丁士芳-濟(jì)南護(hù)理會(huì)議-休克講座-終稿-3.18 - 副本課件

休克及監(jiān)護(hù)山東大學(xué)齊魯醫(yī)院ICU丁士ingshifang@一、

定義休克是指在感染、大出血、心泵衰竭、過(guò)敏和嚴(yán)重創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過(guò)程。臨床上主要表現(xiàn)為有效循環(huán)血量急劇減少，全身微循環(huán)功能障礙，臟器血流灌注不足，引起重要臟器缺血、缺氧、機(jī)能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過(guò)程。二、分類(按休克的原因分類)1.感染性休克：嚴(yán)重感染可引起感染性休克，亦稱內(nèi)毒素性休克或中毒性休克2.心源性休克:大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪?dǎo)致心源性休克3.低血容量性休克:大量失血引起休克稱為失血性休克，休克往往是在快速、大量（超過(guò)總血量的30～35％）失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的疾病病理生理過(guò)程EvidenceofbiologicalefficacyforprolongedglucocorticoidtreatmentinpatientswithunresolvingARDS.EurRespirJ2003;22:Suppl.42,57s–64s什么是微循環(huán)？各型休克發(fā)生

發(fā)展的共同點(diǎn)1有效循環(huán)血量減少2微循環(huán)衰竭3組織灌注不足，氧輸送減少各型休克發(fā)生

發(fā)展的共同點(diǎn)4組織缺氧細(xì)胞因子細(xì)胞代謝障礙5免疫功能低下感染6循環(huán)血量不足MODS低血容量休克的原因非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失。毛細(xì)血管滲漏綜合征12004541CIGEDIITBIELWIPVPI滲透壓2月24日21:264.0252465530.62月25日18:353.0151764682.17.92月26日16:314.73607758112.52月27日15:163.8456270292.22月28日06:014.12755943122.116.32月29日22:594.8808986111.83月1日8:484.2450162661.73月1日17:325.3764680771.5（一）微循環(huán)的變化特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；動(dòng)靜短路開(kāi)放；少灌少流，微循環(huán)缺血。一、休克早期（又稱缺血期）（二）微循環(huán)缺血的機(jī)制一、休克早期1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等休克的動(dòng)因痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；動(dòng)靜短路開(kāi)放；少灌少流，微循環(huán)缺血。（三）微循環(huán)痙攣對(duì)機(jī)體的影響一、休克早期“自我輸血”“自我輸液”動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放心肌收縮力加強(qiáng)血液重新分布，保障心、腦血液供應(yīng)（也稱休克的代償期）水毛細(xì)血管內(nèi)壓降低尿量減少體液丟失腎小球?yàn)V過(guò)率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促進(jìn)腎小管重吸收增加回心血量增加血壓相對(duì)穩(wěn)定血管收縮，外周阻力增高舒張壓增高，脈壓差減小缺血性損傷休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少問(wèn)題1：Bp↓↓？問(wèn)題2：Bp變化能否作為早期的診斷指標(biāo)？(一)癥狀1.早期：出現(xiàn)無(wú)法解釋的焦慮不安，心動(dòng)過(guò)速，口唇及甲床輕度紫紺。由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常

特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水二、休克期休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無(wú)尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋Bloodflowtothekidneys,abdominalorgansandmusclesissuppressedfurtherUrineoutputisdecreasedfurtherBloodpressuredropsHeatrateincreasesRespirationsincreaseSkinbecomespale&coolPerioralpalloriscommonPatient’smentalstatedeterioratesbecausethebrainisgettinglessoxygen臨床表現(xiàn)休克中期休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)的變化休克早期休克期？休克晚期？？？痙攣、收縮；阻力后阻力;缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。特點(diǎn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性，體液因子釋放，擴(kuò)張血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。機(jī)制代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。影響(一)癥狀3.晚期：以上表現(xiàn)進(jìn)一步加重，神志不清，可有抽搐或昏迷，血壓嚴(yán)重下降，甚至測(cè)不出，無(wú)尿，可并發(fā)心律失常，DIC、ARDS、電解質(zhì)紊亂、急性腎功能衰竭，以及出現(xiàn)心、腦、肝功能衰竭Skiniswhite&coldCardiopulmonaryFailureoccursMulti-systemorganfailurePatientsemiconscioustounconsciousorlapsesintoacoma臨床表現(xiàn)休克晚期臨床診斷(一)癥狀(二)體檢(三)輔助檢查(二)體檢立即詳細(xì)詢問(wèn)病史,特別是相關(guān)病史,進(jìn)行完整而有重點(diǎn)的體檢,包括定時(shí)檢查血壓、脈壓差、體溫、脈搏、呼吸、心率、心律、神志、皮膚溫度和色澤、尿量一般臨床監(jiān)測(cè)包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測(cè)指標(biāo)。這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度液體復(fù)蘇尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)尿量<0.5mL/(kg·h)時(shí)，應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行液體復(fù)蘇。需注意臨床上病人出現(xiàn)休克而無(wú)少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)MAP監(jiān)測(cè):有創(chuàng)動(dòng)脈血壓(IBP)較無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力，而IBP測(cè)壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時(shí)變化此外，IBP還可提供動(dòng)脈采血通道胸外按壓效果（有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)）有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)CVP和PAWP監(jiān)測(cè)：用于監(jiān)測(cè)前負(fù)荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液

，有助于對(duì)已知或懷疑存在心功能不全的休克病人的液體治療，防止輸液過(guò)多導(dǎo)致的前負(fù)荷過(guò)度近年來(lái)有較多研究表明，受多種因素影響，CVP和PAWP與心臟前負(fù)荷的相關(guān)性不夠密切Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?利用傳統(tǒng)的swan－ganz導(dǎo)管技術(shù)，進(jìn)行肺動(dòng)脈阻斷法監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)，已經(jīng)受到嚴(yán)重挑戰(zhàn)Oneofthemainreasonsforthis?backtobasics‘movementistherepeatedlyreportedfailureofthePACtoimprovepatientoutcome.ThesereportshavelednotonlytorepeatedpleastodiscontinuetheuseofthePACandtoasignificantdecreaseinitsclinicaluse,butalsotoageneralfeelingofmistrusttowardsanyofthenewalternativemonitoringtechniqueswhichhaveemergedinthemeantime.CVP/PCWP，不能正確評(píng)估心臟前負(fù)荷壓力不是容量！Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?影響因素:心室順應(yīng)性導(dǎo)管的位置(PAC)機(jī)械通氣腹腔內(nèi)高壓CVP監(jiān)測(cè)準(zhǔn)確性腹彭隆，腹脹。腹肌壓痛、反跳痛2月10日8amCVP16mmHgICP28cmH2O發(fā)生腹腔間室綜合癥Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?我們必須提醒自己，50％有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)異?；颊?，不能依靠臨床經(jīng)驗(yàn)和體格檢查進(jìn)行評(píng)估Wehavetoremindourselves,however,thatearlierstudieshaverepeatedlyshownthatthePACissuperiortoclinicalevaluationinthehemodynamicassessmentofcriticallyillpatients,andthatasmanyashalfofthesignificanthemodynamicabnormalitiescannotbeadequatelyassessedbasedonclinicalexperienceandphysicalexaminationalone.Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?研究顯示，醫(yī)師通常相信自己對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)的臨床評(píng)價(jià)，但是信心與準(zhǔn)確性之間無(wú)相關(guān)性Thesestudieshavealsoshownthatphysiciansweregenerallyconfidentoftheirclinicalestimatesofhemodynamicvariables,buttherewasnorelationbetweenconfidenceandaccuracy而且，有經(jīng)驗(yàn)醫(yī)師并不比經(jīng)驗(yàn)少的醫(yī)師更能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)血流動(dòng)力學(xué)，盡管他們更有信心Moreover,experiencedphysicianswerenomoreaccuratethanlessexperiencedones,althoughtheyweresignificantlymoreconfidentHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?因此，對(duì)危重患者僅僅靠臨床檢查和生命體征評(píng)估非常不可靠，需要更可靠檢測(cè)手段Hencethecriticalcarecommunityseemedtohavelearnedatthattimethatclinicalexaminationandvitalsignsaloneareunreliableintheevaluationofthehemodynamicstatusandthatmoreadvancedmonitoringtoolsmaygiveusnewimportantinformationthatisrelevanttopatientcare.Hemodynamicmonitoring:

MoreorLess?危重患者發(fā)生肺水腫ManycriticalstatescanbeaccompaniedbytheaccumulationofLungWateranddevelopmentofpulmonaryedema查體、胸片和血?dú)夥治鲈u(píng)價(jià)肺水腫臨床價(jià)值非常有限Theamountofedemais,however,difficulttoestimateatthebedside.Clinicalexamination,chestradiography,andbloodgaseshaveproventobeoflimitedsignificanceinquantifyingpulmonaryedema在危重患者，血管外肺水有非常重要價(jià)值Incriticallyillpatients,ELWIhasimportantprognosticvalueandincreaseinnon-survivorsHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?ELWI21ml/kgBWLungwaterseverelyincreasedELWI11ml/kgBWLungwatermoderatelyincreasedELWI5ml/kgBWLungwaternotincreasedHemodynamicmonitoring:

MoreorLess?因此，對(duì)危重患者僅僅靠臨床檢查和生命體征評(píng)估非常不可靠，需要更可靠檢測(cè)手段HPiCCO的臨床價(jià)值－監(jiān)測(cè)前負(fù)荷

什么是前負(fù)荷？心臟前負(fù)荷指心肌纖維開(kāi)始收縮時(shí)的初長(zhǎng)度，即心室舒張末期容積，是表達(dá)前負(fù)荷的實(shí)際指標(biāo)。

前負(fù)荷有什么意義？前負(fù)荷不足或過(guò)度，均可導(dǎo)致心搏量減少心臟前負(fù)荷監(jiān)測(cè)在臨床治療中具有重要指導(dǎo)意義

我們需要什么？一個(gè)有效監(jiān)測(cè)前負(fù)荷的方法KeepEVLWinmind血管外肺水(extravacularlungwater，EVLW)是指分布于肺血管外的液體，由細(xì)胞內(nèi)液、肺泡內(nèi)液和肺間質(zhì)液組成，由于細(xì)胞內(nèi)液變化較少，而肺泡內(nèi)液和肺間質(zhì)液反映肺水腫程度目前，經(jīng)肺單指示劑熱稀釋法是最常用ELWI測(cè)量方法AmongthevariousmethodsformeasurementofELWIatthebedside,singletranspulmonarythermodilutionismostuseful目前臨床資料顯示，特別在sepsis和ALI患者，EVLW與肺損傷嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)RecentclinicalstudieshaveshownthatELWIcorrelateswiththeseverityoflunginjuryandhasaprognosticvalue,especiallyinsepsisandALILiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586?2008byAmericanSocietyofNephrology肺泡上皮細(xì)胞離子通道與水通道與腎小管組織一樣，肺泡上皮細(xì)胞存在多種離子通道和水通道維持正常肺組織處于相對(duì)干燥狀態(tài)經(jīng)囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子，CFTR肺泡上皮細(xì)胞離子通道與水通道氨氯吡咪嗪敏感鈉離子通道沙美特羅GuidotDMetal.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol2006;291:L301-L306肺泡上皮細(xì)胞離子通道與水通道KeepEVLWinmind臨床常見(jiàn)兩類肺水腫，高通透性肺水腫(如ARDS)和高靜水壓性肺水腫(如心源性肺水腫)，均可致肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的液體明顯增多，引起通氣／血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為低氧血癥，胸部X片顯示大片致密斑影目前，經(jīng)肺單指示劑熱稀釋法是最常用ELWI測(cè)量方法高靜水壓性肺水腫和高通透性肺水腫中心靜脈導(dǎo)管注射液溫度探頭容納管PV4046PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625壓力線206PMK動(dòng)脈熱稀釋導(dǎo)管PULSION一次性壓力傳感器PV8115（包括PV4046）溫度測(cè)量電纜PC80150注射液溫度電纜PC80109PiCCO技術(shù)?前負(fù)荷灌注壓CVP/PCWP容量反映值SVV/PPV\容量的前負(fù)荷參數(shù)

GEDV/ITBV53PiCCO臨床價(jià)值－監(jiān)測(cè)前負(fù)荷lungwateratthebedside:Whyandhow?因此，成功治療肺水腫取決于能否正確回答下列問(wèn)題Thus,thesuccessofourtherapyoftendependsonthecorrectanswerstothefollowingquestions:(1)肺組織水分是多少(1)Howmuchwaterisinthelungs,(2)為何會(huì)有肺水腫(2)Whyisitthere,(3)如何使肺組織水分回到正常水平(3)WhatcanwedotoreturnlungwatertothenormallimitsMeasurementofextravascularlungwateratthebedside:Whyandhow?在ELWI升高患者，治療原則包括液體限制、應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑、超濾水分、PEEP等措施InpatientswithincreasedELWI,suchprotocolsincludefluidrestriction,administrationofdiureticsandinotropes,ultrafiltration,PEEP,andsoon監(jiān)測(cè)ELWI是預(yù)防和治療心源性、非心源性肺水腫的重要手段Moreover,monitoringELWIisanimportanttoolforpreventionandthegoal-directedtreatmentofpulmonaryedemaofbothcardiogenicandnon-cardiogenicoriginslungwateratthebedside:Whyandhow?根據(jù)ELWI及時(shí)指導(dǎo)治療，可能縮短機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間和住院時(shí)間Whenevaluatedincombinationwithothercardiopulmonaryparameters,ELWImayreducethedurationofmechanicalventilationandshortentheperiodsofstayinICUandhospital.無(wú)論心源性還是非心源性肺水腫，以EVLW為指導(dǎo)的液體治療可以降低病死率，減少機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間Moreover,measurementofELWIcansupportthediagnosisandthereforeimprovetheclinicaloutcomeofpulmonaryedema,ifusedcautiouslyincombinationwithtreatmentprotocolsknowntohastenitsresolution.失之毫厘謬以千里Nevertheless,whatisneededmoreistherealizationthatadvancedhemodynamicmonitoringshouldbefurtherexploredratherthancompletelyabandoned.Admittedly,itisdifficulttousepublisheddataasabasisfromwhichtodrawmeaningfulconclusionsabouttheeffectsofanymonitoringtechniqueonoutcome.However,thesetechniquesprovideuswitharoadmapwhich,althoughincompletebynature,maybemorehelpfulthanhavingnomapatall,providedthatoneisawareofitspitfallsandlimitations.PICCO價(jià)值

失之毫厘謬以千里However,thesetechniquesprovideuswitharoadmapwhich,althoughincompletebynature,maybemorehelpfulthanhavingnomapatall,providedthatoneisawareofitspitfallsandlimitations液體注射量顯著影響測(cè)量數(shù)值和臨床意義液體推注速度影響數(shù)值輔助檢查：氧代謝監(jiān)測(cè)休克的氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展，氧代謝的監(jiān)測(cè)進(jìn)展改變了對(duì)休克的評(píng)估方式，同時(shí)使休克的治療由以往狹義的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往不能對(duì)組織氧合的改變具有敏感反應(yīng),此外，經(jīng)過(guò)治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定輔助檢查：氧代謝監(jiān)測(cè)組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒,進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS

常用的氧代謝監(jiān)測(cè)指標(biāo)動(dòng)靜脈血氧含量混合靜脈血氧飽和度中心靜脈血樣飽和度乳酸堿缺失胃粘膜PH62輔助檢查：氧代謝監(jiān)測(cè)

脈搏氧飽合度(SpO2)：SpO2主要反映氧合狀態(tài)，在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)動(dòng)脈血?dú)夥治觯簤A缺失與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法。

氧輸送(DO2)和混合靜脈血氧飽和度(SvO2)：評(píng)估低血容量休克早期復(fù)蘇效果的良好指標(biāo)動(dòng)脈血氧含量（CaO2）動(dòng)脈血氧（CaO2）含量包括了與血紅蛋白結(jié)合的氧含量以及物理溶解于血中的氧含量，計(jì)算公式如下：CaO2：（1.34×Hgb×SaO2）+（0.0031×PaO2）SaO2為動(dòng)脈氧合血紅蛋白飽和度，PaO2為動(dòng)脈血氧分壓。正常CaO2大約為20mlO2/dl。氧輸送氧輸送（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是機(jī)體通過(guò)循環(huán)系統(tǒng)單位時(shí)間內(nèi)向外周組織提供的氧量，也就是動(dòng)脈血運(yùn)送氧的速率。DO2取決于心排出量、血紅蛋白含量、肺氧合功能（動(dòng)脈血氧分壓和動(dòng)脈血氧飽和度）氧輸送指數(shù)（DO2I）正常值為550~650ml/min.m2。氧消耗氧消耗（VO2）取決于不同個(gè)體和不同狀態(tài)，是通過(guò)VO2而反映出來(lái)的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧時(shí)，VO2即是氧需要量。當(dāng)機(jī)體處氧供不足的狀態(tài)下，VO2僅表示實(shí)際氧利用而不能反應(yīng)機(jī)體氧需要量。氧消耗指數(shù)（VO2I）正常值：

115~165ml/min.m2氧攝取率氧攝取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是組織在毛細(xì)血管從動(dòng)脈血中攝取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值為25~33%。氧攝取率改變的代償意義

DO2減少時(shí)，機(jī)體通過(guò)增加O2ER而維持VO2恒定，O2ER最高可超過(guò)70%?；旌响o脈血氧含量（CvO2）由混合靜脈血中物理溶解的氧和血紅蛋白結(jié)合氧組成：CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2）PvO2為混合靜脈血氧分壓，正常CvO2大約在15mlO2/dl。SvO2為混合靜脈血氧飽和度。混合靜脈血氧含量（CvO2）在無(wú)分流的情況下直接通過(guò)肺動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)定當(dāng)存在有左向右分流時(shí)使用以下公式計(jì)算：SvO2=(3×上腔靜脈血飽和度SVC+下腔靜脈血飽和度IVC)/4混合靜脈血氧飽和度（SVO2）

SvO2為來(lái)全身血管床的混合靜脈血氧飽和度的平均值，代表全身組織水平氧供的和氧耗的平衡。通過(guò)肺動(dòng)脈導(dǎo)管連續(xù)監(jiān)測(cè)SvO2，可判斷危重癥患者整體氧輸送和組織攝氧的能力。正常SvO2為0.73-0.85?；旌响o脈血氧飽和度（SVO2）

SvO2降低：當(dāng)SvO2<60%時(shí)，需鑒別是心臟功能不全還是因呼吸功能不全所致。可同時(shí)監(jiān)測(cè)脈搏氧飽和度（SPO2），如SPO2正常，則能排除組織氧輸送的肺部因素；如SPO2降低，1、則可能肺部病變加重或機(jī)械通氣系統(tǒng)有關(guān)，如潮氣量降低、不恰當(dāng)?shù)腜EEP、FiO2調(diào)節(jié)不當(dāng)?shù)龋?、如已排除呼吸系統(tǒng)因素，則需測(cè)定心排血量（CO）。如CO降低，則需估計(jì)CO的組成部分心率和心臟每博量，尤其是前負(fù)荷、后負(fù)荷和收縮力。混合靜脈血氧飽和度（SVO2）SvO2降低需及時(shí)糾正，否則機(jī)體會(huì)經(jīng)無(wú)氧代謝致使生成大量的乳酸，造成代謝性酸中毒和組織缺氧。混合靜脈血氧飽和度（SVO2）SvO2的增加：表明氧輸送增加，組織氧需要量下降和組織不能利用氧。氧輸送的增加，常伴有SPO2、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、CO或血紅蛋白的增加組織對(duì)氧需要量下降見(jiàn)于代謝率降低，如體溫降低、麻醉、使用過(guò)量的鎮(zhèn)靜劑和睡眠在感染性休克晚期，組織水平的微循環(huán)障礙常導(dǎo)致氧利用下降，從而使SvO2增加。ScvO2意義中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）即指通過(guò)中心靜脈導(dǎo)管測(cè)量得到的血氧飽和度⑴心功能不全:ScvO2<60%心源性休克⑵心肺復(fù)蘇術(shù)后（CPR）：ScvO2>72%自主循環(huán)恢復(fù)⑶創(chuàng)傷和出血性休克⑷嚴(yán)重感染和感染性休克：ScvO2>70%復(fù)蘇目標(biāo)74輔助檢查：氧代謝監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血乳酸：常較其他休克征象先出現(xiàn)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血乳酸對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義胃腸粘膜內(nèi)酸度（phi）：phi能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害，反映出全身組織的氧合狀態(tài)輔助檢查：氧代謝監(jiān)測(cè)推薦意見(jiàn)4：應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧(E級(jí))。(三)輔助檢查血常規(guī)監(jiān)測(cè)：了解有無(wú)血液濃縮或稀釋，對(duì)休克診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價(jià)值。研究表明HCT在4h內(nèi)下降10％，提示有活動(dòng)性出血凝血功能監(jiān)測(cè)：PT、血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原定量、3P實(shí)驗(yàn)血電解質(zhì)、血?dú)夥治?、心電圖、心肌酶譜，肝、腎功能，尿常規(guī)及血、尿、痰培養(yǎng)影像學(xué)檢查：超聲心動(dòng)圖，B超、X線、CT等檢查休克的早期診斷傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標(biāo)78診斷休克的注意事項(xiàng)單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估

在實(shí)施綜合評(píng)估時(shí)，應(yīng)注意以下三點(diǎn)：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動(dòng)態(tài)變化；多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評(píng)估四、治療(一)一般治療(二)糾正低血容量(三)糾正代謝性酸中毒(四)血管或性藥物的應(yīng)用(五)各類休克的特殊治療(一)一般治療安靜臥床,避免不必要的搬動(dòng),維持呼吸道通暢,吸氧,補(bǔ)充維持營(yíng)養(yǎng),建立必要的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目.早期復(fù)蘇目標(biāo)在復(fù)蘇的前6h，感染引起組織低灌注的早期復(fù)蘇目標(biāo)包括以下所有指標(biāo)：CVP8～12mmHg；平均動(dòng)脈壓≥65mmHg；尿量≥0.5mL/(kg·h)；中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度≥70%or≥65%容量反應(yīng)性方法-

直腿抬高試驗(yàn)CritCareMed2006Vol.34,No.5Passivelegraising(PLR)isasimplemaneuverusedforgenerationsasaninitialinterventionforpatientsinshock.Thisprocedurerapidlyreturns150to200mlofbloodfromtheveinsofthelowerextremitiestothecentralcirculation[15].Asaresultofincreasedventricularpreload,theCOisaugmentedaccordingtothedegreeofpreloadreserve,andrapidlyreversedwhenthelegsarereturnedtoahorizontalposition.PLRthereforeconstitutesareversiblevolumechallengeduringwhichhemodynamicchangescanbemeasured[16].容量反應(yīng)性方法-

直腿抬高試驗(yàn)Studymeasurementsweretakeninfourstages(Figure?(Figure1).1).Instageonethepatientwasplacedinasemi-recumbentpositionwiththeheadelevatedat45degrees.Instagetwo,thepatientwaspositionedsupinewiththelegsstraightandelevatedat45degreesfortwominutes.Stagethreereadingsweretakentwominutesafterthepatientwasreturnedtothebaselineposition,andstagefourimmediatelyfollowingVE.Calibratedautomaticbedelevation(usingstandardICUbeds)wasusedtomovethepatientbetweenstages.ProductsforVEvariedaccordingtotheorderoftheattendingphysicianandincludednormalsaline,Ringer'slactateandhetastarch.Thevolumeadministeredineachcasewasatleast500ml,andwasgivenasapressurizedrapidinfusion.CritCareMed2006Vol.34,No.5容量反應(yīng)性方法-

直腿抬高試驗(yàn)容量負(fù)荷試驗(yàn)包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時(shí)機(jī)和目標(biāo)的選擇和安全性限制后兩方面可簡(jiǎn)單歸納為機(jī)體對(duì)容量負(fù)荷的反應(yīng)性和耐受性，對(duì)于低血容量休克血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應(yīng)該積極使用容量負(fù)荷試驗(yàn)容量負(fù)荷試驗(yàn)一般認(rèn)為，容量負(fù)荷試驗(yàn)的目的在于分析與判斷輸液時(shí)的容量負(fù)荷與心血管反應(yīng)狀態(tài)，以達(dá)到既可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過(guò)度負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)和可能的心血管不良反應(yīng)液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)5％葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，不推薦用于液體復(fù)蘇治療在一般情況下，輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25％存留在血管內(nèi)，而75％則分布于血管外間隙若以大量晶體液復(fù)蘇，引起血漿蛋白稀釋以及膠體滲透壓下降，組織水腫容量負(fù)荷試驗(yàn)500ml晶體液或等量膠體：速度越快，總量越少，晶膠差別越??；CVP至少升高2mmHg陽(yáng)性結(jié)果：CO升高：血壓改變，心率改變；組織灌注改善容量負(fù)荷實(shí)驗(yàn)≠容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇的定位容量負(fù)荷試驗(yàn)陽(yáng)性只反映有擴(kuò)容的潛力不代表有擴(kuò)容的必要ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapyA500-mlbolusofcrystalloidwasgivenevery30minutestoachieveacentralvenouspressureof8to12mmHgNEnglJMed.2001;345(19):1368-77.Earlygoal-directedresuscitationEarlygoal-directedresuscitation重癥急性胰腺炎APACHⅡ:16，SOFA:4BalthazarCT：

C級(jí)

胰腺壞死程度評(píng)分：4Ranson評(píng)分：8男性患者，43歲，97kg，171cm，BMI33kg/m2上腹痛8小時(shí)，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物。2011年8月8日18點(diǎn)08分收住ICU入院診斷：重癥急性胰腺炎（膽源性）休克與液體復(fù)蘇8月9日10am右鎖骨下靜脈置管-輸液與監(jiān)測(cè)CVP8月9日5pm左股動(dòng)脈置管-PiCCO監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)液體管理8月10日3pm鎮(zhèn)靜后，二氧化碳潴留。NPPV治療無(wú)效，口腔氣管插管、有創(chuàng)機(jī)械通氣8月10日6pm，血壓降至75/51mmHg，多巴胺14ug/kg/min8月11日7pm停用多巴胺8月16日5pm停止PiCCO監(jiān)測(cè)不同液體復(fù)蘇策略及其對(duì)患者體重的影響22704ml12659mlAIFR液體復(fù)蘇策略未導(dǎo)致肺水含量增加日期CISVRIGEDIITBIELWIPVPI8.106.15122386110768143973992371048

77296521850866108291817848106204094511821850866108271.2正常值

3~51700~2400680~800850~10003~71~3治療體會(huì)最初一周內(nèi)，容量復(fù)蘇包括早期充分液體復(fù)蘇（adequateinitialfluidrescutation,AIFR）和晚期限制液體管理（conservativelatefluidmanagement,CLFM）重癥急性胰腺炎患者，存在毛細(xì)血管滲漏綜合征（capillaryleaksyndrome,CLS）CLS滲漏期和恢復(fù)期，液體管理原則不同受多種因素影響，如肥胖癥，特別是存在腹腔間室綜合征，CVP數(shù)值不是早期目標(biāo)靶向治療（EGDT）指導(dǎo)容量復(fù)蘇的理想指標(biāo)治療體會(huì)一方面，CVP高估容量負(fù)荷，導(dǎo)致輸液不足和重要臟器低灌注，是急性胰腺炎發(fā)生急性腎功能不全的重要因素之一PiCCO監(jiān)測(cè)提供容量負(fù)荷、心臟后負(fù)荷、心肌收縮力、肺水含量等信息在PiCCO數(shù)據(jù)指導(dǎo)下，持續(xù)、快速、大量補(bǔ)液（患者入院體重97kg，住院第7天體重增加至119kg），避免病情惡化，縮短病程液體正平衡惡化休克合并ARDS患者預(yù)后液體正平衡惡化休克合并ARDS患者預(yù)后液體管理與ARDSComparisonofTwoFluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2564-75.LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586?2008byAmericanSocietyofNephrologyARDS患者液體管理策略ARDS患者液體管理策略液體管理與ARDSThecumulativefluidbalanceduringthefirstsevendayswas–136±491mlintheconservative-strategygroupand6992±502mlintheliberal-strategygroup(P<0.001)液體管理與ARDSTherateofdeathat60dayswas25.5percentintheconservative-strategygroupand28.4percentintheliberal-strategygroup(P=0.30;95percentconfidenceintervalforthedifference,?2.6to8.4percent)液體管理與ARDSAscomparedwiththeliberalstrategy,theconservativestrategyincreasedthenumberofventilatorfreedays(14.6±0.5vs.12.1±0.5,P<0.001)anddaysnotspentintheintensivecareunit(13.4±0.4vs.11.2±0.4,P<0.001)duringthefirst28daysbutdidnotincreasetheincidenceorprevalenceofshockduringthestudyortheuseofdialysisduringthefirst60days(10percentvs.14percent,P=0.06)ARDS患者液體管理策略Aperspectiveonthefluidsandcatheterstreatmenttrial(FACTT).FluidrestrictionissuperiorinacutelunginjuryandARDS.CleveClinJMed.2008;75(1):42-8.

水患無(wú)情與毛細(xì)血管滲漏綜合征一例ARDS患者氣道分泌物特點(diǎn)2010年3月16日12:172010年3月16日13:142010年3月16日14:45ELWI？PVPI？氧和指數(shù)變化正常肺組織，肺泡腔內(nèi)空虛100x200x大量輸注晶體液導(dǎo)致組織水腫肺組織水腫，肺泡腔內(nèi)充滿粉染的水腫液FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITé-UNIVERSITYBERLINALI/ARDS病理學(xué)

(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院尸體解剖資料)肺泡腔彌漫分布透明膜炎細(xì)胞，主要為中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞，黏附在受損血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，進(jìn)一步向肺間質(zhì)和肺泡腔移行浸潤(rùn)，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白細(xì)胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的肺損傷ALI/ARDS病理學(xué)

(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院尸體解剖資料)ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的漿液性水腫液，其中富含蛋白及以中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞重癥肺炎導(dǎo)致感染性休克、ARDS女性患者，32歲10月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)皮膚鞏膜黃染，以“自身免疫性肝炎、干燥綜合癥”住院治療。院外口服糖皮質(zhì)激素(劑量不詳)2周前患者出現(xiàn)體溫升高達(dá)40℃，1周前出現(xiàn)胸悶、喘憋、咳嗽、咳少許白色粘痰，住院治療。胸悶喘憋加重，體溫達(dá)40℃，2010年6月10日收入ICU入院診斷：1.重癥肺炎呼吸衰竭2.自身免疫性肝病3.干燥綜合癥患者胸部CT變化2010年6月2日2010年6月9日綜合強(qiáng)化治療6月9日，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣6月10日，口腔氣管插管、有創(chuàng)機(jī)械通氣6月11日，氣管切開(kāi)液體管理與ARDS6.10：GM實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性機(jī)械通氣期間發(fā)生氣壓傷6月12日6月13日6月15日6月11日6月16日6月18日6月17日6月17日6月18日液體管理及血管活性藥物9634ml16572mlPICCO監(jiān)測(cè)容量指數(shù)、肺水含量血管外肺水含量EVLW–Howmuch?7-10ml/kgpredictedbodyweight50kgperson–?ofaliterALI/ARDS患者，Can“drown”withonly200-300mlextralungwaterInALImortalityapproaches100%ifEVLW>14.3ml/kgPBWonday1(10ml/kgnormal)液體前負(fù)荷變化顯著影響血管外肺水含量嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克液體復(fù)蘇限制性、延遲性液體復(fù)蘇：近年來(lái)，動(dòng)物和臨床研究觀察到，在活動(dòng)性出血控制前積極地進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)限制液體復(fù)蘇，稱為限制液體（低壓）復(fù)蘇急性創(chuàng)傷病人限制性、延遲性液體復(fù)蘇好嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克液體復(fù)蘇活動(dòng)性出血存在情況下，限制大量液體輸入開(kāi)放血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力明顯相關(guān)血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的血栓被沖掉，導(dǎo)致重新出血隨著血壓回升，保護(hù)性血管痙孿解除，血管擴(kuò)張出血輸入液體降低血液粘稠度，增加出血量嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克液體復(fù)蘇傳統(tǒng)觀點(diǎn)——低血壓應(yīng)盡快提升血壓現(xiàn)代觀點(diǎn)——延遲復(fù)蘇不主張快速大量液體復(fù)蘇，特別是有活動(dòng)性出血的休克病人主張徹底止血前，對(duì)未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓”(permissivehypotention)：橈動(dòng)脈血壓（80-90mmHg）、維持MAP60-80mmHg復(fù)蘇終點(diǎn)對(duì)于低血容量休克的復(fù)蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標(biāo)。在機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標(biāo)往往不能真實(shí)地反映休克時(shí)組織灌注的有效改善復(fù)蘇終點(diǎn)

有報(bào)道高達(dá)50%~85%的低血容量休克病人達(dá)到上述指標(biāo)后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導(dǎo)致病死率增高因此，在臨床復(fù)蘇過(guò)程中,這些傳統(tǒng)指標(biāo)的正?；荒茏鳛閺?fù)蘇的終點(diǎn)推薦意見(jiàn)20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)(D級(jí))液體復(fù)蘇的終點(diǎn)以往的觀點(diǎn)血壓正常心率下降尿量恢復(fù)四肢溫暖目前觀點(diǎn)糾正組織缺氧消除氧債仍存在長(zhǎng)時(shí)間的低灌注導(dǎo)致內(nèi)臟缺氧和MODS液體復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)氧債和超常氧運(yùn)輸：糾正氧債是休克復(fù)蘇的終點(diǎn)之一心臟指數(shù)>4.5L/（min.m2）氧供指數(shù)>600ml/（min.m2）氧消耗指數(shù)>170ml/（min.m2）液體復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)容量復(fù)蘇終點(diǎn)1、復(fù)蘇終點(diǎn)：恢復(fù)組織灌注乳酸正常（≤2mmol/L）或清除率>30%2、復(fù)蘇目標(biāo)——階段性終點(diǎn)壓力、反應(yīng)性3、終點(diǎn)的替代ScvO2、血壓、心率復(fù)蘇層次的改變液體復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)堿缺失反映全身組織灌流和酸中毒情況≥-15mmol/L，則有生命危險(xiǎn)

≥-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加根據(jù)休克時(shí)間長(zhǎng)短,嚴(yán)重程度和代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)，根據(jù)血?dú)夥治?計(jì)算碳酸氫鈉需要量(四)血管活性藥物的應(yīng)用1.去甲腎上腺素2.間羥胺3.多巴胺4.多巴酚丁胺5.去氧腎上腺素6.酚妥拉明7.莨菪類藥物推薦意見(jiàn)：在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對(duì)于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物(E級(jí))1.去甲腎上腺素主要興奮血管的α受體，對(duì)β1

受體也有中度興奮作用。限用于血壓極度降低和其他升壓藥無(wú)效的休克病人常用劑量1-5mg，5%葡萄糖500ml靜滴長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用去甲腎上腺素，可加劇微循環(huán)障礙，加重腎缺血而使休克惡化，應(yīng)予注意去甲腎上腺素

本品為腎上腺素受體激動(dòng)藥。是強(qiáng)烈的α受體激動(dòng)藥，同時(shí)也激動(dòng)β受體。通過(guò)α受體激動(dòng)，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動(dòng)脈血流增加；通過(guò)β受體的激動(dòng)，使心肌收縮加強(qiáng)，心排出量增加。劑量0.4ug/(kg·min)時(shí)，β受體激動(dòng)為主；用較大劑量時(shí)，以α受體激動(dòng)為主去甲腎上腺素

常用劑量為0.03~1.5ug/(kg·min)，劑量超過(guò)1.0ug/(kg·min)，可由于β受體的興奮加強(qiáng)而增加心肌做功與氧耗本品強(qiáng)烈的血管收縮可以使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時(shí)，可使回心血流量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少，后果嚴(yán)重去甲腎上腺素

以往普遍顧及其血管收縮作用過(guò)強(qiáng)，可能減少內(nèi)臟器官、尤其是腎臟的血液灌流，往往作為治療休克的最后選擇，這可能是過(guò)去研究去甲腎上腺素使用而轉(zhuǎn)歸不佳的原因在感染性休克患者，以0.03~3.0ug/(kg·min)輸注去甲腎上腺素，能夠一致的改善血流動(dòng)力學(xué)和其他外周灌注的指標(biāo)。去甲腎上腺素

近年研究顯示：對(duì)于容量復(fù)蘇效果不理想的感染性休克病人，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用，可以改善組織灌注與氧輸送，增加冠狀動(dòng)脈和腎臟的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血目前文獻(xiàn)大多支持及早使用去甲腎上腺素去甲腎上腺素在已經(jīng)滿足前負(fù)荷的前提下,對(duì)血壓仍低者可使用血管加壓劑;(E級(jí))并首選去甲腎上腺素和多巴胺;(D級(jí))不應(yīng)使用低劑量多巴胺保護(hù)腎臟。(B級(jí))在糾正膿毒癥休克時(shí)，去甲腎上腺素或多巴胺(盡可能快地通過(guò)中心靜脈)是首選的血管升壓藥2.間羥胺又稱阿拉明，其興奮心臟和收縮血管作用與去甲腎上腺素相似，但作用較弱而持久，是目前常用血管收縮劑。20-100mg加于5%葡萄糖液100-500ml內(nèi)靜滴多巴胺多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體，其效應(yīng)為劑量依賴性⑴小劑量＜5ug/(kg·min)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量及鈉排泄量增加；多巴胺⑵中等劑量5～10ug/(kg·min)

，能直接激動(dòng)β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲(chǔ)藏部位釋放，對(duì)心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無(wú)變化或有輕度升高，外周總阻力常無(wú)改變，冠脈血流及耗氧改善；多巴胺⑶大劑量10～20ug/(kg·min)，激動(dòng)α受體，導(dǎo)致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。①對(duì)心臟β1受體激動(dòng)，增加心肌收縮力作用強(qiáng)的多；②由于增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發(fā)展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱總之，多巴胺對(duì)于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補(bǔ)足的休克患者尤為適用多巴胺當(dāng)多巴胺輸注速率>20ug/(kg·min)時(shí)，顯示右心房和右心室壓力升高、心率加快故一般不超過(guò)此劑量使用，至少不應(yīng)在無(wú)嚴(yán)密血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下使用，此時(shí)應(yīng)考慮增加或換用其他藥物（如去甲腎上腺素或苯腎上腺素）多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有強(qiáng)烈的β1、β2受體和中度的α受體興奮作用，其β1受體正性肌力作用可使心肌收縮力增強(qiáng)，心臟指數(shù)增加25％～50％，心率升高10％～20％；β2受體作用可以降低肺動(dòng)脈楔壓，有利于改善右心射血，提高心輸出量本藥對(duì)心肌梗塞并心源性休克、伴低心排血量或心功能不全的休克患者有較好療效一般用法：2.5-10μg/kg/min靜滴多巴酚丁胺在感染性休克治療中，用于經(jīng)過(guò)充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未改善的病人；對(duì)于合并低血壓者，宜聯(lián)合使用血管收縮藥物如果低血容量休克病人進(jìn)行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量5.去氧腎上腺素又稱新福林，是典型的興奮α腎上腺素受體的藥物。主要用于神經(jīng)源性休克、過(guò)敏性及感染性休克，以及外周阻力降低而動(dòng)脈壓過(guò)低的病人每次5-10mg，靜滴劑量為10-20mg加于5%葡萄糖液250-500ml內(nèi)6.酚妥拉明又稱芐胺唑啉，為α受體阻滯劑，明顯擴(kuò)張動(dòng)靜脈，但作用時(shí)間短暫，是治療心源性休克和心力衰竭的常用藥物一般劑量為15-30mg，加入5%葡萄糖液150-500ml7.莨菪類藥物常用的有阿托品、山莨菪堿(654-2)，這類藥物能拮抗兒茶酚胺的收縮血管作用，抑制兒茶酚胺的釋放，直接擴(kuò)張微血管和拮抗組胺的收縮肺血管作用，主要用于感染性休克山莨菪堿每次劑量為10-20mg，用葡萄糖20ml稀釋后緩慢靜注，每隔15-30分鐘一次，直至病情改善后減量氫化可的松推薦對(duì)膿毒性休克靜脈使用小劑量氫化可的松50mg,6h1次,連續(xù)7d;(C級(jí))避免氫化可的松>300mgqd(A級(jí))對(duì)補(bǔ)液充足但仍需要升壓藥來(lái)維持正常血壓的病人,推薦靜脈給予皮質(zhì)激素(氫化考地松200～300mg/d,分3～4次