急性病毒性肝炎案例分析課件

病歷分析主講人：李蓉患者基本情況男性，35歲癥狀：乏力，納差，尿黃，眼黃，腹痛

查體體溫：39℃脈搏：108次/min呼吸：22次/min血壓：100/70mmHg。

實驗室檢查：

抗-HBVIgM(+)、總膽紅素357.3μmol/L（正常參考值1.7-17.2μmol/L）、直接膽紅素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰轉肽酶311U/L（11-50U/L）、天門冬氨酸氨基轉移酶778U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基轉移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白細胞4.1×109/L(4-10×109/L)、紅細胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血紅蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒細胞45%(50-70%)、淋巴細胞55%(20-40%)、凝血酶原活動度23%、總膽固醇2.15mmol/L(2.86-5.96mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21mmol/L)。

B超：肝體積無明顯改變，膽囊壁明顯水腫，囊腔縮小。胸片未見異常。心電圖未見異常。

診治經過：

入院初步診斷：(1)急性病毒性肝炎；(2)發(fā)熱原因待查。治療：

給予抗病毒、護肝及對癥支持治療。入院1天后患者出現(xiàn)煩躁、撲翼樣振顫、呼吸急促、少尿，繼之無尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀點。實驗室檢查：尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108mmol/L），血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血鉀3.0mmol/L(3.5-5.5mmol/L)，血鈉132mmol/L(135-155mmol/L)。。強化降壓可能增加冠心病風險死者發(fā)育中等，營養(yǎng)中等，皮膚粘膜極度黃染，全身淺表淋巴結未發(fā)現(xiàn)腫大。切開胸腔，見雙側胸腔各有淡黃色積液200-220毫升，上呼吸道、氣管、支氣管及兩側肺切面未見病灶，氣管、支氣管、肺門淋巴結未見腫大。心包腔及心臟未見明顯病變。腹部膨隆，腹腔內有淡黃色積液約300毫升。腸管高度擴張。食管和胃粘膜靜脈曲張，廣泛粘膜下出血，胃腔內有少許咖啡樣物。腸粘膜高度水腫，粘膜下血管迂曲及出血。尸體剖檢所見

肝切片：肝細胞出現(xiàn)彌漫性大片壞死，壞死從肝小葉中央開始并迅速向四周擴展，無明顯再生現(xiàn)象腎的病變有：蒼白，腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死細胞、管型和滲出物思考題請問患者的主要疾病是什么？其他臟器的病變有什么？你的診斷依據(jù)是什么？各臟器病變的關系怎么樣？患者的主要疾病是急性重型乙型病毒性肝炎合并肝性腦病、腦水腫、腦疝、黃疸、胸腔、腹腔積液、肝功能衰竭。大腦的病變

腦回增寬，水腫依據(jù)肝功能障礙，高血氨癥，血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面，氨在大腦中的去毒性作用中，氨與α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三酸循環(huán)中的重要中間產物，缺少則使大腦細胞的能量供應不足，導致不能維持正常功能。谷氨酸，谷氨酰胺增多，滲透壓增大引起腦水腫腎的病變蒼白，腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死細胞、管型和滲出物依據(jù)

血中肌酐濃度升高2.該病例的病原體是什么？根據(jù)其形態(tài)和免疫學特征，說明目前臨床常用的檢查方法的原理，并請結合所提供的病例分析其致病機制病原體乙型肝炎病毒檢驗乙肝的方法乙肝的檢查方法1、乙肝的檢查首先要進行影像學檢查，比如B超彩超等，通過定期檢查B超或者彩超,可了解肝臟大小形態(tài)、回聲情況、門脈內徑、脾臟厚度和有無腹水，可以判定病情是否向肝硬化方向轉變，或有無占位病變發(fā)生。

乙肝的檢查方法2、乙肝的檢查主要檢查的是肝功能。肝功能的指標主要有谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、膽堿酯酶、轉肽酶、白蛋白、球蛋白、總膽紅素、凝血酶原活動度等等，特別是轉氨酶，這是肝臟健康的晴雨表，乙肝癥狀的患者轉氨酶升高，是肝臟功能異常的一個重要的生理指標，是肝細胞損傷的敏感標志。

3用你所學的生化、生理以及病理知識變化解釋患者為什么會出現(xiàn)出血、黃疸、肝功能改變、昏迷等臨床表現(xiàn)。黃疸肝細胞性黃疸。肝細胞有攝取、結合和排泄膽紅素能力，當大量肝細胞壞死，大量非結合膽紅素潴留血中。同時肝小葉結構破壞，結合膽紅素不能進入細小膽管，而返流入肝淋巴液及血液中。肝功能改變蛋白合成減少，凝血因子減少，血清酶增加昏迷肝性腦病，1）血氨增加：肝細胞壞死---肝解毒功能降低---血氨及毒性產物堆積---中樞神經系統(tǒng)中毒2）氨基酸比例失調：芳香氨基酸增加，而支鏈氨基酸沒有改變，導致支/芳（A/G)比值下降3）假性神經遞質：某些胺類由于肝功能障礙不能被清除，通過血腦屏障，取代正常的神經遞質4.拓展性訓練：解釋患者腎臟病變形成的機制，并解釋其臨床出現(xiàn)的相應表現(xiàn)（少尿、及電解質等）機制由于肝功能的衰竭，導致血液循環(huán)障礙，血容量減少，腎的血流量減少，引起腎的缺血；膽紅