2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心力衰竭指南解讀

急性心力衰竭指南(zhǐnán)解讀2011第一頁，共四十二頁。急性(jíxìng)心衰的流行病學(xué)美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1千萬(qiānwàn)例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分為原有的心衰加重。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％。第二頁，共四十二頁。我國對42家醫(yī)院3個時段住院病歷所作回顧性分析，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，60歲以上者超過60％；心衰病種主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性(mànxìng)心衰的急性加重急性(jíxìng)心衰的流行病學(xué)第三頁，共四十二頁。急性心衰常危及生命，可是由于藥物治療進展緩慢，有價值的新的藥物寥寥無幾；非藥物治療雖有較快發(fā)展，但其對象往往是重癥和晚期患者，并不能使病死率和預(yù)后顯著改善；又缺少大樣本前瞻性隨機對照試驗，臨床治療證據(jù)匱乏。我國關(guān)于急性心衰的研究嚴重滯后，缺少流行病學(xué)資料；急性心衰的處理各地自行其是，缺少規(guī)范，使病死率高居不下，成為我國心血管病急癥(jízhèng)治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。急性(jíxìng)心衰的流行病學(xué)第四頁，共四十二頁。定義(dìngyì)急性心力衰竭（心衰）定義為心衰癥狀和體征新發(fā)或再發(fā)，逐漸加重或迅速惡化而需要入院接受急診治療。這一更新(gēngxīn)定義包含了既往慢性心衰急性加重（慢性心衰急性失代償），這已成為歐美國家急性心衰的最常見類型。第五頁，共四十二頁。分類(fēnlèi)

歐洲心臟病學(xué)會（ESC）心衰指南；美國心臟病學(xué)會基金會/美國心臟學(xué)會（ACCF/AHA）按臨床類型分類；結(jié)合ACCF/AHA心衰階段劃分(huàfēn)的急性心衰分類方法；2010年3月頒布的我國急性心衰診治指南分類方法。第六頁，共四十二頁。幾種(jǐzhǒnɡ)分類方法分類ESC指南：慢性心衰失代償、肺水腫、高血壓心衰、心源性休克，單純性右心衰、急性冠脈綜合征并心衰；ACCF/AHA容量超負荷（肺和或全身充血）、嚴重心搏出降低（伴有低血壓）及容量超負荷合并心源性休克；結(jié)合ACCF/AHA心衰階段分類慢性心衰惡化（75%）：階段C（結(jié)構(gòu)性心臟病伴有或現(xiàn)有心衰癥狀）；晚期心衰：階段D（頑固性心衰需特殊干預(yù)）；心發(fā)或再發(fā)心衰：階段A最常見(chánɡjiàn)：結(jié)構(gòu)性心臟病無心衰癥狀，階段B也可見（有心衰高危險因素，但無結(jié)構(gòu)性心臟?。?，或非A/B階段第七頁，共四十二頁。2010我國心衰分類(fēnlèi)急性左心衰：1、慢性心衰急性失代償；2、急性冠脈綜合癥；3、高血壓急癥；4、急性心瓣膜功能障礙?。?、急性重癥心肌炎和圍生期心肌?。?、嚴重心律失常急性右心衰：非心源性急性心衰：1、高新排血量綜合癥；2、嚴重腎?。?、嚴重肺動脈高壓(gāoyā)；4、大塊肺栓塞第八頁，共四十二頁。急性左心衰嚴重(yánzhòng)程度分級Killip法主要用于急性心肌梗塞Ⅰ級無心力衰竭；Ⅱ級有心力衰竭雙肺中下部有濕性羅音，占肺野下1/2，可聞及奔馬(bēnmǎ)律，X線胸部有肺淤血；Ⅲ級嚴重心力衰竭，肺水腫，細濕羅音遍及雙肺（超過肺野下1/2）；Ⅳ級心源性休克、低血壓（SBP<90mmHg）紫紺出汗少尿。第九頁，共四十二頁。急性左心衰嚴重程度(chéngdù)分級Forrester法用于急性心肌梗死和其他原因引起的急性心力衰竭(xīnlìshuāijié):Ⅰ級PCWP≦18CI>36.7無肺淤血，無組織灌注不良；Ⅱ級PCWP>18CI>36.7有肺淤血；Ⅲ級PCWP<18CI≦36.7無肺淤血，有組織灌注不良；Ⅳ級PCWP>18CI≦36.7有肺淤血，有組織灌注不良臨床分級適用與一般門診和住院病人：Ⅰ級皮膚干暖肺部無羅音；Ⅱ級皮膚濕暖肺部有羅音；Ⅲ級皮膚干冷無/有肺部羅音；Ⅳ級皮膚濕冷有肺部羅音。第十頁，共四十二頁。急性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的Killip法分級

分級

癥狀與體征

I級

無心衰

II級

有心衰，兩肺中下部有濕羅音，占肺野下

1/2，可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血

III級

嚴重心衰，有肺水腫，細濕羅音遍布兩肺（超過(chāoguò)肺野下1/2）

IV級

心源性休克、低血壓（收縮壓90mmHg），紫紺、出汗、少尿

第十一頁，共四十二頁。急性(jíxìng)左心衰的Forrester法分級

分級

PCWP（mmHg）

CI（ml/s.m2）

組織灌注狀態(tài)(zhuàngtài)

Ⅰ級

≥18

>36.7

無肺淤血，無組織灌注不良

Ⅱ級

>18

>36.7

有肺淤血

Ⅲ級

<18

≤36.7

無肺淤血，有組織灌注不良

Ⅳ級

>18

≤36.7

有肺淤血，有組織灌注不良

第十二頁，共四十二頁。急性左心衰的臨床(línchuánɡ)程度分級

分級(fēnjí)

皮膚

肺部羅音

I級

干、暖

無

II級

濕、暖

有

III級

干、冷

無/有

IV級

濕、冷

有第十三頁，共四十二頁。BNP和NT-proBNP診斷急性(jíxìng)心衰的價值2009年ACC/AHA指南無法判定呼吸困難是肺源性還是心源性需檢測NT-proBNP和BNP；最新美國、歐洲(ōuzhōu)指南均沒有采用排除心衰界值300ng/L；在某些特殊情況下如急性二尖瓣反流心衰、左室射血分數(shù)正?；虼鷥斝约毙孕乃?，BNP和NT-proBNP不增高；急性心衰診斷最后取決于所有臨床資料整合不以某一項作為診斷和排除標準；第十四頁，共四十二頁。心臟(xīnzàng)重建傳統(tǒng)觀點認為，初始心肌損害發(fā)生后，心衰病理過程被激發(fā)并自發(fā)進展，不可逆地發(fā)展為心衰并達終末階段。近期許多研究觀察表明，如及時矯治基礎(chǔ)心血管病變并消除病因，優(yōu)化藥物/器械治療，挽救存活心肌，抑制(yìzhì)過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌狀態(tài)及適當處理合并癥，可保存、恢復(fù)心肌功能，這就是心臟重建（cardiac

reconstruction）。

第十五頁，共四十二頁。證實有效(yǒuxiào)心臟重建方法針對靶標心肌損傷

部分患者可伴肌鈣蛋白水平升高。冠心病和嚴重心肌缺血

有效的血運重建與患者臨床結(jié)局改善顯著(xiǎnzhù)相關(guān)。存活心肌

臨床用磁共振成像、超聲心動圖等方法檢測部分存活但喪失功能的心??；已證實及時血運重建和β受體阻滯劑可能使存活心肌

的功能得到恢復(fù)。第十六頁，共四十二頁。證實有效心臟重建方法(fāngfǎ)針對靶標腎臟受損

急性心衰可伴腎功能受損，而嚴重(yánzhòng)腎功能損害也可誘發(fā)急性心衰（心腎綜合征），監(jiān)測和改善腎功能很有必要；腎功能也是心衰預(yù)后的預(yù)測指標。代謝等因素

近來也受到關(guān)注，能量代謝失衡也是心衰發(fā)生的病理生理機制之一。正性肌力藥反升高患者病死率，就是由于加重了心臟能量供需失衡。第十七頁，共四十二頁。ACCF/AHA/美國內(nèi)科醫(yī)師學(xué)會/美國心衰學(xué)會/國際心肺移植注冊協(xié)會（ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT）聯(lián)合頒布的2010晚期心衰治療和心臟移植共識給出了急性心衰初步(chūbù)診治的推薦意見

第十八頁，共四十二頁。急性心衰初步診治(zhěnzhì)的推薦意見充分認識急性心衰臨床表現(xiàn)多變性，應(yīng)根據(jù)患者病史和體檢作出初步診斷，再根據(jù)實驗室、影像學(xué)和血流動力學(xué)檢查完善診斷。識別急性心衰常見原因，鑒別可能失代償因素(yīnsù)，制定合理治療方案。評估患者血流動力學(xué)狀態(tài)，進行分類并予相應(yīng)處理。早期應(yīng)用血管擴張劑。一項大樣本回顧性研究證實，急診給予患者血管擴張劑可降低其住院病死率，縮短住院時間。第十九頁，共四十二頁。急性心衰初步診治(zhěnzhì)的推薦意見心搏出量降低而不耐受血管擴張劑的患者，須接受正性肌力藥物和（或）機械輔助治療。袢利尿劑是治療容量負荷過重的主要藥物，但需要注意激活神經(jīng)內(nèi)分泌的不利影響，宜選擇最低有效劑量，并據(jù)治療反應(yīng)調(diào)整。綜合平衡長期藥物治療方案，避免血流動力學(xué)紊亂。早期治療目標不僅為改善患者癥狀(zhèngzhuàng)、糾正血流動力學(xué)異常，還要最大程度減少靶器官損害。第二十頁，共四十二頁。第二十一頁，共四十二頁。藥物治療(zhìliáo)—強調(diào)個體化初始治療：正性肌力藥物、對血壓正常沒有低灌注的心衰患者禁止選擇正性肌力藥物高血壓伴有急性心衰：首先選擇血管擴張劑，輔以利尿劑正性肌力藥物不宜選擇急性心衰存在低血壓、低灌注同時(tóngshí)心室充盈壓升高，靜脈給予正性肌力藥物或血管加壓藥物維持體循環(huán)灌注，保持終末器官功能。氨茶堿：第二十二頁，共四十二頁。硝普鈉不能應(yīng)用于心源性休克，更不能作為一級推薦；硝普鈉減輕前負荷和后負荷應(yīng)用于嚴重高血壓伴有重度肺淤血，急性(jíxìng)二尖瓣反流伴有急性(jíxìng)心衰；急性心肌缺血也不宜選用，竊血現(xiàn)象，增加死亡率。嚴重的癥狀負荷；2009AHA/ACC指南嚴重有癥狀的容量負荷過重同時血壓不低的急性心衰血管擴張劑如硝酸甘油、硝普鈉、奈西立肽可使患者獲益尤其是聯(lián)合利尿劑。血管(xuèguǎn)擴張劑第二十三頁，共四十二頁。急性(jíxìng)ST段抬高性心梗和并心衰經(jīng)脈注射β受體阻滯劑會增加心源性休克的危險；對于存在心衰和心衰發(fā)生風(fēng)險較高的患者應(yīng)避免(bìmiǎn)早期注射受體阻滯劑；風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄心房顫動伴心衰應(yīng)避免β受體阻滯，可選擇西地蘭和胺碘酮；第二十四頁，共四十二頁。進一步治療：病情未能控制，應(yīng)選擇應(yīng)用血管(xuèguǎn)活性藥物，包括血管(xuèguǎn)擴張劑、正性肌力藥物和縮血管(xuèguǎn)藥物，主要評估指標為收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血液動力學(xué)監(jiān)測。根據(jù)病情需要還可采用非藥物治療方法，如主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)、無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣，以及血液凈化治療等。

第二十五頁，共四十二頁。藥物(yàowù)治療的新進展奈西立肽

2005年，2項納入小樣本量研究的薈萃(huìcuì)分析認為，該藥可能升高患者病死率和腎臟損害風(fēng)險。新發(fā)ASEND-HF試驗表明，奈西立肽安全，還可能有助于緩解患者急性心衰癥狀（如氣急），澄清了這一質(zhì)疑。

第二十六頁，共四十二頁。藥物(yàowù)治療的新進展袢利尿劑

觀察性研究曾提示，大劑量袢尿劑升高患者心衰和腎功能惡化風(fēng)險；Cochrane系統(tǒng)評價認為持續(xù)優(yōu)于間歇靜脈滴注給藥。新發(fā)布的DOSE試驗結(jié)果表明，持續(xù)或間歇靜脈滴注的療效(liáoxiào)和安全性相仿；但大劑量增加暫時性腎功能改變，未增加臨床事件（死亡、再住院等）。該試驗有助于消除上述2項疑問第二十七頁，共四十二頁。左西孟旦研究(yánjiū)為藥效添新證

左西孟旦

既往研究表明，這一鈣增敏劑改善心功能同時(tóngshí)不升高患者病死率。新研究還提示，該藥不激活交感神經(jīng)系統(tǒng)；在急性心衰或急重癥心血管病患者中，對病死率和冠脈事件的影響優(yōu)于多巴酚丁胺或安慰劑。第二十八頁，共四十二頁。左西孟旦一個新型細胞內(nèi)鈣離子增敏劑，是通過與心肌細肌絲上肌鈣蛋白C(Tnc)的氨基酸氨基末端結(jié)合，增加Tnc與Ca2+復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性。在舒張期胞內(nèi)鈣離子濃度降低時則不起作用，故不會影響(yǐngxiǎng)心臟的舒張功能左西孟旦在體內(nèi)濃度較高時可開放血管平滑肌敏感鉀離子通道，引起血管擴張反應(yīng)，能夠減輕心臟前、后負荷，這也是該藥物的另一項有一定的優(yōu)勢治療作用，降低了不良反應(yīng)發(fā)生率。第二十九頁，共四十二頁。多種藥物相關(guān)(xiāngguān)研究仍在繼續(xù)CD-NP

為C型鈉尿肽（CNP）和D型鈉尿肽（DNP）嵌合物，具有CNP的靜脈擴張作用和DNP的利鈉利尿(lìniào)作用，可降低不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險，在急性心衰中應(yīng)用的初步研究正在進行。松弛素（Relaxin）

是一種妊娠激素，具有強有力的擴血管作用。在急性心衰伴收縮壓升高患者中所作的Ⅱ期試驗證實，單劑relaxin即顯著改善氣急癥狀。目前Ⅲ期試驗正在進行。第三十頁，共四十二頁。多種藥物(yàowù)相關(guān)研究仍在繼續(xù)Istaroxime

通過刺激與心肌細胞結(jié)合的Na+-K+/ATP酶和升高肌漿網(wǎng)Ca2+/ATP酶2a的活性而產(chǎn)生正性肌力(jīlì)作用，無不良血流動力學(xué)影響。初步研究證實，該藥可升高收縮壓、減慢心率、改善舒張功能、降低肺毛細血管楔壓（PCWP）和改善心指數(shù)（CI），此作用似優(yōu)于現(xiàn)有正性肌力藥，進一步研究正在進行。第三十一頁，共四十二頁。多種藥物相關(guān)研究(yánjiū)仍在繼續(xù)腺苷受體拮抗劑

已證實具腎功能保護(bǎohù)和輕度利尿作用。Rolofyline（腺苷A1受體拮抗劑）Ⅱ期試驗（PROTECT）結(jié)果為陽性，但pivotalⅢ期試驗主要和次要終點均為陰性。臨床價值有待進一步研究。其他腺苷調(diào)節(jié)劑acadesine、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子家族的一種肽類激素基團urocortini、心臟肌球蛋白激動劑等的研究均在進行。第三十二頁，共四十二頁。替唑生坦（Tezosentan）美國佛羅里達大學(xué)Tovar等對一種新型靜脈用內(nèi)皮素（ET）受體拮抗劑——替唑生坦進行了詳細介紹，評價了替唑生坦的藥理學(xué)、藥物動力學(xué)、治療效果和不良反應(yīng)。資料表明，替唑生坦是一種拮抗ETA/ETB受體的雙重拮抗劑。對于急性失代償心衰患者，替唑生坦能增加心臟指數(shù)(zhǐshù)，降低肺毛細血管楔壓。Ⅲ期臨床試驗將對替唑生坦引起的死亡率、并發(fā)癥發(fā)生率、療效和耐受性等進行更進一步評價。第三十三頁，共四十二頁。動態(tài)(dòngtài)評估

根據(jù)各種檢查方法和病情演變，進行多次和動態(tài)評估，包括基礎(chǔ)病變、誘因、病情嚴重程度和分級、治療效果，以及估計預(yù)后。其中BNP/NT-proBNP是一個有用的指標，與基線水平相比(xiānɡbǐ)，治療后下降≥30%，提示治療有效；如未下降或下降幅度不夠，甚至繼續(xù)升高者，提示治療效果不佳，即便病情已趨穩(wěn)定，仍需加強治療。第三十四頁，共四十二頁。非藥物(yàowù)治療主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)適用于急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克、伴血液(xuèyè)動力學(xué)障礙的嚴重冠心病、心肌缺血伴頑固性水腫等，且不能由藥物治療糾正的患者。

氣管插管和人工機械通氣應(yīng)用指證為心肺復(fù)蘇時、嚴重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善，尤其出現(xiàn)明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。第三十五頁，共四十二頁。非藥物(yàowù)治療血液凈化治療可用于急性心衰患者伴有高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫且對利尿劑抵抗，或伴低鈉血癥（血鈉＜110mmol/L）且有相應(yīng)臨床癥狀(zhèngzhuàng)，或伴進行性腎功能減退，血肌酐水平＞500μmol/L。急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，亦可采用心室機械輔助裝置如體外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室輔助泵等。第三十六頁，共四十二頁。

綜合干預(yù)-基礎(chǔ)(jīchǔ)疾病應(yīng)積極治療患者的基礎(chǔ)疾病。伴缺血性心臟病者應(yīng)采用抗血小板、抗凝、改善(gǎishàn)心肌缺血和他汀類藥物，并應(yīng)積極考慮血運重建治療（PCI或CABG）。高血壓所致的急性心衰患者，病情較輕者可在24～48h內(nèi)逐漸降壓；病情重且伴肺水腫者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較基線水平降低≤25%，2～6h降至160/100～110

mmHg，24～48h內(nèi)使血壓降至正常?；A(chǔ)病為心瓣膜病者應(yīng)采用介入或外科手術(shù)，進行矯治。第三十七頁，共四十二頁。綜合(zōnghé)干預(yù)-合并癥

急性(jíxìng)心衰患者還應(yīng)注意常見的一些合并癥，如腎功能衰竭、肺部疾病，應(yīng)予積極的相應(yīng)治療。臨床急性心衰伴有竇性心動過速、非陣發(fā)性交界性心動過速、房速伴房室阻滯，其處理以減慢心室率為主。新發(fā)房顫者心室率加快，加重血液動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，有條件應(yīng)立即電復(fù)律（Ⅰ類，C級）