病理生理學-呼吸功能不全

病理生理學教研室呼吸功能不全

respiratoryinsufficiency1教學大綱掌握呼吸衰竭的概念、病因和發(fā)病機制；熟悉呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎。2呼吸過程

肺通氣：大氣肺泡外呼吸肺換氣：肺泡肺毛細血管氣體的運輸內(nèi)呼吸：血液組織細胞O2CO2O2CO2O2CO23一、概念PaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg——II型呼衰外呼吸障礙PaO2低于正常＜60mmHg4一、原因和發(fā)病機制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加5

（1）呼吸肌活動障礙（2）胸廓順應性↓（3）肺順應性↓—ARDS

1、限制性restrictive——吸氣受限62、阻塞性obstructive氣道阻力增高→呼吸困難dyspnea

吸氣性呼氣性中央性外周性7阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外病因及發(fā)病機制8阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)病因及發(fā)病機制9外周性通氣障礙：內(nèi)徑＜2mm的小支氣管病因及發(fā)病機制無軟骨支撐管壁薄受肺泡牽拉*呼氣性呼吸困難10血氣變化◆通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型PaO2↓PaCO2↑11彌散障礙(diffusionimpairment)病因及發(fā)病機制12彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機制+肺血流增快1310080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化14血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2彌散能力O2大20倍！15一、原因和發(fā)病機制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加16（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L

0.8171.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓

血流正常靜脈血摻雜（功能性分流）病因及發(fā)病機制↓未完全動脈化182.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機制部分肺泡血流↓通氣正常死腔樣通氣病因及發(fā)病機制193.解剖分流增加原因與機制支氣管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機制完全未動脈化2021原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。22急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。X-ray胸片顯示“白肺”.

23”（圖15-27）。

24ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機制示意圖致病因子肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥肺泡-毛細血管膜損傷炎癥25急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

病因和機制肺泡－毛細血管膜損傷

血氣變化常只有PaO2↓嚴重時（影響通氣）伴有PaCO2↑26呼吸衰竭

概念病因和發(fā)病機制主要機能代謝變化

防治原則27酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！主要功能代謝變化28呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑黀aO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代謝變化29循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病▲發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負荷過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度主要功能代謝變化30中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化“CO2麻醉”肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)▲發(fā)生機制1.缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴張、通透性增高、腦水腫等。2.缺氧酸中毒對腦細胞的損害---呼衰時，腦脊液變化更明顯；酸中毒對CNS