肝性腦病護(hù)理課件

1、 肝性腦病概述病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷治療要點(diǎn)護(hù)理 肝性腦病概述一、概述 肝性腦病(hepatic encephalopathy,HE)是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，表現(xiàn):意識障礙，行為失常和昏迷。如果無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗(yàn)和(或)電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病，稱亞臨床或隱性肝性腦病。 一、概述 二、病因及發(fā)病機(jī)制 (一)病因 1肝硬化2門體分流手術(shù)3原發(fā)性肝癌4妊娠期急性脂肪肝5嚴(yán)重膽道感染 二、病因及發(fā)病機(jī)制誘因：上消化道出血；攝入過高的蛋白質(zhì)飲食；大量排鉀利尿和腹腔放液；感染；藥物如鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥；便秘；低血糖

2、； 誘因：(二)發(fā)病機(jī)制一）氨中毒學(xué)說 1)血氨的來源:來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨。胃腸道是主要門戶,正常人胃腸道每日產(chǎn)氨約4g，在結(jié)腸部位吸收，結(jié)腸的pH6時，氨以游離有毒性的NH3的形式彌散入血；pH6時，則以NH4+的形式從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排出。腎臟所產(chǎn)的氨的排泄也與腎小管濾液的酸堿度有關(guān)，呈堿性時，大量氨吸收入血，呈酸性時，氨大量進(jìn)入腎小管腔與酸結(jié)合，以銨鹽的形式排出體外。骨骼肌在運(yùn)動時也可產(chǎn)生少量氨。 (二)發(fā)病機(jī)制2)機(jī)體清除氨的主要途徑為： 腎排酸同時，排出大量氨；氨在肝內(nèi)合成尿素通過腎排泄；在腦、肝、腎等組織消耗氨合成谷氨酰胺；血氨過高時，少量從肺部呼出。 。 2)機(jī)體清除

3、氨的主要途徑為：3) 血氨增高的原因氨生成過多和或代謝減少外源性：攝入過多含氮食物（高蛋白飲食）或藥物，在腸道轉(zhuǎn)化為氨內(nèi)源性： 上消化道出血后，停留在腸內(nèi)的血液分解為氨 肝衰竭時，將氨合成為尿素的能力減退 門體分流，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨升高 腎前性與腎性氮質(zhì)血癥時，血中大量的尿素彌散到腸腔轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，再進(jìn)入血液。3) 血氨增高的原因4) 氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用。 干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低，使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能。大腦在去氨過程中消耗大量的谷氨酸，并產(chǎn)生大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺是一種有機(jī)滲透質(zhì)，可導(dǎo)致腦水腫。谷氨酸是大腦的重要興奮

4、性神經(jīng)遞質(zhì)，缺少時使大腦抑制增加。同時，氨是一種具有神經(jīng)毒性的化合物，可致中樞神經(jīng)直接損害。 肝性腦病護(hù)理課件二）胺、硫醇及短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內(nèi)被細(xì)菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，均可在實(shí)驗(yàn)動物引起意識模糊、定向力喪失、甚至昏迷。嚴(yán)重肝病，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者更明顯。在肝功能衰竭動物實(shí)驗(yàn)中，單獨(dú)使用氨、硫醇和短鏈脂肪酸三種毒性物質(zhì)的任何一種，如用量較小不致于誘發(fā)肝性腦病，如聯(lián)合使用，即使劑量不變也能引起腦部癥狀。為此，有學(xué)者提出三者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用，可能在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中有重要地位。 二）胺、硫醇及短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用

5、三）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)是通過遞質(zhì)完成的，神經(jīng)遞質(zhì)分興奮性(多巴胺、去甲腎上腺素等)和抑制性(5羥色胺、氨基丁酸等)，正常時兩者保持平衡。 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野罚贿@兩種胺在肝內(nèi)被單胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭時，清除發(fā)生障礙，此兩種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)羥化酶作用形成羥酪胺和苯乙醇胺，后兩者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似；但不能傳遞神經(jīng)沖動或作用很弱，故稱假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙。三）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 四）氨基酸代謝不

6、平衡學(xué)說 血漿氨基酸測定發(fā)現(xiàn)，肝硬化失代償病人血漿芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸；異亮氨酸)減少，進(jìn)入腦內(nèi)的芳香族氨基酸增多。 正常人的芳香族氨基酸在肝中代謝分解，肝功能衰竭時分解減少，故血濃度增高。 正常時支鏈氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代謝分解四）氨基酸代謝不平衡學(xué)說 胰島素有促使這類氨基酸進(jìn)入肌肉的作用。肝功能衰竭時，對胰島素滅活作用降低，血濃度升高，因而促使支鏈氨基酸大量進(jìn)入肌肉組織，故血濃度降低。 兩組氨基酸是在相互競爭和排斥中通過血腦屏障進(jìn)入大腦與谷氨酰胺交換，支鏈氨基酸減少；進(jìn)入腦內(nèi)的芳香族氨基酸增多，后者進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)，腦中增

7、多的色氨酸可衍生5羥色胺，是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素作用，也可能與昏迷有關(guān)。 胰島素有促使這類氨基酸進(jìn)入肌肉的作用。肝功能衰竭時，五）r-氨基丁酸/苯二氮卓GABABZ復(fù)合受體學(xué)說GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，肝性腦病病人GABA濃度增高，血腦屏障通透性增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體增多。這種受體不僅與GABA結(jié)合，還與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結(jié)合，故稱為GABABZ復(fù)合體五）r-氨基丁酸/苯二氮卓GABABZ復(fù)合受體學(xué)說三 、臨床表現(xiàn)根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病的表現(xiàn)分為四期； 一期(前驅(qū)期) 輕度性格改變和行為失常，如

8、欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢?？捎袚湟順诱痤潱X電圖多數(shù)正常。此期歷時數(shù)日或數(shù)周。有時癥狀不明顯，易被忽視。 三 、臨床表現(xiàn) 撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。若緊握病人手一分鐘，能感到病人抖動 一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。 撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固二期(昏迷前期) 以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力

9、構(gòu)圖，言語不清，書寫障礙，甚至有幻覺，恐懼，狂躁而易被誤認(rèn)為一般精神病。有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)體征，如腱反射亢進(jìn)，踝痙攣、Babinski征陽性等。撲翼樣震顫存在：腦電圖異常。病人可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。二期(昏迷前期) 以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向二期（昏迷前期） 意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。 二期（昏迷前期） 意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，可以喚醒，醒時尚可應(yīng)答，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可

10、引出，肌張力增加，神經(jīng)系統(tǒng)體征持續(xù)或加重。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。 四期(昏迷期) 神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛等強(qiáng)刺激有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于病人不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。 三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態(tài)三期（昏睡期） 昏睡、精神錯亂。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。 三期（昏睡期） 四期（昏迷期） 意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應(yīng)，肌張力、腱反射仍亢進(jìn)；深

11、昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常 。四期（昏迷期） 意識完全喪失，不能喚醒。心理-社會狀況 嚴(yán)重的肝病基礎(chǔ)。喪失工作和自理能力。經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。焦慮、抑郁?；杳院?，家屬出現(xiàn)緊張、恐懼心理。心理-社會狀況 嚴(yán)重的肝病基礎(chǔ)。肝性腦病各期臨床特點(diǎn)分期 主要癥狀 體征腦電圖 一期（前驅(qū)期） 輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出 正常 二期（昏迷前期） 意識錯亂、睡眠障礙、行為失常 撲翼樣震顫。腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性 特征性異常 三期（昏睡期） 昏睡和精神錯亂 撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性 明顯異常 四期

12、（昏迷期） 淺昏迷、深昏迷 撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失明顯異常 肝性腦病各期臨床特點(diǎn)分期 主要癥狀 體征腦電圖 一期（前驅(qū)期四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 1血氨 正常人空腹血氨為4070ugd1，慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致腦病血氨多正常。2腦電圖檢查 典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒4一7次波，也可有每秒13次的波?；杳詴r兩側(cè)同時出現(xiàn)對稱的高波幅波。對診斷及預(yù)后的判斷有意義。3簡易智力測驗(yàn) 測驗(yàn)內(nèi)容包括書寫、構(gòu)詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星及數(shù)字連接試驗(yàn)等。對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病意義最大。 四、實(shí)驗(yàn)

13、室及其他檢查 五、診斷要點(diǎn) 肝性腦病的主要診斷依據(jù)為：嚴(yán)重肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)；精神錯亂、昏睡或昏迷；有肝性腦病的誘因；明顯肝功能損害或血氨增高；撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變。 五、診斷要點(diǎn) 六、治療要點(diǎn) 1去除病因，避免誘發(fā)和加重肝性腦病。 2 減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收 昏迷時嚴(yán)禁蛋白質(zhì)攝人，每日供給熱量至少5 一6.7kJ，以葡萄糖為主。灌腸或?qū)a，清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)，可用乳果糖口服或灌腸，劑量3060gd，從小劑量開始，以調(diào)節(jié)到每日排糞23次，糞pH56為宜；或弱酸性液體灌腸。抑制腸道細(xì)菌的生長，短期口服新霉素24gd或甲硝唑02g，每日4次六、治療要點(diǎn) 3促進(jìn)有毒

14、物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂 使用降氨藥物，如谷氨酸鉀或谷氨酸鈉每次用4支，靜脈滴注每日12次。代謝性堿中毒者用精氨酸，每次10一20g，每日1次靜滴。對急性門體分流性腦病，可用苯甲酸鈉治療,劑量5g，每日2次，也可用乳果糖。 如病人不能耐受蛋白食物，可口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合注射液，以恢復(fù)病人的正氮平衡。應(yīng)用GABABZ復(fù)合受體(-氨基丁酸苯二氮卓)拮抗藥 3促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂 4對癥治療 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，每日入液總量以不超過2500ml為宜。 保護(hù)腦細(xì)胞功能 保持呼吸道通暢 防治腦水腫、出血與休克也可進(jìn)行腹膜透析或血液透析等。5

15、. 肝移植 4對癥治療 肝移植 是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴(yán)重肝性腦病在肝移植后能得到顯著改善。肝性腦病護(hù)理課件七、護(hù)理評估 1病史 2身體評估 (1)意識狀態(tài) 注意觀察病人性格和行為表現(xiàn)，對時間、地點(diǎn)、人物的定向力和理解力是否正常，有無幻覺及意識障礙。 (2)營養(yǎng)狀況 評估病人身高、體重及全身營養(yǎng)狀況。 (3)皮膚和粘膜 有無黃染、出血點(diǎn)、蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈曲張等。七、護(hù)理評估 (4)肝脾 應(yīng)注意其大小、質(zhì)地、表面情況，有無壓痛等。 (5)腹部體征 有無腹部膨隆，腹式呼吸減弱；有無腹壁緊張度增加，移動性濁音出現(xiàn)等。 (6)神經(jīng)系統(tǒng)檢查有無撲翼樣震顫，有無肌力及腱反射的改變，錐體束征

16、是否為陽性。 3實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 (4)肝脾 應(yīng)注意其大小、質(zhì)地、表面情況，有無壓八、常用護(hù)理診斷 1急性意識障礙 與血氨增高、干擾腦細(xì)胞能量代謝和神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)。 2照顧者角色困難 與病人意識障礙、照顧者缺乏知識及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)有關(guān)。八、常用護(hù)理診斷 護(hù)理診斷急性意識障礙 與血氨升高，干擾腦細(xì)胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關(guān)。營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質(zhì)攝入有關(guān)。照顧者角色緊張 與病人意識障礙、照顧者缺乏有關(guān)照顧知識及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過重有關(guān)。知識缺乏：缺乏預(yù)防肝性腦病的有關(guān)知識。護(hù)理診斷急性意識障礙 與血氨升高，干擾腦細(xì)胞能量代謝引起大九、目標(biāo) 1病人的感知逐漸恢復(fù)正常。

17、 2無受傷、誤吸、感染的發(fā)生。 3能獲得一個切實(shí)可行的照顧計(jì)劃。 九、目標(biāo) 十、護(hù)理措施及依據(jù) 1急性意識障礙 (1)嚴(yán)密觀察判斷意識障礙的程度。加強(qiáng)對病人血壓、脈搏、呼吸、體溫、瞳孔的監(jiān)測并作記錄。定期抽血復(fù)查肝、腎功能、電解質(zhì)(2)安慰病人(3)盡量安排專人護(hù)理(4)注意安全保護(hù)(5)評估并協(xié)助醫(yī)生迅速去除和避免誘發(fā)因素： 避免應(yīng)用鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥等十、護(hù)理措施及依據(jù) 防止大量輸液，過多液體可引起低血鉀，稀釋性低血鈉、腦水腫等，從而加重肝性腦病。避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循環(huán)血量減少及大量蛋白質(zhì)和水電解質(zhì)丟失，肝臟損害加重。防止感染，使氨的產(chǎn)生增加以及耗氧量增加。 保持大便通暢，

18、使含氨及其他有毒物質(zhì)在腸道存留時間延長；促進(jìn)毒物吸收，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸。忌用肥皂水灌腸，因其為堿性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻飼25硫酸鎂 3060ml導(dǎo)瀉。對急性門體分流性腦病昏迷病人可用乳果糖500ml加水500ml灌腸。上消化道出血出血停止后也應(yīng)灌腸和導(dǎo)瀉，以清除腸道內(nèi)積血，減少氨的吸收。禁食或限食者，避免發(fā)生低血糖。 防止大量輸液，過多液體可引起低血鉀，稀釋性低血鈉、腦水腫等(6)合理飲食昏迷開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)，供給以碳水化合物為主的食物，每日供給足夠的熱量和維生素，神志清醒后、可逐步增加蛋白質(zhì)飲食，每天20g，以后每35天增加l0g，但短期內(nèi)不能超過4050gd，以植物

19、蛋白為好。因植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸和產(chǎn)氨氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，有利于通便。不宜用維生素B6，可使多巴在周圍神經(jīng)處轉(zhuǎn)為多巴胺，影響多巴進(jìn)入腦組織，減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常傳導(dǎo)遞質(zhì)。脂肪盡量少用，因脂肪可延緩胃的排空。 (6)合理飲食飲食護(hù)理飲食成份護(hù)理要點(diǎn)蛋白質(zhì)暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質(zhì)飲食，每天20g，然后每35天增加10g，逐漸增加至每天4060g，以植物蛋白為主 熱量每日50006700kJ，主食以碳水化合物為主?；杳哉弑秋暬蜢o脈滴注25%葡萄糖液 維生素提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但禁用維生素B6 脂肪

20、 減少攝入水、鈉 腹水者限制攝入飲食護(hù)理飲食成份護(hù)理要點(diǎn)蛋白質(zhì)暫停攝入，待病人神志清醒后，逐(7)用藥護(hù)理： 應(yīng)用谷氨酸鈉或谷氨酸鉀時，要注意觀察病人的尿量、腹水和水腫狀況，尿少時慎用鉀劑，明顯腹水和水腫時慎用鈉鹽。應(yīng)用精氨酸時，滴注速度不宜過快，以免引起流涎、面色潮紅與嘔吐。 應(yīng)用苯甲酸鈉時注意病人有無飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等。乳果糖因腸內(nèi)產(chǎn)氣較多，可引起腹脹、腹絞痛、惡心、嘔吐、電解質(zhì)紊亂 長期服新霉素的病人中少數(shù)可出現(xiàn)聽力或腎功能損害，故服用新霉素不宜超過一個月，并做好聽力和腎功能的監(jiān)測。 根據(jù)醫(yī)囑及時糾正水電解質(zhì)和酸堿失調(diào)，做好出入量的記錄。 保護(hù)腦細(xì)胞功能，可用冰帽降低顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗。根據(jù)醫(yī)囑靜脈快速滴注高滲葡萄糖、甘露醇以防治腦水腫。