病生理-重點課件

1.概念(concept)低容量性高鈉血癥

(hypovolemichypernatremia)(一)高滲性脫水

(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丟失過多(lostfromECF)

水源斷絕喪失口渴感進食困難

大量出汗尿崩癥和滲透性利尿呼吸道蒸發(fā)失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑1.概念(concept)低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)(二)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)

sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

鈉平衡調(diào)節(jié)：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)

皮膚丟失(skinlosses)

液體積聚在第三間隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

3.影響(effects)交感神經(jīng)興奮脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷

等體征。1.概念(concept)(三)等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L

3.影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？醛固酮、ADH（抗利尿激素）分泌，尿量二、水過多

(Waterexcess)體液容量增多。

Excessofbodywater.1.概念(concept)高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)(一)水中毒

(waterintoxication)低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L水潴留

3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓ICF量

(二)水腫(Edema)

1．概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水(hydrops)。機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內(nèi)98%(150mmol/L)6.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)醛固酮:Na＋-K+泵活性細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后3.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射(二)對機體的影響(Effects)

1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經(jīng)肌肉興奮性先后↓

2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒（二）動脈血CO2分壓

（PartialpressureofCO2,PaCO2）

動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。

33～46mmHg(40mmHg)

反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standardbicarbonate,S.B.）是指動脈血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3-]。為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)。

實際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)

A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性堿中毒

兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。

兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）（四）緩沖堿

緩沖堿（bufferbase,B.B）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

45～52mmol/L(48mmol/L)

反映代謝性因素的指標(biāo)

（五）堿過剩和堿缺失

堿過剩（baseexcess,B.E.）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數(shù)

0±3mmol/L

反映代謝性因素的指標(biāo)課堂測試題填空題：1．在眾多的酸堿平衡指標(biāo)中3個基本指標(biāo)是

、

、

。2．［HCO3－］原發(fā)性降低的稱為

。3．血漿內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)是

。名詞解釋：陰離子間隙（aniongap，AG）反常性堿性尿（paradoxialalkalineurine）思考題：單純性酸中毒時各酸堿指標(biāo)有什么變化？

4.低鉀血癥

代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉(zhuǎn)移造成的。

K+H＋K+K+H＋H＋

各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化代酸呼酸急性慢性代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結(jié)第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)pH的變化pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或堿中毒代償型混合型pH堿中毒酸中毒正?；虼鷥斝突蚧旌闲秃魤A（PaCO2）觀HCO3－代堿（HCO3－）觀PaCO2呼酸（PaCO2）

觀HCO3－代酸（HCO3－）

觀PaCO2二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型K+代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系堿中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋酸中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋高鉀血癥低鉀血癥血液細胞腎小管上皮尿液原發(fā)性H＋變化H＋K＋K＋K＋H＋H＋低鉀血癥H＋K＋K＋K＋H＋H＋堿中毒酸中毒血液細胞腎小管上皮尿液原發(fā)性K＋變化高鉀血癥由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）

氧的獲得和利用是個復(fù)雜的過程。臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念缺氧的類型、原因和發(fā)病機制低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓（發(fā)紺）缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？紅細胞增多癥？缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點（失血性休克時皮膚蒼白）組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；發(fā)熱的時相發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制體溫上升期

癥狀：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關(guān)系：體溫調(diào)定點上移，中心溫度<調(diào)定點特點：產(chǎn)熱>散熱，體溫上升體溫上升期高峰期

癥狀：皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱關(guān)系：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)特點：產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡高峰期退熱期

癥狀：皮膚血管舒張、出汗關(guān)系：體溫調(diào)定點回降，中心溫度>調(diào)定點特點：散熱>產(chǎn)熱，體溫下降退熱期二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

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