ARDS的右室保護性通氣策 課件

重癥ARDS右心室功能保護性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU郭皓2015-7-141ppt課件重癥ARDS右心室功能保護性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU1ppAcuterespiratorydistresssyndrome,mechanicalventilation,andrightventricularfunctionCurrentOpinioninCriticalCare(Vol17,pp30-35.2011)KoceilaBouferracheandAntoineVieillard-Baron2ppt課件Acuterespiratorydistresssyn本文重點闡述了ARDS機械通氣對右心室功能的影響及影響機制，尤其是平臺壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對右心室功能的影響。并提出一旦并發(fā)右心室功能障礙甚至急性肺心病，反過來將嚴重影響ARDS的治療效果及預(yù)后。因此強調(diào)ARDS機械通氣治療中必須高度注意右心室功能狀。3ppt課件本文重點闡述了ARDS機械通氣對右心室功能的影響及影響機制，前言ARDS、機械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于ARDS患者不僅存在肺泡病變，同時也存在肺循環(huán)異常，故病程中可伴有右心室功能障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán)，進而導(dǎo)致右心室功能的異常，尤其在如ARDS的特定情況下更易發(fā)生。此外，呼吸機參數(shù)設(shè)置不當也將影響右心室功能，嚴重者發(fā)生急性肺心病（ACP）。ACP一旦發(fā)生，反過來將加重ARDS病情并影響其預(yù)后。4ppt課件前言ARDS、機械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于AR右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴重者發(fā)展為急性肺心?。ˋCP）。ACP的病理變化主要包括右心室擴張及收縮期室間隔存在矛盾運動（Figure1）。前者反映了右心室舒張期容量超負荷，而后者則反映右心室收縮期超負荷。Vieillard-Baron對75例接受保護性機械通氣ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ACP發(fā)生率為25%。Monchi等應(yīng)用右心導(dǎo)管技術(shù)，對大量未接受保護性通氣ARDS患者觀察后發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙為導(dǎo)致死亡的獨立危險因素。5ppt課件右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴重者平臺壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超聲心動圖對352例ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ARDS患者ACP的發(fā)生率及其對疾病預(yù)后的影響程度與平臺壓水平顯著相關(guān)，當平臺壓小于27cmH2O，ACP的發(fā)生率較低（10%-15%），對ARDS病死率的影響也很??；而當平臺壓在27-35cmH2O之間，ACP的發(fā)生率則接近于35%，而其對病死率將產(chǎn)生顯著影響。6ppt課件平臺壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因

病理改變即肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)障礙、微血栓形成導(dǎo)致肺毛細血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)有關(guān)，ARDS存在的低氧血癥和高碳酸血癥將介導(dǎo)血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將導(dǎo)致肺小動脈及遠端動脈發(fā)生肌化（Figure2），引起肺動脈高壓及右心室功能障礙。第三種原因則與呼吸機治療有關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺的膨脹壓，肺膨脹壓的增加對肺泡毛細血管產(chǎn)生擠壓，進而導(dǎo)致右心室功能障礙?？绶螇海悍闻輭号c胸內(nèi)壓之差。肺擴張和收縮的力量。7ppt課件ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因病理改變7ppt課件8ppt課件8ppt課件潮氣量和平臺壓對右心室功能影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高不明顯的情況下，機械通氣對血流動力學(xué)的影響結(jié)果主要與導(dǎo)致右心室前負荷減少有關(guān)。（Figure3a）。9ppt課件潮氣量和平臺壓對右心室功能影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細血管部分或完全塌陷，肺動脈壓力增加，使右心室后負荷增加（Figure3b）。機械通氣中如潮氣量相對穩(wěn)定，當肺順應(yīng)性減少，引起吸氣末跨肺壓增加，肺動脈壓力升高，將發(fā)生右室功能障礙；或肺順應(yīng)性相對恒定，當潮氣量增加時也會使肺動脈壓力升高，從而發(fā)生右室功能障礙。在任何情況下，平臺壓部分反映了潮氣量和肺順應(yīng)性之間的相互關(guān)系，從而解釋了ACP的發(fā)生和平臺壓之間顯著的相關(guān)性。10ppt課件但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細血管部分或完P(guān)EEP對右心室的影響目前對ARDS患者最佳PEEP值仍有爭議。1975年，Suter等將最佳PEEP定義為最佳的的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最佳的氧輸送相結(jié)合，PEEP值接近于7-8cmH2O。1981年，Jardin等觀察到接受機械通氣的ARDS患者，增加PEEP值至10cmH2O以上時，會出現(xiàn)與右室收縮期超負荷相關(guān)的進行性心輸出量下降、平均動脈壓降低以及左室擴張度減少。PEEP值越高，右室后負荷增加越明顯，右室射血就越少（(Figure4)）。11ppt課件PEEP對右心室的影響目前對ARDS患者最佳PEEP值仍有爭12ppt課件12ppt課件舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少，提示室間隔左移（(Figure5a)）。通過左右心室有創(chuàng)壓力監(jiān)測，揭示室間隔左移與左右心室間存在反向壓力差有關(guān)（(Fig.5b)）。應(yīng)用PEEP不僅增加呼氣末跨肺壓，潮氣量調(diào)節(jié)不當還會增加吸氣末跨肺壓，從而嚴重影響肺循環(huán)。如果PEEP主要引起的是塌陷肺組織復(fù)張，使肺順應(yīng)性得到了改善，則跨肺壓的增加就不明顯，對右心室的影響也較小。但是如果PEEP主要引起肺過度充氣，則跨肺壓的增加幅度較大，對右室的影響也將很明顯。13ppt課件舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少，提示室間隔左移（(F14ppt課件14ppt課件PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過觀察該變化能找出肺復(fù)張至肺過度充氣之間的平衡點。Mekontso-Dessap等觀察到，將PEEP從5cmH2O逐漸增加到11cmH2O，右心搏出指數(shù)降低的幅度與肺復(fù)張的程度存在顯著負相關(guān)性，即肺復(fù)張越明顯，右心搏出指數(shù)降低幅度越小。15ppt課件PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過觀察該變化能找內(nèi)源性PEEP（PEEPi）對右心功能的影響同樣不宜忽視。這種影響通常是由于過快的呼吸頻率造成的，因此過快的呼吸頻率也是增加右室后負荷隱匿性原因。16ppt課件內(nèi)源性PEEP（PEEPi）對右心功能的影響同樣不宜忽視。這高碳酸血癥對右心室功能的影響

在ARDS患者，高碳酸血癥首先是由于疾病本身導(dǎo)致肺組織受損所致，其次與機械通氣參數(shù)設(shè)置有關(guān)，即為了保證安全的平臺壓而限制潮氣量。實驗證實高碳酸血癥通過誘導(dǎo)肺循環(huán)血管收縮而引起右心室功能障礙。17ppt課件高碳酸血癥對右心室功能的影響在ARDS患者，高碳酸血癥首先右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的因素同樣對肺功能也有損害?！坝倚氖冶Ｗo性通氣策略”的實施有賴于床旁生理學(xué)的應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果的支持。常規(guī)使用超聲心動圖使我們時時掌握呼吸機參數(shù)設(shè)定對ARDS患者右心室功能和血流動力學(xué)的影響規(guī)律。“右心室保護性策略”一般是指平臺壓控制在27-28cmH2O以下，盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥。18ppt課件右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的呼吸機管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制動態(tài)肺過度充氣條件下增加呼吸頻率。實施“右心室保護性通氣策略”初期應(yīng)常規(guī)通過超聲心動圖了解右心室的耐受情況。鑒于過高的PEEP值可能弊大于利，所以建議將PEEP限制在7cmH2O左右。

19ppt課件呼吸機管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和右心室功能受損，這種現(xiàn)象尤其在PEEP對肺復(fù)張效果較差的患者中易出現(xiàn)。值得注意的是，如果某ARDS患者必須使用高PEEP值，那么也必須考慮一旦右心功能受損將反過來限制高PEEP的應(yīng)用。20ppt課件低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和對于極為嚴重ARDS患者，機械通氣24-48小時后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴重肺心病患者，“右心室保護性通氣策略”必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺壓和PaCO2水平，促進氧合改善，而這些改變均有利于保護右心室功能。21ppt課件對于極為嚴重ARDS患者，機械通氣24-48小時后氧合指數(shù)仍最后本文提出了“右心室保護性通氣策略”，重點是限制平臺壓、使用低的PEEP、盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對于嚴重ARDS患者建議聯(lián)合使用俯臥位通氣。22ppt課件最后本文提出了“右心室保護性通氣策略”，重點是限制平臺壓、使病例分析報告患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后4月余，譫語1天入院。轉(zhuǎn)入我科時查體：T36.5℃，P146次/分，R46次/分，BP119/85mmHg，SPO255℅，神志清楚，急性病容，端坐呼吸，大汗，呼吸困難，口唇甲床紫紺，雙肺叩診濁音，雙肺呼吸音低，可聞及z支氣管呼吸音及哮鳴音。心率146次/分，律整，未聞及雜音，腹部及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常，雙下肢無明顯浮腫。23ppt課件病例分析報告患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)查，左殘肺部分實變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，肝右后葉團塊，雙肺稍高密度，考慮炎性滲出性改變，建議治療后復(fù)查；雙側(cè)胸腔、心包積液；雙側(cè)胸膜增厚；考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能；左腎動脈及左腎異常改變，考慮炎性病變，并左腎萎縮、灌注降低可能，轉(zhuǎn)移不除外；左腎低密度，考慮囊腫；右腎下部、脾低密度，考慮梗死可能；左側(cè)腎上腺增粗，考慮增生可能，請結(jié)合臨床；腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。24ppt課件輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)6-27日CT25ppt課件6-27日CT25ppt課件26ppt課件26ppt課件27ppt課件27ppt課件7-6號28ppt課件7-6號28ppt課件7-6號29ppt課件7-6號29ppt課件7-6號30ppt課件7-6號30ppt課件7-6號31ppt課件7-6號31ppt課件6-27日血氣：PH：7.306PO2：52.3mmHgPCO2:39.3mmHgLACP:2.1BE：-6.6mmol/LAPACHE-II22分，診斷：重癥肺炎I型呼吸衰竭（ARDS)；左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后；電解質(zhì)紊亂低鈉血癥。32ppt課件6-27日血氣：PH：7.306PO2：52.3mmH1.立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣；A/C模式，VT:440mLPEEP:3cmH2OF:16次/分FIO2:60%，SO2100％。2.以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢查，明確肺部病變、胸腔積液、心臟功能情況，決定下一步治療。33ppt課件1.立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣；A/C模式，VT:4406-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動脈瓣少量返流，左心功能減低，心包積液，EF41％。胸腔示大量胸腔積液

34ppt課件6-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動脈瓣少量返流，左心功能右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。35ppt課件右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。35ppt課件7-2日心臟彩超示1.二尖瓣少量返流2.三尖瓣少量返流3.主動脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功能減低5.心包積液。EF：34%36ppt課件7-2日心臟彩超示1.二尖瓣少量返流2.三尖瓣少量返流24小時入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。入科前放療科血氣分析：PH值，7.408，二氧化碳分壓，38.3mmHG，氧分壓，124.7mmHg，堿剩余，-0.9mmol/L，氧飽和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L；急診生化：鈉，130.0mmol/L，鈣，1.90mmol/L，鉀，3.54mmol/L；涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏（痰）：無致病菌生長。37ppt課件24小時入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼8807-3日涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏（痰）：熱帶假絲酵母。加用伏立康唑靜點。38ppt課件7-3日涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏（痰7-7日加用米卡芬凈、日大仙。39ppt課件7-7日加用米卡芬凈、日大仙。39ppt課件7-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，3.主動脈瓣少量返流，4.左室舒張功能減低，5.肺動脈高壓，6.心包積液，肺動脈壓力60mmHg。40ppt課件7-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，7-7日二尖瓣少中量返流2.三尖瓣中大量返流3.主動脈瓣少量返流4.肺動脈高壓5.左室舒張功能減低6.心包少量積液心臟各房室腔及大血管結(jié)構(gòu)、內(nèi)徑相互關(guān)系正常。室壁厚度正常，運動幅度尚可。TDI顯像舒張期二尖瓣運動速度A>E峰。估測肺動脈壓：64mmhg。心包腔探及液性暗區(qū)：右室前壁深約0.8cm，心尖深約0.7cm。41ppt課件7-7日二尖瓣少中量返流2.三尖瓣中大量返流3.主動TheBerlinDefinition42ppt課件TheBerlinDefinition42ppt課件討論1.患者重度ARDS，呼吸機支持，早期潮氣量低，氣道平臺壓高。為達到潮氣量，而給予較高的潮氣量。深度鎮(zhèn)靜血氧可改善。早期EF低，并無肺動脈高壓，但超聲逐漸顯示肺動脈高壓。7-6日肺動脈高壓，左心收縮有力，無左心室舒張末期容量，適當補液。并下調(diào)了PEEP及潮氣量。7-7日因哮鳴音明顯加了PEEP，潮氣量好轉(zhuǎn)。43ppt課件討論1.患者重度ARDS，呼吸機支持，早期潮氣量低，氣道平臺7-8日加甲潑尼松龍，哮鳴音好轉(zhuǎn)。但出現(xiàn)球結(jié)膜水腫。再次下調(diào)了PEEP。液體在無過負荷的情況下，液體正平衡。復(fù)查胸片肺淤血，并轉(zhuǎn)院。44ppt課件7-8日加甲潑尼松龍，哮鳴音好轉(zhuǎn)。44ppt課件討論呼吸機支持患者肺部感染、實變，必需控制感染，恰當?shù)目股刂委熓顷P(guān)鍵動態(tài)的容量評估45ppt課件討論呼吸機支持45ppt課件討論早期關(guān)注潮氣量關(guān)注平臺壓心臟超聲動態(tài)評估，注意右心功能監(jiān)測和保護一旦出現(xiàn)了右室受損，注意低peep但是避免高碳酸血癥46ppt課件討論早期關(guān)注潮氣量46ppt課件總結(jié)對ARDS實施機械通氣時，需要全面了解氣道正壓對肺循環(huán)和右心室功能的影響。常規(guī)采用超聲心動圖可準確評估右心室功能，以便于恰當設(shè)置呼吸機參數(shù)?！坝倚氖冶Ｗo性通氣策略”可定義為平臺壓低于27-28cmH2O，控制高碳酸血癥，避免PEEPi以及使用低PEEP。對嚴重ARDS患者，該通氣方法應(yīng)聯(lián)合俯臥位通氣。47ppt課件總結(jié)對ARDS實施機械通氣時，需要全面了解氣道正壓對肺循環(huán)和重癥ARDS右心室功能保護性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU郭皓2015-7-1448ppt課件重癥ARDS右心室功能保護性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU1ppAcuterespiratorydistresssyndrome,mechanicalventilation,andrightventricularfunctionCurrentOpinioninCriticalCare(Vol17,pp30-35.2011)KoceilaBouferracheandAntoineVieillard-Baron49ppt課件Acuterespiratorydistresssyn本文重點闡述了ARDS機械通氣對右心室功能的影響及影響機制，尤其是平臺壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對右心室功能的影響。并提出一旦并發(fā)右心室功能障礙甚至急性肺心病，反過來將嚴重影響ARDS的治療效果及預(yù)后。因此強調(diào)ARDS機械通氣治療中必須高度注意右心室功能狀。50ppt課件本文重點闡述了ARDS機械通氣對右心室功能的影響及影響機制，前言ARDS、機械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于ARDS患者不僅存在肺泡病變，同時也存在肺循環(huán)異常，故病程中可伴有右心室功能障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán)，進而導(dǎo)致右心室功能的異常，尤其在如ARDS的特定情況下更易發(fā)生。此外，呼吸機參數(shù)設(shè)置不當也將影響右心室功能，嚴重者發(fā)生急性肺心?。ˋCP）。ACP一旦發(fā)生，反過來將加重ARDS病情并影響其預(yù)后。51ppt課件前言ARDS、機械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于AR右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴重者發(fā)展為急性肺心?。ˋCP）。ACP的病理變化主要包括右心室擴張及收縮期室間隔存在矛盾運動（Figure1）。前者反映了右心室舒張期容量超負荷，而后者則反映右心室收縮期超負荷。Vieillard-Baron對75例接受保護性機械通氣ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ACP發(fā)生率為25%。Monchi等應(yīng)用右心導(dǎo)管技術(shù)，對大量未接受保護性通氣ARDS患者觀察后發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙為導(dǎo)致死亡的獨立危險因素。52ppt課件右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴重者平臺壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超聲心動圖對352例ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ARDS患者ACP的發(fā)生率及其對疾病預(yù)后的影響程度與平臺壓水平顯著相關(guān)，當平臺壓小于27cmH2O，ACP的發(fā)生率較低（10%-15%），對ARDS病死率的影響也很小；而當平臺壓在27-35cmH2O之間，ACP的發(fā)生率則接近于35%，而其對病死率將產(chǎn)生顯著影響。53ppt課件平臺壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因

病理改變即肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)障礙、微血栓形成導(dǎo)致肺毛細血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)有關(guān)，ARDS存在的低氧血癥和高碳酸血癥將介導(dǎo)血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將導(dǎo)致肺小動脈及遠端動脈發(fā)生肌化（Figure2），引起肺動脈高壓及右心室功能障礙。第三種原因則與呼吸機治療有關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺的膨脹壓，肺膨脹壓的增加對肺泡毛細血管產(chǎn)生擠壓，進而導(dǎo)致右心室功能障礙。跨肺壓：肺泡壓與胸內(nèi)壓之差。肺擴張和收縮的力量。54ppt課件ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因病理改變7ppt課件55ppt課件8ppt課件潮氣量和平臺壓對右心室功能影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高不明顯的情況下，機械通氣對血流動力學(xué)的影響結(jié)果主要與導(dǎo)致右心室前負荷減少有關(guān)。（Figure3a）。56ppt課件潮氣量和平臺壓對右心室功能影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細血管部分或完全塌陷，肺動脈壓力增加，使右心室后負荷增加（Figure3b）。機械通氣中如潮氣量相對穩(wěn)定，當肺順應(yīng)性減少，引起吸氣末跨肺壓增加，肺動脈壓力升高，將發(fā)生右室功能障礙；或肺順應(yīng)性相對恒定，當潮氣量增加時也會使肺動脈壓力升高，從而發(fā)生右室功能障礙。在任何情況下，平臺壓部分反映了潮氣量和肺順應(yīng)性之間的相互關(guān)系，從而解釋了ACP的發(fā)生和平臺壓之間顯著的相關(guān)性。57ppt課件但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細血管部分或完P(guān)EEP對右心室的影響目前對ARDS患者最佳PEEP值仍有爭議。1975年，Suter等將最佳PEEP定義為最佳的的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最佳的氧輸送相結(jié)合，PEEP值接近于7-8cmH2O。1981年，Jardin等觀察到接受機械通氣的ARDS患者，增加PEEP值至10cmH2O以上時，會出現(xiàn)與右室收縮期超負荷相關(guān)的進行性心輸出量下降、平均動脈壓降低以及左室擴張度減少。PEEP值越高，右室后負荷增加越明顯，右室射血就越少（(Figure4)）。58ppt課件PEEP對右心室的影響目前對ARDS患者最佳PEEP值仍有爭59ppt課件12ppt課件舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少，提示室間隔左移（(Figure5a)）。通過左右心室有創(chuàng)壓力監(jiān)測，揭示室間隔左移與左右心室間存在反向壓力差有關(guān)（(Fig.5b)）。應(yīng)用PEEP不僅增加呼氣末跨肺壓，潮氣量調(diào)節(jié)不當還會增加吸氣末跨肺壓，從而嚴重影響肺循環(huán)。如果PEEP主要引起的是塌陷肺組織復(fù)張，使肺順應(yīng)性得到了改善，則跨肺壓的增加就不明顯，對右心室的影響也較小。但是如果PEEP主要引起肺過度充氣，則跨肺壓的增加幅度較大，對右室的影響也將很明顯。60ppt課件舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少，提示室間隔左移（(F61ppt課件14ppt課件PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過觀察該變化能找出肺復(fù)張至肺過度充氣之間的平衡點。Mekontso-Dessap等觀察到，將PEEP從5cmH2O逐漸增加到11cmH2O，右心搏出指數(shù)降低的幅度與肺復(fù)張的程度存在顯著負相關(guān)性，即肺復(fù)張越明顯，右心搏出指數(shù)降低幅度越小。62ppt課件PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過觀察該變化能找內(nèi)源性PEEP（PEEPi）對右心功能的影響同樣不宜忽視。這種影響通常是由于過快的呼吸頻率造成的，因此過快的呼吸頻率也是增加右室后負荷隱匿性原因。63ppt課件內(nèi)源性PEEP（PEEPi）對右心功能的影響同樣不宜忽視。這高碳酸血癥對右心室功能的影響

在ARDS患者，高碳酸血癥首先是由于疾病本身導(dǎo)致肺組織受損所致，其次與機械通氣參數(shù)設(shè)置有關(guān)，即為了保證安全的平臺壓而限制潮氣量。實驗證實高碳酸血癥通過誘導(dǎo)肺循環(huán)血管收縮而引起右心室功能障礙。64ppt課件高碳酸血癥對右心室功能的影響在ARDS患者，高碳酸血癥首先右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的因素同樣對肺功能也有損害。“右心室保護性通氣策略”的實施有賴于床旁生理學(xué)的應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果的支持。常規(guī)使用超聲心動圖使我們時時掌握呼吸機參數(shù)設(shè)定對ARDS患者右心室功能和血流動力學(xué)的影響規(guī)律?！坝倚氖冶Ｗo性策略”一般是指平臺壓控制在27-28cmH2O以下，盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥。65ppt課件右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的呼吸機管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制動態(tài)肺過度充氣條件下增加呼吸頻率。實施“右心室保護性通氣策略”初期應(yīng)常規(guī)通過超聲心動圖了解右心室的耐受情況。鑒于過高的PEEP值可能弊大于利，所以建議將PEEP限制在7cmH2O左右。

66ppt課件呼吸機管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和右心室功能受損，這種現(xiàn)象尤其在PEEP對肺復(fù)張效果較差的患者中易出現(xiàn)。值得注意的是，如果某ARDS患者必須使用高PEEP值，那么也必須考慮一旦右心功能受損將反過來限制高PEEP的應(yīng)用。67ppt課件低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和對于極為嚴重ARDS患者，機械通氣24-48小時后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴重肺心病患者，“右心室保護性通氣策略”必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺壓和PaCO2水平，促進氧合改善，而這些改變均有利于保護右心室功能。68ppt課件對于極為嚴重ARDS患者，機械通氣24-48小時后氧合指數(shù)仍最后本文提出了“右心室保護性通氣策略”，重點是限制平臺壓、使用低的PEEP、盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對于嚴重ARDS患者建議聯(lián)合使用俯臥位通氣。69ppt課件最后本文提出了“右心室保護性通氣策略”，重點是限制平臺壓、使病例分析報告患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后4月余，譫語1天入院。轉(zhuǎn)入我科時查體：T36.5℃，P146次/分，R46次/分，BP119/85mmHg，SPO255℅，神志清楚，急性病容，端坐呼吸，大汗，呼吸困難，口唇甲床紫紺，雙肺叩診濁音，雙肺呼吸音低，可聞及z支氣管呼吸音及哮鳴音。心率146次/分，律整，未聞及雜音，腹部及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常，雙下肢無明顯浮腫。70ppt課件病例分析報告患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)查，左殘肺部分實變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，肝右后葉團塊，雙肺稍高密度，考慮炎性滲出性改變，建議治療后復(fù)查；雙側(cè)胸腔、心包積液；雙側(cè)胸膜增厚；考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能；左腎動脈及左腎異常改變，考慮炎性病變，并左腎萎縮、灌注降低可能，轉(zhuǎn)移不除外；左腎低密度，考慮囊腫；右腎下部、脾低密度，考慮梗死可能；左側(cè)腎上腺增粗，考慮增生可能，請結(jié)合臨床；腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。71ppt課件輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)6-27日CT72ppt課件6-27日CT25ppt課件73ppt課件26ppt課件74ppt課件27ppt課件7-6號75ppt課件7-6號28ppt課件7-6號76ppt課件7-6號29ppt課件7-6號77ppt課件7-6號30ppt課件7-6號78ppt課件7-6號31ppt課件6-27日血氣：PH：7.306PO2：52.3mmHgPCO2:39.3mmHgLACP:2.1BE：-6.6mmol/LAPACHE-II22分，診斷：重癥肺炎I型呼吸衰竭（ARDS)；左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后；電解質(zhì)紊亂低鈉血癥。79ppt課件6-27日血氣：PH：7.306PO2：52.3mmH1.立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣；A/C模式，VT:440mLPEEP:3cmH2OF:16次/分FIO2:60%，SO2100％。2.以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢查，明確肺部病變、胸腔積液、心臟功能情況，決定下一步治療。80ppt課件1.立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣；A/C模式，VT:4406-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動脈瓣少量返流，左心功能減低，心包積液，EF41％。胸腔示大量胸腔積液

81ppt課件6-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動脈瓣少量返流，左心功能右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。82ppt課件右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。35ppt課件7-2日心臟彩超示1.二尖瓣少量返流2.三尖瓣少量返流3.主動脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功能減低5.心包積液。EF：34%83ppt課件7-2日心臟彩超示1.二尖瓣少量返流2.三尖瓣少量返流24小時入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。入科前放療科血氣分析：PH值，7.408，二氧化碳分壓，38.3mmHG，氧分壓，124.7mmHg，堿剩余，-0.9mmol/L，氧飽和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L；急診生化：鈉，130.0mmol/L，鈣，1.90mmo