2022年醫(yī)學專題-慢性阻塞性肺病ppt

常見病和多發(fā)病患病率和病死率均高因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量WHO資料顯示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位1992年我國北部(běibù)和中部地區(qū)調(diào)查，其患病率占15歲以上人群的3%第一頁，共三十頁。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關慢性支氣管炎支氣管壁的慢性、非特異性炎癥每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年或更長，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診斷肺氣腫肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張(kuòzhāng)，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化“破壞”指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失第二頁，共三十頁。當慢支和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流(qìliú)受限不能完全可逆時，診斷為COPD如無氣流受限，不能診斷為COPD支氣管哮喘不屬于COPD肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD第三頁，共三十頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制第四頁，共三十頁。一、吸煙：發(fā)病(fābìng)的重要因素煙草（焦油(jiāoyóu)、尼古丁和氫氰酸等）損傷(sǔnshāng)氣道上皮細胞，纖毛運動減退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌多，氣管凈化力下降使副交感功能亢進，支氣管平滑肌收縮，氣流受限支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，易于感染OR增多，誘導PMN釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成第五頁，共三十頁。二、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，均可產(chǎn)生與吸煙無關(wúguān)的COPD三、空氣污染SO2、NO2、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件第六頁，共三十頁。四、感染因素：COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保證肺組織正常(zhèngcháng)結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫六、其他：如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變都可能參與發(fā)病第七頁，共三十頁。病理(bìnglǐ)：慢支+肺氣腫的病理(bìnglǐ)變化慢性支氣管炎纖毛粘連、倒伏(dǎofú)、脫失，部分脫落粘膜上皮C空泡變性、壞死、潰瘍；增生、鱗化、肉芽腫杯狀C增多且肥大，分泌亢進基底膜變厚壞死支氣管腺體增生肥大炎癥C浸潤并向周圍組織擴散，炎癥損傷氣道壁與修復反復發(fā)生，使氣道壁重塑及疤痕形成，為氣流受限的主要病理之一晚期：粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷第八頁，共三十頁。肺氣腫病理(bìnglǐ)大體標本：肺過度膨脹，彈性減退，表面大小不等的大泡鏡檢：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供減少，彈力(tánlì)纖維網(wǎng)破壞細支氣管壁炎C浸潤，狹窄或扭曲擴張細支氣管的血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞阻塞性肺氣腫分類：小葉中央型：終末細支氣管/一級呼吸性支氣管狹窄，導致二級呼吸性支氣管呈囊狀擴張全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，所屬終末肺組織擴張混合型第九頁，共三十頁。第十頁，共三十頁。第十一頁，共三十頁。慢性支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)病理生理早期反映大氣道功能檢查多為正常（FEV1、MMV、MMEF）小氣道功能檢查（CV增大、動態(tài)肺順應性降低）已發(fā)生(fāshēng)異常病情加重：阻塞性通氣功能障礙第十二頁，共三十頁。肺氣腫病理(bìnglǐ)生理早期：僅CV增大RV、RV/TLC增加(zēngjiā)V/Q比例失調(diào)：V/Q＞0.8生理無效腔氣量增加V/Q＜0.8不能參與氣體交換彌散面積減少，換氣功能障礙晚期出現(xiàn)呼衰第十三頁，共三十頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀：慢性(mànxìng)咳嗽咳痰活動后氣短或呼吸困難：COPD標志性癥狀喘息或胸悶：急性加重期出現(xiàn)晚期體重下降，食欲減退等第十四頁，共三十頁。體征視診：桶狀胸、呼吸(hūxī)變淺，頻率增快嚴重者可有縮唇呼吸觸診：語顫減弱叩診：過清音，心界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診：呼吸音減弱，呼氣延長；可聞及干性羅音或濕性羅音第十五頁，共三十頁。實驗室和特殊(tèshū)檢查肺功能檢查：

判斷(pànduàn)氣流受限的主要客觀指標對COPD的診斷、嚴重程度評估，病情進展、預后及治療反應有重要意義FEV1/FVC：是評價氣流受限的敏感指標FEV1/FVC＜70%FEV1%pred是評估嚴重程度的良好指標吸入支擴劑后FEV1/FVC＜70%，

FEV1%pred＜80%可確定為氣道不完全可逆TLC、FRC、RV增高，VC減低，表明肺過度充氣，有參考價值。RV/TLC增高DLCO及DLCO/VA下降，參考價值第十六頁，共三十頁。胸部X線檢查：兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影肺氣腫改變胸部CT、HRCT血氣檢查：對有無低氧，高碳酸(tànsuān)，酸堿失衡及呼衰有重要價值其他：血象、痰培養(yǎng)等第十七頁，共三十頁。診斷(zhěnduàn)與嚴重程度分級高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查可確診不完全可逆的氣流受限是診斷(zhěnduàn)的必備條件吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%、FEV1＜80%pred可確定為不完全可逆的氣流受限第十八頁，共三十頁。COPD的嚴重程度(chéngdù)分級分級(fēnjí)0級：高危Ⅰ級：輕度Ⅱ級：中度Ⅲ級：重度Ⅳ級：極重度分級標準有罹患COPD的危險因素；肺功能正常范圍(fànwéi)有慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；FEV1≥80%pred有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；50%≤FEV1＜80%pred；有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；30%≤FEV1＜50%pred有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；FEV1＜30%pred

或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰第十九頁，共三十頁。COPD病程分期急性加重(jiāzhòng)期：咳、痰、喘加重(jiāzhòng)穩(wěn)定期：咳、痰、喘癥狀穩(wěn)定或輕微第二十頁，共三十頁。鑒別(jiànbié)診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結核肺癌其他原因所致(suǒzhì)呼吸氣腔擴大：代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合癥中的先天性肺氣腫等第二十一頁，共三十頁。并發(fā)癥慢性(mànxìng)呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病第二十二頁，共三十頁。治療第二十三頁，共三十頁。一、穩(wěn)定期治療(zhìliáo)1.戒煙，脫離污染環(huán)境2.支氣管舒張藥：短期按需、長期規(guī)則(guīzé)應用β2腎上腺素受體激動劑：salbutamol、terbutaline氣霧劑、salmeterol、formoterol抗膽堿藥：ipratropium（異丙托溴銨）茶堿類：aminophylline3.祛痰藥：鹽酸氨溴索（ambroxol）羧甲司坦（carbocisteine）第二十四頁，共三十頁。4.長期(chángqī)家庭氧療（LTOT）指征：(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或無高碳酸血癥(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、心衰或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0.55）方法：1鼻導管吸氧2氧流量為1.0～2.0L/min3吸氧時間＞15h/d達到PaO2≥60mmHg，SaO2升至90%第二十五頁，共三十頁。二、急性加重(jiāzhòng)期的治療1確定原因及病情嚴重程度：細菌(xìjūn)或病毒感染2決定門診或住院治療3支氣管舒張藥:β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類4控制性吸氧：氧濃度為28～30%吸入氧濃度（%）=21＋4×流量（L/min）5抗生素：β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑；第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類。6糖皮質(zhì)激素：prednisone30～40mg/d×5～7d第二十六頁，共三十頁。預防(yùfáng)避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘因及增強機體免疫力戒煙控制職業(yè)和環(huán)境污染積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸道感染流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗對高危人群，定期(dìngqī)肺功能監(jiān)測第二十七頁，共三十頁。思考題1、何謂COPD2、簡述慢性支氣管炎的診斷標準3、試述慢性阻塞性肺氣腫的病理分型4、試述肺功能檢查在COPD診斷、嚴重程度(chéngdù)評價中的意義5、簡述COPD病程分期6、簡述COPD并發(fā)癥第二十八頁，共三十頁。謝謝(xièxie)！第二十九頁，共三十頁。內(nèi)容(nèiróng)總結常見病和多發(fā)