臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件

1、呼吸系統(tǒng)疾病肺炎慢性阻塞性肺疾病肺心病矽肺鼻咽癌、肺癌呼吸系統(tǒng)疾病肺炎呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)導(dǎo)氣部：氣管終末細(xì)支氣管上皮：假復(fù)層纖毛柱狀上皮柱狀上皮平滑肌杯狀細(xì)胞呼吸部：呼吸性細(xì)支氣管肺泡上皮：?jiǎn)螌恿⒎?扁平上皮肺泡間孔：相鄰肺泡間（側(cè)支通氣）呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)肺泡及肺泡孔模式圖肺泡及肺泡孔模式圖正常肺小葉結(jié)構(gòu)模式圖 正常肺小葉結(jié)構(gòu)模式圖 臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件概念：通常指肺的急性滲出性炎癥分類依病因：感染性肺炎細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺炎吸入性肺炎變態(tài)反應(yīng)性肺炎肺炎概念：通常指肺的急性滲出性炎癥肺炎肺炎分類依部位

2、：肺泡性肺炎間質(zhì)性肺炎依范圍：大葉性肺炎小葉性肺炎節(jié)段性肺炎依病變性質(zhì)漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等。肺炎分類大葉性肺炎（lobar pneumonia）病因：肺炎鏈球菌為主發(fā)?。呵鄩涯甓嘁?，誘因明顯，起病急，預(yù)后一般好。性質(zhì)：病變始于肺泡，迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺的纖維素性炎。臨床表現(xiàn)：驟然起病、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。大葉性肺炎大葉性肺炎（lobar pneumonia）大葉性肺炎病因及發(fā)病機(jī)理 病因：肺炎鏈球菌（3型） 少見的有肺炎桿菌、 金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。 誘因：受寒、酗酒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功

3、能缺陷等。pneumococcus大葉性肺炎病因及發(fā)病機(jī)理pneumococcus大葉性肺炎多單側(cè)發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。病理變化：典型的自然過程大致分四期充血水腫期，第1-2天肉眼觀：肺葉腫脹，呈暗紅色鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌臨床病理聯(lián)系：毒血癥、胸透片狀模糊陰影大葉性肺炎多單側(cè)發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。大葉性肺炎臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件病理變化紅色肝樣變期，第3-4天肉眼觀：病變肺葉腫大、暗紅，質(zhì)實(shí)切面灰紅，似肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞、一定量纖維蛋

4、白、中性粒細(xì)胞和少量的巨噬細(xì)胞纖維素通過肺泡間孔連接成網(wǎng)大葉性肺炎病理變化大葉性肺炎病理變化紅色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、咯鐵銹色痰、胸痛（纖維素性胸膜炎）胸透大片致密陰影叩診：實(shí)音大葉性肺炎病理變化大葉性肺炎Confluent consolidation of all or the majority of a lobe of the lung Confluent consolidation of all臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件病理變化灰色肝樣變期，第5-6天肉眼觀：病變肺葉腫大、灰白色，質(zhì)實(shí)切面灰白，如肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管受壓貧血肺泡腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅

5、細(xì)胞數(shù)目減少纖維素通過肺泡間孔連接更為明顯大葉性肺炎病理變化大葉性肺炎病理變化灰色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕、黏液膿痰叩診：實(shí)音X線：大片致密的陰影。 大葉性肺炎病理變化大葉性肺炎灰色肝樣變期灰色肝樣變期灰色肝樣變期(低倍)灰色肝樣變期(低倍)溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)肉眼觀：灰黃色、質(zhì)變軟鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管又出現(xiàn)擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細(xì)胞增多胸膜滲出物吸收或機(jī)化臨床病理聯(lián)系：細(xì)菌被吞噬清除，滲出物被溶解吸收或被咳出，炎癥消退。大葉性肺炎溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)大葉性肺炎溶解消散期溶解消散期結(jié)局和并發(fā)癥大葉性肺炎愈復(fù)后，肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功

6、能。肺肉質(zhì)變(pneumonary carnification)機(jī)化性肺炎胸膜肥厚和粘連（纖維素性胸膜炎）肺膿腫、膿胸（與金葡菌混合感染易并發(fā)）敗血癥、膿毒敗血癥感染性休克（休克性肺炎）嚴(yán)重，表現(xiàn)為全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭。大葉性肺炎結(jié)局和并發(fā)癥大葉性肺炎圖注：大葉性肺炎肉質(zhì)變肺泡腔內(nèi)充以纖維組織，肺泡間隔完好。圖注：大葉性肺炎肉質(zhì)變概念:主要有化膿性細(xì)菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病變常以細(xì)支氣管為中心的肺化膿性炎。臨床特點(diǎn)：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預(yù)后差。小葉性肺炎常見患者小葉性肺炎支氣管肺炎(lobular pneumon

7、ia)概念:主要有化膿性細(xì)菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎小葉性肺炎病因及發(fā)病機(jī)理 多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機(jī)體抵抗力下降時(shí)，細(xì)菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長(zhǎng)期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。小葉性肺炎病因及發(fā)病機(jī)理病理變化（以細(xì)支氣管為中心的肺化膿性炎）肉眼觀：病變常散布于兩肺各葉，尤以下葉和背側(cè)病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉（融合性支氣管炎）。小葉性肺炎病理變化（以細(xì)支氣

8、管為中心的肺化膿性炎）小葉性肺炎 pathological change 小葉性肺炎 pathological change 小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎病理變化鏡下觀：早期：病變支氣管黏膜充血、水腫，表面附著膿性滲出物，周圍肺組織無明顯改變或肺泡間隔僅輕度充血。隨后，支氣管、細(xì)支氣管及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物病灶周圍肺組織充血，可有代償性肺氣腫或肺不張等變化嚴(yán)重時(shí)可形成小膿腫小葉性肺炎病理變化小葉性肺炎臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件臨床病理聯(lián)系 咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起。 咳痰：化膿性炎時(shí)，膿性滲出物 氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，

9、 而致呼吸困難。 發(fā)熱：炎癥的全身反應(yīng)。 聽診：可聞及濕性啰音。 X 線：不規(guī)則斑片狀陰影。臨床病理聯(lián)系 咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起。小葉性肺炎結(jié)局及并發(fā)癥及時(shí)治療大多可痊愈，嬰幼兒、年老體弱，特別是并發(fā)其他嚴(yán)重疾病，大多預(yù)后不良并發(fā)癥其危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管壁破壞較重時(shí)，可致支氣管擴(kuò)張小葉性肺炎結(jié)局及并發(fā)癥小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈小葉性肺炎多種細(xì)菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結(jié)構(gòu)被破壞好發(fā)年齡聯(lián)系都屬于肺

10、泡性肺炎病變性質(zhì)病變范圍病因并發(fā)癥預(yù)后大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)軍團(tuán)菌肺炎（legionella pneumonia）病因：嗜肺軍團(tuán)桿菌發(fā)?。杭毙员l(fā)或散發(fā)性（中國）性質(zhì)：急性纖維素性化膿性炎發(fā)病機(jī)制：細(xì)菌侵入肺泡和細(xì)支氣管吞噬細(xì)胞酶肺損傷臨床表現(xiàn)：復(fù)雜且缺乏特異性，死亡率高高熱伴急性呼吸道癥狀多系統(tǒng)病變（消化、神經(jīng)等）。嚴(yán)重可引起肺膿腫、胸膜炎、心肌炎、呼衰、腎衰、心功能不全等。軍團(tuán)菌肺炎（legionella pneumonia）病因：軍團(tuán)菌肺炎（legionella pneumonia）病理變化：肉眼：累及單葉或多葉片狀/團(tuán)塊狀，粗糙暗灰色實(shí)變區(qū)鏡下：早期：急性

11、纖維素性化膿性炎晚期：壞死機(jī)化、間質(zhì)纖維化 軍團(tuán)菌肺炎（legionella pneumonia）病理變acute fibrino-purulent exudative pneumonia by which there is a mixture of neutrophils and macrophages, within a background fibrinous exudate acute fibrino-purulent exudati病毒性肺炎病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細(xì)胞V等。發(fā)病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，

12、偶可釀成流行。病毒性肺炎幼兒病毒性肺炎病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。病毒性肺炎病毒性肺炎病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。肺泡間隔增寬明顯，毛細(xì)血管及小血管擴(kuò)張充盈。增寬的間隔內(nèi)大量的淋巴、單核及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)滲出物不明顯。 病毒性肺炎病理變化肺泡間隔增寬明顯，毛細(xì)血管及小血管擴(kuò)張充盈病毒性肺炎病理變化（3）透明膜形成 見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細(xì)胞 見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體：病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。 腺V、單純皰疹V、巨細(xì)胞V：核內(nèi)嗜堿性； 合胞V

13、：漿內(nèi)可見呈嗜酸性； 麻疹V：核、漿內(nèi)均可見病毒性肺炎病理變化hyaline membranes流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物濃縮成紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面hyaline membranes流感病毒、麻疹病毒和腺病毒麻疹病毒，巨細(xì)胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮麻疹病毒，巨細(xì)胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮病毒包涵體 呈球形，約紅細(xì)胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質(zhì)或細(xì)顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈病毒包涵體 呈球形，約紅細(xì)胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質(zhì)圖注：腺病毒性肺炎肺泡間隔增寬，毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈，單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)單核細(xì)胞滲出，肺

14、泡上皮細(xì)胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體圖注：腺病毒性肺炎病毒性肺炎臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥2. 咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3.合并細(xì)菌感染時(shí)病變及癥狀均加重。病毒性肺炎臨床病理聯(lián)系非典型肺炎 (Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS)非典型肺炎 (Severe Acute Respirato臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件Severe Acute Respiratory Syndrome病因：變異的冠狀病毒性感染傳播途徑：近距離空氣飛沫直接接觸潛伏期：

15、14天Severe Acute Respiratory Synd“非典型肺炎（SARS）”“非典型肺炎”病例臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（試行）1. 癥狀體征起病急，以發(fā)熱（38度）為首發(fā)癥狀，呈弛張熱或不規(guī)則熱型，偶有畏寒；可伴頭痛、關(guān)節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽：干咳、少痰，個(gè)別病人偶有血絲痰肺部體征不明顯，可聞及少許干濕羅音呼吸困難癥狀：呼吸加速(30次分)，氣促，或進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征“非典型肺炎（SARS）”“非典型肺炎”病例臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（試2. 實(shí)驗(yàn)室檢查外周血WBC計(jì)數(shù)不升高，或降低淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)常減少3. 胸部X線或CT檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變；少數(shù)病人進(jìn)展迅速，

16、呈大片狀陰影；大多數(shù)為雙側(cè)改變，陰影吸收消散較慢；大部分病人癥狀體征（輕）與肺部陰影（明顯）不一致4. 抗菌素治療無明顯效果2. 實(shí)驗(yàn)室檢查Chest radiographs of index patient with severe acute respiratory syndrome (SARS). a, day 5 of symptoms; b, day 10; c, day 13; d, day 15.Chest radiographs of index pat符合1+2+3或1+2 +4，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨床上要排除肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺

17、栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)癥、肺血管炎等肺部疾患。符合1+2+3或1+2 +4，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨Severe Acute Respiratory Syndrome病理變化，以肺和免疫系統(tǒng)病變突出肺部：大體：雙肺斑塊狀實(shí)變鏡下：彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的肺泡上皮細(xì)胞及滲出的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞部分見病毒包涵體透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴結(jié)：淋巴組織大片狀出血壞死心、肝、腎和腎上腺等：除小血管病變外，均有不同程度的變形壞死出血等改變Severe Acute Respiratory Syndr嚴(yán)重急性呼吸綜合征SARS的肺部病變：肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的肺泡上

18、皮細(xì)胞及滲出的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁纖維素樣壞死伴腔內(nèi)血栓形成嚴(yán)重急性呼吸綜合征SARS的肺部病變：肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的支原體肺炎病因：肺炎支原體發(fā)病：患者起病較急；主要經(jīng)飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。性質(zhì)：間質(zhì)性肺炎支原體肺炎病因：肺炎支原體支原體肺炎臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網(wǎng)狀或斑片狀陰影。白細(xì)胞計(jì)數(shù)有輕度升高，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。支原體肺炎臨床表現(xiàn)：臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼

19、吸系統(tǒng)課件病理變化肉眼觀：常僅累及一個(gè)肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質(zhì)，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內(nèi)也可見粘液性滲出物。鏡下觀：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細(xì)胞的漿液性滲出液。支原體肺炎病理變化支原體肺炎慢性阻塞性肺疾?。–OPD）概念:是一種以肺實(shí)質(zhì)和小氣道器質(zhì)性損傷引起不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病。慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張慢性阻塞性肺疾?。–OPD）概念:是一種以肺實(shí)質(zhì)和小氣道器質(zhì)慢性支氣管炎是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特

20、異性炎性疾病，中老年多發(fā)診斷標(biāo)準(zhǔn)：以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個(gè)月，連續(xù)兩年以上。慢性支氣管炎是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性病因：病毒、細(xì)菌感染呼吸道反復(fù)病毒感染和繼發(fā)性細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。 吸煙、大氣污染工業(yè)粉塵寒冷、過敏因素機(jī)體抵抗力低下發(fā)?。褐欣夏甓杭径喟l(fā)慢性支氣管炎病因：慢性支氣管炎凡事都得趁早凡事都得趁早臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。變質(zhì)早期：黏膜上皮倒伏、壞死脫落中晚期：上皮細(xì)胞再生、鱗化滲出早期：黏膜下血管擴(kuò)張、充血，炎細(xì)胞浸潤(rùn)中晚期：慢

21、性細(xì)支氣管炎黏液栓慢性支氣管炎病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。慢性支氣病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。增生黏液腺增生肥大，分泌亢進(jìn)漿液腺粘液化、鱗狀上皮化生管壁纖維結(jié)締組織增生壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；單純型平滑肌斷裂、萎縮。 慢性支氣管炎病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。慢性支氣臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件圖注：慢性支氣管炎支氣管纖毛柱狀上皮結(jié)構(gòu)消失，代之為鱗狀上皮，但細(xì)胞排列紊亂。管壁淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，血管擴(kuò)張 。圖注：慢性支氣管炎臨床病理聯(lián)系咳嗽（炎癥刺激）、咯痰（白色粘痰膿痰）；喘（支氣管狹窄或痙攣及

22、黏液分泌物阻塞管腔）聽診：干、濕啰音；哮鳴音呼氣性呼吸困難并發(fā)癥支氣管肺炎肺氣腫肺心病肺癌支氣管擴(kuò)張慢性支氣管炎臨床病理聯(lián)系慢性支氣管炎支氣管哮喘概念：由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂凶儜B(tài)反應(yīng)體質(zhì)。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。間歇期可完全無癥狀。支氣管哮喘概念：由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為病理變化肉眼觀，肺膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓。鏡下觀：粘膜上皮層中杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞及單核

23、細(xì)胞浸潤(rùn)。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-Leyden結(jié)晶（Charcot-Leyden crystals ）支氣管哮喘病理變化支氣管哮喘- hyperplasia of the mucus glands.- thickening of the basement membrane病理變化- hyperplasia of the mucus gla支氣管哮喘臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時(shí)，細(xì)支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音。癥狀可自行緩解和治療后緩解。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可引起胸廓變形及肺氣腫，并可能合并氣胸。支氣管哮喘臨床病理聯(lián)系支氣管擴(kuò)張癥 bronchiect

24、asis概念： 以小支氣管持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為病變特征。以咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血為主要臨床特點(diǎn)。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴(kuò)張的重要檢查方法 支氣管擴(kuò)張癥 bronchiectasis概念：病因及發(fā)病機(jī)理 慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞 。 1 支撐結(jié)構(gòu)破壞 2 周圍纖維瘢痕牽拉 3 支氣管腔內(nèi)壓升高病因及發(fā)病機(jī)理PathogenesisObstruction Chronic infection Tissue damage secretion accumulation irreversible dilationPathogenesisObstruction 病理變化

25、肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。病理變化Bronchiectasis.Bronchiectasis.鏡下： 嚴(yán)重的慢性支氣管炎及結(jié)構(gòu)破壞。Dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation 鏡下：Dilated bronchus in which t臨床病理聯(lián)系1. 咳嗽、大量膿痰 由粘膜化膿性炎 癥刺激2. 咯血 是支氣管血管炎癥破壞。3. 胸痛 炎癥累及胸膜4. 肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5. 晚期可引起肺

26、心病。支氣管擴(kuò)張臨床病理聯(lián)系支氣管擴(kuò)張概念呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫概念肺氣腫病因及發(fā)病機(jī)理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、塵肺等。 1、阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。2、彈性回縮減弱：末梢肺彈力纖維破壞。3、a1抗胰蛋白酶缺乏：中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌彈性蛋白酶增多，活性增強(qiáng)。病因及發(fā)病機(jī)理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴(kuò)張、主要類型1.肺泡性肺氣腫 腺泡中央型：呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組

27、織全擴(kuò)張。中央型和全腺泡型主要類型1.肺泡性肺氣腫 中央型和全腺泡型正常肺腺泡結(jié)構(gòu) 正常肺腺泡結(jié)構(gòu) Centriacinar emphysemaCentriacinar emphysemaCentriacinar emphysemaCentriacinar emphysema preiacinar emphysema preiacinar emphysemaperiacinar emphysema(Bullous emphysema)periacinar emphysema(Bullous ePanacinar emphysemaPanacinar emphysemaPanacinar Emp

28、hysema. 1- antitrypsin deficiency. The lower lobePanacinar Emphysema. 1- 2.間質(zhì)性肺氣腫 interstitial emphysema 肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。3.其他肺氣腫：不規(guī)則型肺氣腫（也稱瘢痕旁肺氣腫）；肺大泡型肺氣腫，形成直徑超過2厘米的大囊泡，常單個(gè)位于胸膜下； 代償性肺氣腫；老年性肺氣腫2.間質(zhì)性肺氣腫病理變化肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見肋骨壓跡；柔軟、彈性差，指壓下陷。鏡下觀相應(yīng)部位擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管床減少；細(xì)小支氣管慢性炎癥。肺氣

29、腫病理變化肺氣腫臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難 出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢 望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查 殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80%。 肺氣腫病人桶狀胸臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難 出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。肺桶狀胸杵狀指桶狀胸杵狀指并發(fā)癥肺源性心臟病及心力衰竭自發(fā)性氣胸呼吸衰竭肺性腦病 肺氣腫并發(fā)癥肺氣腫肺塵埃沉著癥（塵肺）概念：長(zhǎng)期吸入有害粉塵，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見塵肺：矽肺、煤工塵肺、石棉肺 農(nóng)民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等 肺塵埃沉著癥（塵肺）概念：長(zhǎng)期吸入有害粉塵，引起以

30、粉塵結(jié)節(jié)和肺硅沉著癥（硅肺矽肺）概念：長(zhǎng)期吸入大量含游離SiO2粉塵微粒所引起的以硅結(jié)節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。病因和發(fā)病機(jī)制病理變化矽結(jié)節(jié)形成彌漫性間質(zhì)纖維化 矽肺性空洞肺硅沉著癥（硅肺矽肺）概念：長(zhǎng)期吸入大量含游離SiO2粉塵矽結(jié)節(jié)大體觀：結(jié)節(jié)境界清楚，直徑25mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂樣感。 鏡下觀：細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成；結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管 。 肺硅沉著癥（硅肺矽肺）矽結(jié)節(jié)肺硅沉著癥（硅肺矽肺）臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)課堂病理呼吸系統(tǒng)課件Silicosis, nodule,l

31、ung Silicosis, nodule,lung the confluence of whorled, hyalinized, fibrous nodules the confluence of whorled, hy矽肺的分期和病變特征期矽肺：矽結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織中矽結(jié)節(jié)數(shù)量較少、較小，主要分布在兩肺中、下葉近肺門處。X線檢查，肺野內(nèi)可見一定數(shù)量的類圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度無明顯改變。胸膜上可有矽結(jié)節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。矽肺的分期和病變特征期矽肺：期矽肺：矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，總的

32、病變范圍不超過全肺的1/3。X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)有較多量直徑不超過1cm的小陰影，分布范圍不少于四個(gè)肺區(qū)。肺的重量、體積和硬度均有增加，胸膜也增厚。矽肺的分期和病變特征期矽肺：矽肺的分期和病變特征期矽肺（重癥矽肺）：矽結(jié)節(jié)密集融合成塊。X線表現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。肺的重量和硬度明顯增加。解剖取出新鮮肺標(biāo)本可豎立不倒，切開時(shí)阻力甚大，并有砂粒感。浮沉試驗(yàn)，全肺入水下沉。團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央可有矽肺空洞形成。結(jié)節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫，有時(shí)肺表面還可見到肺大泡。 矽肺的分期和病變特征期矽肺（重癥矽肺）：矽肺的分期和病變特征 期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅(jiān)實(shí)能豎立，胸膜增厚

33、。右心顯著肥大、擴(kuò)大，心尖由右心構(gòu)成 期矽肺并發(fā)肺心病合并癥矽肺結(jié)核病慢性肺源性心臟病 肺感染肺氣腫和自發(fā)性氣胸 肺硅沉著癥（硅肺矽肺）合并癥肺硅沉著癥（硅肺矽肺）慢性肺源性心臟病概念：因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。 慢性肺源性心臟病概念：因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈病因和發(fā)病機(jī)制各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。慢性阻塞性肺疾病 肺小動(dòng)脈中膜肥厚、無肌性細(xì)動(dòng)脈肌化限制性肺疾病 肺血管疾病 慢性肺源性心臟病病因和發(fā)病機(jī)制慢性肺源性心臟病病理變化肺部病變?cè)械穆灾夤苎?、肺氣腫、肺

34、間質(zhì)纖維化等病變；肺肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、無肌性細(xì)動(dòng)脈肌化；肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。慢性肺源性心臟病病理變化慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病病理變化心臟病變 右心室肥厚心腔擴(kuò)張橫位心肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆 通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。慢性肺源性心臟病病理變化 慢性肺源性心臟病兩肺胸膜廣泛性纖維性增厚，左肺上葉前段肺葉見肺大泡；左肺下葉被肥大轉(zhuǎn)位的心臟壓迫萎陷，右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆 慢性肺源性心臟病臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難右心衰竭每次急性發(fā)作都會(huì)進(jìn)一步加重心、肺功能的損害，最后導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭。加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)，注意保暖并增強(qiáng)耐寒能力

35、，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預(yù)防誘發(fā)因素等對(duì)避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關(guān)重要。慢性肺源性心臟病臨床病理聯(lián)系慢性肺源性心臟病呼吸系統(tǒng)腫瘤鼻咽癌肺癌呼吸系統(tǒng)腫瘤鼻咽癌鼻咽癌概述：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國，居各種惡性腫瘤的第8位，在頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺(tái)灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的23倍，發(fā)病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及腦神經(jīng)受損等癥狀。鼻咽癌概述：病因環(huán)境遺傳病毒：EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關(guān)系EB病毒殼抗原的IgA抗體（VCA-IgA）陽性率可高達(dá)97，頗為特異而有診斷價(jià)值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對(duì)患者治療后的隨訪監(jiān)視和預(yù)后估計(jì)具有較大的參考價(jià)值。鼻咽癌病因鼻咽癌好發(fā)部位：最多見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個(gè)部位（如頂部和側(cè)壁）同時(shí)發(fā)生的也不少見。鼻咽癌好發(fā)部位：最多見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁病理變化肉眼觀：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結(jié)節(jié)中晚期：結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤(rùn)型或潰瘍型 組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌