急性胰腺炎改良教材課件

急性胰腺炎最新改良急性胰腺炎最新改良1優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版2

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點病變輕重不等，輕癥（水腫），重癥胰腺炎（出血壞死）概述急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后3病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流4胰腺保護(hù)機(jī)制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流胰腺保護(hù)機(jī)制酶少量5發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機(jī)制發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛發(fā)病機(jī)制6病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實7二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy酶原大部分均以無活性的形式存在急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)不能自行恢復(fù))。急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺周圍可有少量脂肪壞死。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。低血壓和休克：出血壞死型。③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；臨床分型

1.輕度AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在

1-

2周內(nèi)恢復(fù)．病死率極低。

2.中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。

3.重度AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48

h

以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。近半數(shù)病人因后期合并感染，有極高病死率。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放8急性重癥胰腺炎急性重癥胰腺炎9臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時間：輕癥3～5天，重癥時間更長惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽10

一、癥狀(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3—5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。一、癥狀(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。11(一)腹痛腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。(一)腹痛腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉12(二)惡心、嘔吐及腹脹

多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(二)惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出13(三)發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上或者逐漸升高、白細(xì)胞升高應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染。(三)發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。14(四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊邿┰瓴话?、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血。(四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。15(五)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂

多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。(五)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，16體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、17腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征（卡倫征）：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）腹膜炎三聯(lián)征18Grey-Turne征Grey-Turner征即雙側(cè)或者單側(cè)兩脅腹部皮膚出現(xiàn)暗灰藍(lán)色不規(guī)則瘀斑。常見于以下疾?。?.重癥急性胰腺炎（急性出血壞死性胰腺炎）2.胰腺外傷3.腹膜后血腫Grey-Turne征Grey-Turner征即雙側(cè)或者單側(cè)19Grey-Turne征Grey-Turne征20Cullen征(卡倫征、Cullensign)臍周圍皮膚青紫為腹腔內(nèi)大出血的征象見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內(nèi)臟破裂的腹腔內(nèi)大出血。Cullen征(卡倫征、Cullensign)臍周圍皮膚青21優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。臨床習(xí)慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護(hù)，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。同工酶（淀粉酶）疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。低血壓和休克：出血壞死型。胰腺血循環(huán)紊亂Oddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy機(jī)制：胰腺消化酶激活易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用Cullen征(卡倫征、Cullensign)優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版Cullen征(卡倫征、Cullen22并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦病⑧慢性胰腺炎和糖尿病并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周23實驗室和其他檢查白細(xì)胞計數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎時可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病實驗室和其他檢查白細(xì)胞計數(shù)：中性↑、核左移24血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，25影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強(qiáng)CT

意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值

CT－胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識別及預(yù)后判斷有實用價值影像學(xué)檢查26胰腺的正常CT表現(xiàn)胰腺的正常CT表現(xiàn)27急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺28其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死胰型淀粉酶↑，胰腺炎部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣抑制胃酸進(jìn)而抑制胰液的分泌，兼顧預(yù)防消化性潰瘍。突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy十二指腸疾病蛋白栓形成發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：TBIL、AST、LDH↑胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓膽酸急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰29A級：正常胰腺B級：胰腺腫大C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30％～50％增強(qiáng)動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰腺Balthazar及RansonCT30B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷B超是直接、非損傷性診斷方法超聲診斷31診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT32器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥器官衰竭33【診斷和鑒別診斷】區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmoI／L以下，血糖>11.2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水?！驹\斷和鑒別診斷】區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現(xiàn)應(yīng)34尿AMS：12～14h↑，1～2周ALB示預(yù)后不良胰腺膿腫－診斷也有價值水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；腎功能不全——肌酐>177μmol/L部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎尿AMS：12～14h↑，1～2周鑒別診斷消化性潰瘍穿孔35

急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：

一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。

二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：一、消化性潰瘍急性穿孔有36急性胰腺炎1.禁食。2.胃腸減壓。3.靜脈輸液。補(bǔ)充血容量，維持水電解質(zhì)吧和酸堿平衡，維持熱量。4.止痛。腹痛劇烈可以用哌替啶。5.抗生素。非必要用，但是我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)。臨床常常合用。如果合并感染，則必須使用抗生素。6.抑酸治療。臨床習(xí)慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。抑制胃酸進(jìn)而抑制胰液的分泌，兼顧預(yù)防消化性潰瘍。急性胰腺炎1.禁食。37（一）生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護(hù)，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。（二）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白。二、重癥胰腺炎治療（一）生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧二、重癥胰腺炎治療38（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用39（四）抗生素選擇胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、有效通過血胰屏障的藥物。推薦方案：碳青霉烯類；青霉素+內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d．特殊情況下可延長應(yīng)用時間，要注意真菌感染的診斷。臨床常用：亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑。

（四）抗生素選擇40A級：正常胰腺有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血Cullen征(卡倫征、Cullensign)征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)不能自行恢復(fù))。腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血。Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。臨床常用：亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。重度AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48

h

以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內(nèi)臟破裂的腹腔內(nèi)大出血。意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：局部并發(fā)癥:膿腫2～3周低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型同工酶（淀粉酶）低血壓和休克：出血壞死型。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。臍周圍皮膚青紫為腹腔內(nèi)大出血的征象血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護(hù)，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。尿AMS：12～14h↑，1～2周Grey-Turner征即雙側(cè)或者單側(cè)兩脅腹部皮膚出現(xiàn)暗灰藍(lán)色不規(guī)則瘀斑。胰酶激活、釋放優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：臨床習(xí)慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，MurphyA、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30％～50％生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。

H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用

（五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用A級：正常胰腺臍周圍皮膚青紫為腹腔內(nèi)大出血的征象生長抑素及其41急性胰腺炎最新改良急性胰腺炎最新改良42優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版43

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點病變輕重不等，輕癥（水腫），重癥胰腺炎（出血壞死）概述急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后44病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流45胰腺保護(hù)機(jī)制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流胰腺保護(hù)機(jī)制酶少量46發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機(jī)制發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛發(fā)病機(jī)制47病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實48二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy酶原大部分均以無活性的形式存在急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)不能自行恢復(fù))。急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺周圍可有少量脂肪壞死。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。低血壓和休克：出血壞死型。③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；臨床分型

1.輕度AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在

1-

2周內(nèi)恢復(fù)．病死率極低。

2.中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48

h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。

3.重度AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48

h

以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。近半數(shù)病人因后期合并感染，有極高病死率。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放49急性重癥胰腺炎急性重癥胰腺炎50臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時間：輕癥3～5天，重癥時間更長惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽51

一、癥狀(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3—5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。一、癥狀(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。52(一)腹痛腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。(一)腹痛腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉53(二)惡心、嘔吐及腹脹

多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(二)惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出54(三)發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上或者逐漸升高、白細(xì)胞升高應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染。(三)發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。55(四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血。(四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。56(五)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂

多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。(五)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，57體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、58腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征（卡倫征）：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）腹膜炎三聯(lián)征59Grey-Turne征Grey-Turner征即雙側(cè)或者單側(cè)兩脅腹部皮膚出現(xiàn)暗灰藍(lán)色不規(guī)則瘀斑。常見于以下疾?。?.重癥急性胰腺炎（急性出血壞死性胰腺炎）2.胰腺外傷3.腹膜后血腫Grey-Turne征Grey-Turner征即雙側(cè)或者單側(cè)60Grey-Turne征Grey-Turne征61Cullen征(卡倫征、Cullensign)臍周圍皮膚青紫為腹腔內(nèi)大出血的征象見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內(nèi)臟破裂的腹腔內(nèi)大出血。Cullen征(卡倫征、Cullensign)臍周圍皮膚青62優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。臨床習(xí)慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護(hù)，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。同工酶（淀粉酶）疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。低血壓和休克：出血壞死型。胰腺血循環(huán)紊亂Oddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy機(jī)制：胰腺消化酶激活易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用Cullen征(卡倫征、Cullensign)優(yōu)選急性胰腺炎最新改良版Cullen征(卡倫征、Cullen63并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿〔?/p>

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周64實驗室和其他檢查白細(xì)胞計數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎時可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病實驗室和其他檢查白細(xì)胞計數(shù)：中性↑、核左移65血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，66影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強(qiáng)CT

意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值

CT－胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識別及預(yù)后判斷有實用價值影像學(xué)檢查67胰腺的正常CT表現(xiàn)胰腺的正常CT表現(xiàn)68急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺69其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦?。?）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死胰型淀粉酶↑，胰腺炎部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣抑制胃酸進(jìn)而抑制胰液的分泌，兼顧預(yù)防消化性潰瘍。突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy十二指腸疾病蛋白栓形成發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：TBIL、AST、LDH↑胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓膽酸急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰70A級：正常胰腺B級：胰腺腫大C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30％～50％增強(qiáng)動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰腺Balthazar及RansonCT71B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷B超是直接、非損傷性診斷方法超聲診斷72診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT73器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥器官衰竭74【診斷和鑒別診斷】區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmoI／L以下，血糖>11.2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水?！驹\斷和鑒別診斷】區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現(xiàn)應(yīng)75尿AMS：12～14h↑，1～2周ALB示預(yù)后不良胰腺膿腫－診斷也有價值水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病Grey-Turner征（格雷特納征）：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；腎功能不全——肌酐>177μmol/L部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／L)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎尿AMS：12～14h↑，1～2周鑒別診斷消化性潰瘍穿孔76

急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：

一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。

二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：一、消化性潰瘍急性穿孔有77急性胰腺炎1.禁食。2.胃腸減壓。3.靜脈輸液。補(bǔ)充血容量，維持水電解質(zhì)吧和酸堿平衡，維持熱量。4.止痛。腹痛劇烈可以用哌替啶。5.抗生素。非必要用，但是我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)。臨床常常合用。如果合并感染，則必須使用抗生素。6.抑酸治療。臨床習(xí)慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。抑制胃酸進(jìn)而抑制胰液的分泌，兼顧預(yù)防消化性潰瘍。急性胰腺炎1.禁食。78（一）生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、