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文檔簡介
心血管常用藥物及注意事項心血管急救藥物腎上腺素心血管方面作用:
增加周圍血管阻力提高收縮壓與舒張壓增強心肌電活動,提高心臟自主節(jié)律性增加冠狀動脈與腦血流量增強心肌收縮力增強心肌耗氧量
腎上腺素適應癥1.電復律無效的室顫和無脈搏的室速2.心臟電活動完全驟停3.電機械分離腎上腺素心血管不良反應誘發(fā)或加重心肌缺血誘發(fā)或加重室性心律失常阿托品藥理作用:為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥,能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣,改善微血管循環(huán));抑制腺體分泌;解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼壓升高;興奮呼吸中樞主要用途:搶救感染中毒性休克有機磷農藥中毒緩解內臟絞痛麻醉前給藥減少支氣管粘液分泌等治療阿托品心血管方面作用
阻斷迷走神經(jīng)增加竇房結的自律性與加快房室傳導對心肌持續(xù)缺血或機械性損傷所致的心搏停止或心電機械分離,阿托品療效不佳
不再建議在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規(guī)的使用阿托品,并已將其從高級生命支持的流程中去掉(2010年心肺復蘇指南)阿托品用法用量0.5-1mgiv,每5min一次在冠心病患者需要重復給予阿托品時,總量不應超過3mg(最大劑量0.03~0.04mg/kg),以免導致心動過速和增加心肌耗氧量無法靜脈給藥者,建議氣管內給藥,成人1-2mg利多卡因作用機制:降低自律性(4位相除極斜率降低)來抑制室性心律失常其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后發(fā)生的室性早搏(降低動作電位0位相斜率)通過影響折返途徑的傳導速度終止折返性室性心律失常利多卡因并能減少缺血區(qū)和正常心肌之間動作電位持續(xù)時間的不均一性,延長缺血組織的傳導時間和不應期
利多卡因靜注后立即起效(約45~90秒),持續(xù)10~20分鐘普羅帕酮(心律平)屬于Ic類(即直接作用于細胞膜)的抗心律失常藥阻斷浦金野氏纖維和心室肌的快鈉電流,使興奮性降低、抑制自動節(jié)律性和觸發(fā)活動普羅帕酮適應癥適用于致命性快速室性心律失常,抑制自主性室性早搏,以及持續(xù)性和非持續(xù)性的室性心動過速。普羅帕酮也用于控制房性心動過速(房室結折返和房室折返)以及心房撲動或顫動普羅帕酮用法靜脈注射:成人常用量1~1.5mg/kg或以70mg加5%葡萄糖液稀釋,于10分鐘內緩慢注射,必要時10~20分鐘重復一次,總量不超過210mg;靜注起效后改為靜滴,滴速0.5~1.0mg/分鐘或口服維持普羅帕酮應用注意事項1.心肌嚴重損害者慎用;2.嚴重的心動過緩,肝、腎功能不全,明顯低血壓患者慎用;3.如出現(xiàn)竇房性或房室性傳導高度阻滯時,可靜注乳酸鈉、阿托品、異丙腎上腺素或間羥腎上腺素等解救無起搏器保護的竇房結功能障礙、嚴重房室傳導阻滯、雙束支傳導阻滯患者,嚴重充血性心力衰竭、心源性休克、嚴重低血壓及對該藥過敏者禁用
胺碘酮其短期內給藥的作用機理包括:(1)非競爭性阻斷交感神經(jīng)的β受體和α受體,從而減慢心率、擴張血管;(2)阻斷鈣通道,降低竇房結和房室結功能,制遲發(fā)后除極化現(xiàn)象;(3)抑制鉀通道,延長APD;(4)抑制鈉通道代謝特點
口服達峰時間4-12小時,2-3天起效,2-4周達到血漿穩(wěn)態(tài)靜脈注射完后即達峰,起效時間15-30分鐘極高的脂溶性,分布容積大(60L/kg)易在肺、肝、腎、骨髓、心、脂肪等沉積血藥濃度和劑量呈線性相關代謝特點
血藥濃度與臨床療效及毒性作用相關性不好肝臟代謝,糞便、膽汁排泄,幾乎不從腎臟排泄(1%)清除半衰期變異大且長:口服50-60天,終末半衰期可達13-142天胺碘酮主要代謝產物去乙基胺碘酮具有藥理活性,比胺碘酮的清除半衰期更長劑量與用法室顫或無脈室速(心肺復蘇)的搶救
經(jīng)連續(xù)3次除顫+腎上腺素+1次除顫未能成功——胺碘酮300mg(5mg/kg)
iv,然后除顫——仍無效10-15分鐘后,追加150mg(2.5mg/kg)——室顫轉復后,靜脈維持關于肺毒性通常在長期應用中發(fā)生,但也可短達一周者最早期表現(xiàn)是咳嗽,病情進展可出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難胸部X線片顯示局部或彌漫的浸潤,彌散功能下降停用胺碘酮糖皮質激素治療:強的松40-60mg/d,維持月余,逐漸減量胺碘酮的安全性胺碘酮的安全性關于肝臟副作用
胺碘酮為脂溶性,需要溶酶增加其融解靜脈胺碘酮的肝臟副作用主要系助溶劑所致慢性口服者肝臟損害少見除肝臟癥狀外,轉氨酶明顯升高可致命需要立即停藥,給予保肝作用,應定期復查肝功
關于用藥后QT間期的改變口服用藥后心電圖會出現(xiàn)QT延長,T波切跡,u波明顯,T波振幅下降以至ST改變等現(xiàn)象,這是藥物效應的表現(xiàn)雖然胺碘酮延長QT間期,但是使心肌復極趨于一致。不宜以QT間期的值來決定是否減量或停藥防止低血鉀或與其他延長QT間期的藥物聯(lián)用胺碘酮的安全性關于心動過緩口服胺碘酮后均會出現(xiàn)一定程度的心動過緩,合用β-阻滯劑后會進一步降低一定程度的竇性心動過緩,不合并癥狀,可以觀察,不要隨意調整藥物劑量注意除外其它心動過緩的因素,如房室阻滯胺碘酮的安全性地爾硫卓地爾硫卓首劑0.25mg/kg于2min鐘內靜脈注射。用于控制房顫或房撲病人的心室率,首劑注射后給予5~15mg/h的維持量,按心室率調整劑量。輸注時間不宜超過24h,輸注速率也不應超過15mg/h如心室率控制不滿意,可于首劑后15min給予注射0.35mg/kg對陣發(fā)性室土性心動過這病人,首劑0.25mg/kg于2min內靜脈注射,如無效,可再給予0.35mg/kg(15min內)
腺苷內源性嘌呤核苷能使房室結傳導減慢阻斷房室結折返途徑腺苷陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)(伴或不伴預激綜合征)對非房室結或竇房結折返性心律失常(如房撲、房顫、房速、室速),腺苷不能使其終止,但可產生暫時性房室或室房阻滯,有助于作出鑒別診斷腺苷腺苷的推薦劑量為,6mg一劑于1~3s內靜脈推注,隨之注入20ml生理鹽水。快速給藥后常有短暫的心臟停頓(可達15s)。如注射后1~2min內無反應,可再給12mg更大劑量給藥的經(jīng)驗有限多巴胺多巴胺是去甲腎上腺素的前體,刺激多巴胺受體、β1受體和α腎上腺素能受體,其作用呈劑量依賴關系小劑量多巴胺(1~2μg/kg/min)刺激多巴胺受體,使腦、腎和腸系膜血管擴張,而靜脈張力增加(由于α腎上腺素能刺激作用)于2~10μg/kg/min劑量范圍,多巴胺刺激β1受體和α受體。刺激β1受體使心輸出量增加,并部分對抗α受體興奮所致的血管收縮作用,結果使心輸出量增加而外周血管阻力僅有輕度度增加在劑量超過10μg/k/min時,多巴胺主要表現(xiàn)α腎上腺素能作用,使腎、腸系膜和外周動靜脈血管收縮,體循環(huán)和肺循環(huán)阻力顯著增高,前負荷進一步增高劑量大于20ug/kg/min時,其血流動力學作用與去甲腎上腺素相仿多巴酚丁胺通過刺激心肌β1受體和α1受體顯示明顯的正性肌力作用常用劑量范圍為2~20μg/kg/min多巴酚丁胺可致心動過速、心律失常和血壓波動;可誘發(fā)心肌缺血,尤其在心動過速時。其它副作用為頭痛、惡心、震顫和低血鉀異丙腎上腺素為β受體激動劑,對β1和β2受體均有強大的激動作用,對α受體幾無作用①作用于心臟β1受體,使心收縮力增強,心率加快,傳導加速,心輸出量和心肌耗氧量增加;②作用于血管平滑肌β2受體,使骨骼肌血管明顯舒張,腎、腸系膜血管及冠脈亦不同程度舒張,血管總外周阻力降低,其心血管作用導致收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓差變大;③作用于于支氣管平滑肌β2受體,使支氣管平滑肌松弛;④促進糖原和脂肪分解,增加組織耗氧量異丙腎上腺素適應癥:⑴治療心源性或感染性休克;⑵治療完全性房室傳導阻滯、心搏驟停用法用量:1、救治心臟驟停,心腔內注射0.5~1mg;2、三度房室傳導阻滯,心率每分鐘不及40次時,可以本品0.5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml內緩慢靜滴異丙腎上腺素禁忌癥:心絞痛、心肌梗死、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤患者禁用硝普鈉硝普鈉為強力的外周血管擴張劑,對動脈和靜脈平滑肌均有作用。給藥后即刻起效,停止滴注后數(shù)min內作用即消失
硝普鈉應用注意事項本品對光敏感,溶液穩(wěn)定性差,滴注溶液應新鮮配制并注意避光應用本品過程中,應經(jīng)常測血壓,最好在監(jiān)護室內進行腎功能不全而本品應用超過48-72小時者,每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽,保持硫氟酸鹽不超過100g/ml;氰化物不超過3mol/ml藥液有局部刺激性,謹防外滲,推薦自中心靜脈給藥。硝普鈉硫氰酸鹽中毒的表現(xiàn)為耳鳴、目糊、精神狀態(tài)變化、惡心、腹痛和反射亢進
硝酸甘油適應癥:高血壓心絞痛心力衰竭硝酸甘油硝酸甘油能有效地減輕心絞痛。癥狀的緩解通常發(fā)生于含藥后1至2min內,但也有長至10min者;必要時可于5min后重復含服兩次,如含服三次胸痛仍無改善,則應即去就醫(yī)硝酸甘油常用有效劑量為20~200μg/min,偶爾用到500μg/min的最大劑量最常見的不良反應為頭痛酚妥拉明本品為α-受體阻斷劑能顯著降低外周血管阻力,增加血容量,增加組織血流量,改善微循環(huán),改善內臟血流灌注主要用于治療周圍血管疾病,如肢端動脈痙攣癥、手足發(fā)紺、感染中毒性休克以及腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷試驗酚妥拉明靜注后2min或肌注15-20min產生,維持時間10~15min或3-4h,其靜注和肌注后的Tmax分別為5min和20min酚妥拉明(
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