225臨床關(guān)注的幾個(gè)問題： A 機(jī)械通氣支持： 當(dāng)IPPV不能有效的提高SaO2時(shí)，應(yīng)使用PEEP； PEEP一般從35cmH2O開始，但最高不超過15cmH2O； 潮氣量不宜過大，否則加重ALI，一般6ml/kg

13、，氣道壓15cmH2O而SaO2仍小于90%，則應(yīng)考慮壓力控制通氣（PCV）、反比通氣（IRV）、容許性高碳酸血癥通氣（PHCV）等通氣方式； 通氣頻率不宜過慢，一般15次/分鐘左右； 9、治療：10/9/202226臨床關(guān)注的幾個(gè)問題： A 機(jī)械通氣支持：“可允許的高碳酸血癥”： 當(dāng)采取限壓和低潮氣量通氣時(shí)，勢必導(dǎo)致一定程度的通氣不足和二氧化碳蓄積，一定范圍的二氧化碳蓄積是機(jī)體可以耐受的。 維持PaCO2在40-80mmHg范圍內(nèi)，可降低肺泡通氣量50%。由此而導(dǎo)致的血液PH降低，可由腎臟予以代償，PH值7.2不會有危險(xiǎn)；9、治療：10/9/202227 過大的Vt PEEP不適當(dāng) 不適當(dāng)

14、的Vt急性肺損傷 在通氣前結(jié)果：肺不張低氧血癥高碳酸血癥結(jié)果：V/Q失調(diào)肺泡-毛細(xì)血管損傷炎癥肺動脈高壓氣壓傷10/9/202228 假設(shè) 對于ALI/ARDS病人，用較小的潮氣量通氣 （6ml/kg)將比傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg)通 氣 產(chǎn)生較好的臨床療效10/9/202229入選標(biāo)準(zhǔn) 急性發(fā)生以下改變：PaO2/FiO2300mmHg胸片上表現(xiàn)為雙肺彌漫性侵潤伴肺水腫臨床上無左房高壓，PCWP18mmHg經(jīng)氣管導(dǎo)管行正壓通氣10/9/202230呼吸機(jī)設(shè)定 所有病人：模式：容量-輔助 控制頻率：設(shè)定頻率35；使PH范圍 =7.3-7.45(如果可能)I:E: 1:1-1:3當(dāng)PEEP/F

15、iO28/0.40時(shí)通過壓力支持停機(jī) 10/9/202231呼吸機(jī)設(shè)定 12ml/kg組 6ml/kg組最初Vt=12ml/kg 最初Vt=6ml/kg如Pplat50cmH2O 如Pplat30cmH2O 減少Vt以1ml/kg 減少Vt以1ml/kg最小Vt=4ml/kg 最小Vt=4ml/kg 如Pplat45cmH2O 如Pplat25cmH2O 和Vt11ml/kg,增加Vt 和Vt5ml/kg,增加Vt 以1ml/kg 以1ml/kg 10/9/202232 40 30 20 10 0出院前死亡率死亡率6ml/kg12ml/kg10/9/202233呼吸機(jī)停用-中位天數(shù) 15 12

16、 9 6 3 0天數(shù)6ml/kg12ml/kg10/9/202234免于器官衰竭的中位天數(shù) CNS 肝 * 心血管 * 凝血 * 腎 * 0 7 14 21 28天數(shù) =6ml/kg =12ml/kg10/9/202235臨床關(guān)注的幾個(gè)問題： B 降低肺血管阻力： 一氧化氮（nitric oxide,NO） 可選擇性地作用于肺血管內(nèi)皮而降低肺血管阻力。Rossaint（1993）首次報(bào)道吸入NO治療ARDDS，可使氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）明顯升高；目前認(rèn)為NO治療的最佳濃度為5ppm，而同時(shí)加用PEEP效果更佳； 酚妥拉明、硝普鈉、前列環(huán)素（PGI1）等也可酌情使用。 9、治療：10/9/202236臨床關(guān)注的幾個(gè)問題： C 腎上腺皮質(zhì)激素： 可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，降低毛細(xì)血管通透性，穩(wěn)定溶酶 體體膜，減輕炎性反應(yīng)，防止纖維化； 主張?jiān)缙诙坛檀髣┝繎?yīng)用，氫化考的松1000mg/d或地地塞米松50mg/d，連用3天停藥； 對脂肪栓塞、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致早期ALI，效 果果好； 對激素的確切療效目前難以評價(jià)。9、治療：10/9/202237臨床關(guān)注的幾個(gè)問題： D 體外膜肺氧合： （extra-corporeal membrane oxygenator,ECMO） ECMO包括周圍動-靜脈轉(zhuǎn)流、周