醫(yī)學(xué)心力衰竭與心肌能量代謝課件

心力衰竭與心肌能量代謝心力衰竭與心肌能量代謝1心力衰竭HEARTFAILURE心肌收縮能力或舒張性能的原發(fā)性或繼發(fā)性降低心臟泵血功能嚴(yán)重障礙心輸出量絕對或相對減少不能滿足組織代謝需求心力衰竭HEARTFAILURE2心肌能量代謝心肌收縮與舒張是一個主動耗能的過程ATP是心肌唯一可利用的能量形式Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和肌絲滑動都需要ATP能量代謝ATP生成儲存利用心肌能量代謝心肌收縮與舒張是一個主動耗能的過程能量代謝ATP3ATP來源2、糖酵解（極少）1、線粒體氧化代謝脂肪酸（60%-90%）葡萄糖（10%-40%）ATP來源2、糖酵解（極少）1、線粒體氧化代謝脂肪酸（60%4心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙5葡萄糖氧化glucose丙酮酸丙酮酸脫氫酶(PDH)：催化丙酮酸為乙酰CoA，活性受脂肪酸代謝水平影響乙酰CoA三羧酸循環(huán)糖酵解葡萄糖氧化糖酵解6脂肪酸代謝游離脂肪酸（FA）活化成脂酰CoA長鏈脂酰CoA不能直接透過線粒體內(nèi)膜肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT-1)丙二酰CoA抑制調(diào)節(jié)CPT-1活性線粒體內(nèi)?氧化得到乙酰CoA游離脂肪酸作為能量來源不如葡萄糖有效需要多消耗10%的氧才能產(chǎn)生等量的ATP脂肪酸代謝游離脂肪酸（FA）活化成脂酰CoA游離脂肪酸作為能7能量代謝間的關(guān)系FA代謝增強(qiáng)使心肌細(xì)胞檸檬酸含量增加，后者可以抑制磷酸果糖激酶1(PFK1)活性FA代謝可以增加線粒體水平乙酰輔酶A和還原型輔酶I(NADH)水平,抑制PDH活性，抑制葡萄糖酵解反應(yīng)能量代謝間的關(guān)系FA代謝增強(qiáng)使心肌細(xì)胞檸檬酸含量增加，后者可8心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙9能量代謝間的關(guān)系血漿中葡萄糖或乳酸濃度增加，或者血胰島素水平增加能夠促進(jìn)乙酰CoA的合成，進(jìn)一步刺激丙二酰CoA的生成，抑制脂肪酸氧化代謝。能量代謝間的關(guān)系10心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙11心肌能量代謝障礙(ImpairedEnergyMetabolism)

主要介紹心力衰竭下心肌的代謝性重構(gòu)（MetabolicRemodeling）。心肌收縮力降低產(chǎn)生ATP的能力下降A(chǔ)TP利用活性受損心肌能量代謝障礙(ImpairedEnergyMetab12代謝性重構(gòu)（METABOLICREMODELING）

由心肌細(xì)胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂引起心臟能量代謝途徑改變，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能異常的現(xiàn)象1、心臟底物利用的變化2、線粒體機(jī)能障礙3、心肌高能磷酸鹽的改變主要表現(xiàn)：代謝性重構(gòu)（METABOLICREMODELING）

13底物利用的變化由優(yōu)先利用FA變?yōu)閮?yōu)先利用葡萄糖短時的缺血/缺氧、左心室負(fù)荷增加、葡萄糖攝取增加以代償心肌的能量需求HF早期，β受體興奮，ATP減少；ADP、AMP及Pi增加使心肌中糖原分解及葡萄糖攝取增加；已糖激酶，磷酸果糖激酶1，丙酮酸激酶等糖酵解限速酶表達(dá)及活性上調(diào)時糖酵解作用增強(qiáng)，以代償由于有氧氧化受抑而導(dǎo)致的ATP水平下降。同等耗氧量下，葡萄糖產(chǎn)生的能量多于脂肪酸氧化底物利用的變化由優(yōu)先利用FA變?yōu)閮?yōu)先利用葡萄糖同等耗氧量下14底物利用的變化缺血、缺氧、心肌能量需求增加，心肌負(fù)荷（壓力、容量）增加，心肌組織中PCr/Cr比例下降，AMP/ATP比例增加，均可使磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性上調(diào)。AMPK激活可以通過增加GLUT而增加葡萄糖的攝取，通過激活磷酸果糖激酶2（PFK2）增加糖異生的作用。雖然糖酵解作用可增強(qiáng)維持一定水平的ATP濃度，但隨著HF的進(jìn)一步發(fā)展，尤其是終末期HF，糖酵解的表達(dá)下降，其作用下降，使原已存在的心肌能量饑餓進(jìn)一步惡化。底物利用的變化缺血、缺氧、心肌能量需求增加，心肌負(fù)荷（壓力、15線粒體機(jī)能障礙線粒體結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴膜增厚、嵴皺減少、嵴膜間融合線粒體能效降低：由于線粒體解耦聯(lián)蛋白（UCPs）的增加使消耗每分子氧所產(chǎn)生的ATP減少細(xì)胞核和線粒體轉(zhuǎn)錄改變，線粒體tRNA基因的病理性突變增加。可影響線粒體蛋白的合成及呼吸鏈相關(guān)復(fù)合體（PGC-1α/PPARα）的活性，導(dǎo)致線粒體功能異常和心衰的發(fā)展線粒體機(jī)能障礙線粒體結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴膜增厚、嵴皺減少、嵴膜間融16線粒體機(jī)能障礙氧化磷酸化障礙線粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ--Ⅳ的組織含量和活力都減低活性氧通過攻擊線粒體DNA和線粒體蛋白引起線粒體損傷，使線粒體有氧代謝能力受損，線粒體呼吸鏈機(jī)能障礙也會使活性氧產(chǎn)生增加，如此形成惡性循環(huán)線粒體機(jī)能障礙氧化磷酸化障礙17心肌高能磷酸鹽的改變HF時PCr含量減少在正常細(xì)胞中，PCr與ATP比值約為2：1，無論伴或不伴隨ATP含量的減少，PCr的含量都是減少的，結(jié)果導(dǎo)致作為能量儲備指數(shù)的PCr/ATP比值降低。PCr含量減少伴隨CK活性降低會減少CK通量率，后者會降低衰竭心臟對收縮性刺激的反應(yīng)能力心肌高能磷酸鹽的改變18總結(jié)心衰缺能代償：底物改變，ATP增加失代償：FA氧化減少并不能完全被葡萄糖氧化增強(qiáng)所代償，衰竭心肌ATP再生率全面減少，心肌ATP含量減少，線粒體功能障礙。心肌存在著進(jìn)行性能量衰竭，最終導(dǎo)致心臟功能的降低?？偨Y(jié)心衰缺能19〖醫(yī)學(xué)〗心力衰竭與心肌能量代謝課件201、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進(jìn)展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實(shí)驗(yàn)室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST（mAST）及其與總AST（tAST）的比值，其升高可達(dá)12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時間延長。此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現(xiàn)在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發(fā)成功；C型、E型、F型的目前無編輯本段宋金元時期精品課件文檔，歡迎下載，下載后可以復(fù)制編輯。更多精品文檔，歡迎瀏覽。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙21心力衰竭與心肌能量代謝心力衰竭與心肌能量代謝22心力衰竭HEARTFAILURE心肌收縮能力或舒張性能的原發(fā)性或繼發(fā)性降低心臟泵血功能嚴(yán)重障礙心輸出量絕對或相對減少不能滿足組織代謝需求心力衰竭HEARTFAILURE23心肌能量代謝心肌收縮與舒張是一個主動耗能的過程ATP是心肌唯一可利用的能量形式Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和肌絲滑動都需要ATP能量代謝ATP生成儲存利用心肌能量代謝心肌收縮與舒張是一個主動耗能的過程能量代謝ATP24ATP來源2、糖酵解（極少）1、線粒體氧化代謝脂肪酸（60%-90%）葡萄糖（10%-40%）ATP來源2、糖酵解（極少）1、線粒體氧化代謝脂肪酸（60%25心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙26葡萄糖氧化glucose丙酮酸丙酮酸脫氫酶(PDH)：催化丙酮酸為乙酰CoA，活性受脂肪酸代謝水平影響乙酰CoA三羧酸循環(huán)糖酵解葡萄糖氧化糖酵解27脂肪酸代謝游離脂肪酸（FA）活化成脂酰CoA長鏈脂酰CoA不能直接透過線粒體內(nèi)膜肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT-1)丙二酰CoA抑制調(diào)節(jié)CPT-1活性線粒體內(nèi)?氧化得到乙酰CoA游離脂肪酸作為能量來源不如葡萄糖有效需要多消耗10%的氧才能產(chǎn)生等量的ATP脂肪酸代謝游離脂肪酸（FA）活化成脂酰CoA游離脂肪酸作為能28能量代謝間的關(guān)系FA代謝增強(qiáng)使心肌細(xì)胞檸檬酸含量增加，后者可以抑制磷酸果糖激酶1(PFK1)活性FA代謝可以增加線粒體水平乙酰輔酶A和還原型輔酶I(NADH)水平,抑制PDH活性，抑制葡萄糖酵解反應(yīng)能量代謝間的關(guān)系FA代謝增強(qiáng)使心肌細(xì)胞檸檬酸含量增加，后者可29心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙30能量代謝間的關(guān)系血漿中葡萄糖或乳酸濃度增加，或者血胰島素水平增加能夠促進(jìn)乙酰CoA的合成，進(jìn)一步刺激丙二酰CoA的生成，抑制脂肪酸氧化代謝。能量代謝間的關(guān)系31心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮體NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循環(huán)PDH電子轉(zhuǎn)運(yùn)鏈ADPATP?氧化脂酰CoA游離脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA進(jìn)入線粒體外丙二酰CoA抑制心肌能量代謝線粒體內(nèi)糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙32心肌能量代謝障礙(ImpairedEnergyMetabolism)

主要介紹心力衰竭下心肌的代謝性重構(gòu)（MetabolicRemodeling）。心肌收縮力降低產(chǎn)生ATP的能力下降A(chǔ)TP利用活性受損心肌能量代謝障礙(ImpairedEnergyMetab33代謝性重構(gòu)（METABOLICREMODELING）

由心肌細(xì)胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂引起心臟能量代謝途徑改變，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能異常的現(xiàn)象1、心臟底物利用的變化2、線粒體機(jī)能障礙3、心肌高能磷酸鹽的改變主要表現(xiàn)：代謝性重構(gòu)（METABOLICREMODELING）

34底物利用的變化由優(yōu)先利用FA變?yōu)閮?yōu)先利用葡萄糖短時的缺血/缺氧、左心室負(fù)荷增加、葡萄糖攝取增加以代償心肌的能量需求HF早期，β受體興奮，ATP減少；ADP、AMP及Pi增加使心肌中糖原分解及葡萄糖攝取增加；已糖激酶，磷酸果糖激酶1，丙酮酸激酶等糖酵解限速酶表達(dá)及活性上調(diào)時糖酵解作用增強(qiáng)，以代償由于有氧氧化受抑而導(dǎo)致的ATP水平下降。同等耗氧量下，葡萄糖產(chǎn)生的能量多于脂肪酸氧化底物利用的變化由優(yōu)先利用FA變?yōu)閮?yōu)先利用葡萄糖同等耗氧量下35底物利用的變化缺血、缺氧、心肌能量需求增加，心肌負(fù)荷（壓力、容量）增加，心肌組織中PCr/Cr比例下降，AMP/ATP比例增加，均可使磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性上調(diào)。AMPK激活可以通過增加GLUT而增加葡萄糖的攝取，通過激活磷酸果糖激酶2（PFK2）增加糖異生的作用。雖然糖酵解作用可增強(qiáng)維持一定水平的ATP濃度，但隨著HF的進(jìn)一步發(fā)展，尤其是終末期HF，糖酵解的表達(dá)下降，其作用下降，使原已存在的心肌能量饑餓進(jìn)一步惡化。底物利用的變化缺血、缺氧、心肌能量需求增加，心肌負(fù)荷（壓力、36線粒體機(jī)能障礙線粒體結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴膜增厚、嵴皺減少、嵴膜間融合線粒體能效降低：由于線粒體解耦聯(lián)蛋白（UCPs）的增加使消耗每分子氧所產(chǎn)生的ATP減少細(xì)胞核和線粒體轉(zhuǎn)錄改變，線粒體tRNA基因的病理性突變增加?？捎绊懢€粒體蛋白的合成及呼吸鏈相關(guān)復(fù)合體（PGC-1α/PPARα）的活性，導(dǎo)致線粒體功能異常和心衰的發(fā)展線粒體機(jī)能障礙線粒體結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴膜增厚、嵴皺減少、嵴膜間融37線粒體機(jī)能障礙氧化磷酸化障礙線粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ--Ⅳ的組織含量和活力都減低活性氧通過攻擊線粒體DNA和線粒體蛋白引起線粒體損傷，使線粒體有氧代謝能力受損，線粒體呼吸鏈機(jī)能障礙也會使活性氧產(chǎn)生增加，如此形成惡性循環(huán)線粒體機(jī)能障礙氧化磷酸化障礙38心肌高能磷酸鹽的改變HF時PCr含量減少在正常細(xì)胞中，PCr與ATP比值約為2：1，無論伴或不伴隨ATP含量的減少，PCr的含量都是減少的，結(jié)果導(dǎo)致作為能量儲備指數(shù)的PCr/ATP比值降低。PCr含量減少伴隨CK活性降低會減少CK通量率，后者會降低衰竭心臟對收縮性刺激的反應(yīng)能力心肌高能磷酸鹽的改變39總結(jié)心衰缺能代償：底物改變，ATP增加失代償：FA氧化減少并不能完全被葡萄糖氧化增強(qiáng)所代償，衰竭心肌ATP再生率全面減少，心肌ATP含量減少，線粒體功能障礙。心肌存在著進(jìn)行性能量衰竭，最終導(dǎo)致心臟功能的降低?？偨Y(jié)心衰缺能40〖醫(yī)學(xué)〗心力衰竭與心肌能量代謝課件411、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一