水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查-課件

水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查12、低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。原因見(jiàn)左圖。表現(xiàn):(1)血漿滲透壓降低,水分由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

2、低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。23、等滲性脫水原因:主要是細(xì)胞外液的丟失,丟失的電解質(zhì)與水基本平衡,血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等,各部分液體之間無(wú)明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿[Na+]:130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]:120~140mmol/L細(xì)胞外液減少,血容量不足,血壓下降,外周血液循環(huán)障礙。3、等滲性脫水原因:主要是細(xì)胞外液的丟失,丟失的電解質(zhì)與3(二)水過(guò)多與水中毒

水過(guò)多(水腫)是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱為水中毒。

分類:依照體液晶體滲透壓的不同,水腫可分為高滲性(鹽中毒)、等滲性與低滲性(水中毒)水腫。(二)水過(guò)多與水中毒水過(guò)多(水腫)是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種41、高滲性水腫原因:高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn):

血漿Na+濃度增高(＞150mmol/L)血漿晶體滲透壓增高

ICF的水分向ECF轉(zhuǎn)移

——引起細(xì)胞脫水﹑組織間液與血容量明顯增多,出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加與四肢浮腫等癥狀。1、高滲性水腫原因:高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。52、低滲性水腫見(jiàn)于急性與慢性腎功能衰竭。ECF與血容量增加——

(1)血Na+被稀釋,出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥(低于130mmol/L)。(2)血漿晶體滲透壓降低,使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移,各部份滲透壓重新平衡,而容量均增大。(3)尿量增多,尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高,而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀,甚至驚厥、昏迷、死亡。

2、低滲性水腫見(jiàn)于急性與慢性腎功能衰竭。63、等滲性水腫亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過(guò)醛固酮與ADH使水、鈉排出減少,體內(nèi)水、鈉潴留,ECF增多,但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多,血液被稀釋。3、等滲性水腫亦稱全身性水腫。7三、電解質(zhì)平衡及紊亂體液電解質(zhì)的作用:維持體液滲透壓,保持體液正常分布電解質(zhì)的組成:陽(yáng)離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子:Cl-、HCO3-、HPO42-,H2PO4-、SO42-以及乳酸與蛋白質(zhì)。三、電解質(zhì)平衡及紊亂8陰離子間隙(aniongap,AG)ECF中陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差

AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-)AG增加常見(jiàn)于酸性代謝產(chǎn)物增加,主要見(jiàn)于:①氮質(zhì)血癥,磷酸鹽與硫酸鹽潴留;②乳酸堆積;③酮體堆積。陰離子間隙(aniongap,AG)ECF中陽(yáng)離子總9體液的交換血漿與細(xì)胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液:晶體滲透壓體液的交換血漿與細(xì)胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差10(一)鈉平衡紊亂Na+功能:保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓與細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥(一)鈉平衡紊亂Na+功能:保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、11(二)鉀平衡紊亂生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能(二)鉀平衡紊亂生理功能12低鉀血癥(血清鉀<3、5mmol/L)引起原因:攝入不足排出增多血漿稀釋細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能低鉀血癥(血清鉀<3、5mmol/L)引起原因:13高鉀血癥(血清鉀>5、5mmol/L)

引起原因:輸入過(guò)多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能高鉀血癥(血清鉀>5、5mmol/L)引起原因:14氯是細(xì)胞外液中主要陰離子,血清濃度為96~108mmol/L。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯與鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。(三)氯平衡紊亂氯是細(xì)胞外液中主要陰離子,血清濃度為96~108mmo15

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

(1)氧的運(yùn)輸:

HbO2占血液中總O2量的98、5%(化學(xué)方式)物理溶解在血漿的O2僅占1、5%(物理方式)(2)血氧飽與度:血液中HbO2的量與Hb總量(包括Hb與HbO2)之比氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(1)氧的運(yùn)輸:16

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

(3)氧解離曲線(Oxygendissociationcurve):以血氧飽與度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形,具有重要的生理意義。(4)P50:血氧飽與度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。

P50是衡量Hb對(duì)O2親與力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(3)氧解離曲線(Oxygendi17影響氧解離曲線的主要因素(1)H+濃度與PCO2:Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時(shí),Hb對(duì)O2的親與力降低,氧解離曲線右移;血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí),則Hb對(duì)O2的親與力增加,氧解離曲線左移。影響氧解離曲線的主要因素(1)H+濃度與PCO2:Boh18影響氧解離曲線的主要因素

(2)溫度溫度降低時(shí),Hb與氧結(jié)合牢固,氧解離曲線左移;溫度升高時(shí),曲線右移,釋放氧增加。(3)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影響

2,3-DPG與脫氧Hb結(jié)合,直截了當(dāng)導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化,降低Hb對(duì)氧的親與力,促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。影響氧解離曲線的主要因素(2)溫度19

CO2的運(yùn)輸

血液中CO2三種存在形式:①物理溶解(8、8%):溶于水中形成H2CO3②HCO3-(77%):紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶(CA)作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+與HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOOH)(13%～15%)CO2的運(yùn)輸血液中CO2三種存在形式:20血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液與細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L,與之對(duì)應(yīng)的pH為7、40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對(duì)所決定,據(jù)H-H公式:血液的酸堿度pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。211、代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低,血液pH有下降趨勢(shì)。病因:①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加,如糖尿病酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等;②酸性產(chǎn)物排泌減少,如腎衰、醛固酮缺乏等;③HCO3-丟失過(guò)多,如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。1、代謝性酸中毒原發(fā)性[HCO3-]降低,血液pH有下降22

相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或降低(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性下降;③PCO2代償性下降;④血清K+(由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外)增高,當(dāng)固定酸增多時(shí),AG增高;如HCO3-丟失過(guò)多時(shí),AG正常,[K+]下降(由于K+

的丟失)而[Cl-]增高。相關(guān)指標(biāo)變化:232、代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高,血液pH有升高趨勢(shì)。病因:①酸性物質(zhì)大量丟失,如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過(guò)多,如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。③胃液丟失,造成Cl-大量丟失,導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加;排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng),使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等,醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。2、代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3-]升高,血液pH有升高趨24相關(guān)指標(biāo)變化:①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性升高;③PCO2代償性上升(代償往往不全)。相關(guān)指標(biāo)變化:253、呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥),血液pH有下降趨勢(shì)。病因:①呼吸中樞抑制,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)藥物損傷(麻醉藥與巴比妥類藥等)、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等;②肺與胸廓疾病,如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘(嚴(yán)重)、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。3、呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥),血液pH有26

相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或下降(代償不全);②血漿PCO2原發(fā)性升高;③HCO3-濃度代償性升高。相關(guān)指標(biāo)變化:274、呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降,血液pH有升高趨勢(shì)。病因:①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度,如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度,如肺炎、哮喘、肺栓塞等;③其他,如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度、癔病等。4、呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降,血液pH有升高趨勢(shì)。28相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②PCO2原發(fā)性下降;③HCO3-濃度代償性下降;④[Cl-]增高,[K+]輕度降低,AG輕度增多。相關(guān)指標(biāo)變化:29

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)30一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求31臨床意義:1、pH＜7、35為酸血癥,pH＞7、45為堿血癥2、血液pH值正常:①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]與[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在,pH變化相互抵消臨床意義:32

PCO2

物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg(4、67～6、0kPa),平均40mmHg

(5、3kPa)三、二氧化碳分壓(PCO2)

PCO2三、二氧化碳分壓(PCO2)33臨床意義:1、判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥:肺通氣過(guò)度,CO2排出過(guò)多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥:肺通氣不足,CO2潴留。

PCO2>50mmHg(6、65kPa):呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg(9、31～10、64Pa)引起肺心腦病。

2、判斷代謝性酸堿失衡的代償情況臨床意義:34氧分壓血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍:

PO275～100mmHg(10、0～13、3kPa)。臨床意義:

1、PO2下降

見(jiàn)于肺部通氣與換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7、32kPa):呼吸衰竭;

PaO2＜30mmHg(4、0kPa):生命危險(xiǎn)。

2、PO2升高

主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。四、氧分壓(PO2)氧分壓四、氧分壓(PO2)35氧飽與度:血液在一定的PO2下,氧合血紅蛋白(HbO2)占全部Hb的百分比,可表示為:

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍:動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義:用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧五、氧飽與度(oxygensaturation,SO2)氧飽與度:血液在一定的PO2下,氧合血紅蛋白(HbO2)占全361、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)

血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸與代謝雙重因素影響。2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(37℃,PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后)測(cè)定的血漿HCO3-的含量。3、參考范圍

AB:22～27mmol/L,平均值24mmol/L

SB:22～27mmol/L,平均值24mmol/L六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。374、臨床意義(1)正常人AB約等于SB,二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。

AB＞SB,提示有CO2潴留,見(jiàn)于通氣不足。

AB＜SB,則提示CO2排出過(guò)多,通氣過(guò)度。(2)AB=SB=正常,為正常酸堿平衡狀態(tài);AB=SB＜正常,為代酸未代償;AB=SB＞正常,為代堿未代償;AB＞SB,為呼酸或代堿;AB＜SB,為呼堿或代酸。4、臨床意義38緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總與,包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽與無(wú)機(jī)磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿(BBb)45～54mmol/L;血漿緩沖堿(BBp)41～43mmol/L。七、緩沖堿(bufferbase,BB)緩沖堿七、緩沖堿(bufferbase,BB)39

臨床意義:在血漿蛋白與Hb穩(wěn)定的情況下,BB增高為代堿或呼酸,BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常,提示Hb或血漿蛋白水平降低。臨床意義:40堿剩余在37℃與PCO2為40mmHg時(shí),將1L全血pH調(diào)整到7、40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí),BE為正值;若所需為強(qiáng)堿時(shí),則為負(fù)值。

參考范圍:－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義:正值增大為堿血癥,主要見(jiàn)于代堿;負(fù)值增大為酸血癥,主要見(jiàn)于代酸。八、堿剩余(baseexcess,BE)堿剩余八、堿剩余(baseexcess,BE)41血清中陽(yáng)離子:可測(cè)陽(yáng)離子(MC);未測(cè)陽(yáng)離子(UC)。血清中陰離子:可測(cè)陰離子(MA);未測(cè)陰離子(UA)。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙:血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。

AG(mmol/L)=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍:8～16mmol/L。九、陰離子隙(aniongap,AG)血清中陽(yáng)離子:可測(cè)陽(yáng)離子(MC);未測(cè)陽(yáng)離子(UC)。42感謝您的聆聽(tīng)！感謝您的聆聽(tīng)！43水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查442、低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。原因見(jiàn)左圖。表現(xiàn):(1)血漿滲透壓降低,水分由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

2、低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。453、等滲性脫水原因:主要是細(xì)胞外液的丟失,丟失的電解質(zhì)與水基本平衡,血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等,各部分液體之間無(wú)明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿[Na+]:130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]:120~140mmol/L細(xì)胞外液減少,血容量不足,血壓下降,外周血液循環(huán)障礙。3、等滲性脫水原因:主要是細(xì)胞外液的丟失,丟失的電解質(zhì)與46(二)水過(guò)多與水中毒

水過(guò)多(水腫)是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱為水中毒。

分類:依照體液晶體滲透壓的不同,水腫可分為高滲性(鹽中毒)、等滲性與低滲性(水中毒)水腫。(二)水過(guò)多與水中毒水過(guò)多(水腫)是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種471、高滲性水腫原因:高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn):

血漿Na+濃度增高(＞150mmol/L)血漿晶體滲透壓增高

ICF的水分向ECF轉(zhuǎn)移

——引起細(xì)胞脫水﹑組織間液與血容量明顯增多,出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加與四肢浮腫等癥狀。1、高滲性水腫原因:高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。482、低滲性水腫見(jiàn)于急性與慢性腎功能衰竭。ECF與血容量增加——

(1)血Na+被稀釋,出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥(低于130mmol/L)。(2)血漿晶體滲透壓降低,使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移,各部份滲透壓重新平衡,而容量均增大。(3)尿量增多,尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高,而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀,甚至驚厥、昏迷、死亡。

2、低滲性水腫見(jiàn)于急性與慢性腎功能衰竭。493、等滲性水腫亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過(guò)醛固酮與ADH使水、鈉排出減少,體內(nèi)水、鈉潴留,ECF增多,但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多,血液被稀釋。3、等滲性水腫亦稱全身性水腫。50三、電解質(zhì)平衡及紊亂體液電解質(zhì)的作用:維持體液滲透壓,保持體液正常分布電解質(zhì)的組成:陽(yáng)離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子:Cl-、HCO3-、HPO42-,H2PO4-、SO42-以及乳酸與蛋白質(zhì)。三、電解質(zhì)平衡及紊亂51陰離子間隙(aniongap,AG)ECF中陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差

AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-)AG增加常見(jiàn)于酸性代謝產(chǎn)物增加,主要見(jiàn)于:①氮質(zhì)血癥,磷酸鹽與硫酸鹽潴留;②乳酸堆積;③酮體堆積。陰離子間隙(aniongap,AG)ECF中陽(yáng)離子總52體液的交換血漿與細(xì)胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液:晶體滲透壓體液的交換血漿與細(xì)胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差53(一)鈉平衡紊亂Na+功能:保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓與細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥(一)鈉平衡紊亂Na+功能:保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、54(二)鉀平衡紊亂生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能(二)鉀平衡紊亂生理功能55低鉀血癥(血清鉀<3、5mmol/L)引起原因:攝入不足排出增多血漿稀釋細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能低鉀血癥(血清鉀<3、5mmol/L)引起原因:56高鉀血癥(血清鉀>5、5mmol/L)

引起原因:輸入過(guò)多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能高鉀血癥(血清鉀>5、5mmol/L)引起原因:57氯是細(xì)胞外液中主要陰離子,血清濃度為96~108mmol/L。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯與鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。(三)氯平衡紊亂氯是細(xì)胞外液中主要陰離子,血清濃度為96~108mmo58

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

(1)氧的運(yùn)輸:

HbO2占血液中總O2量的98、5%(化學(xué)方式)物理溶解在血漿的O2僅占1、5%(物理方式)(2)血氧飽與度:血液中HbO2的量與Hb總量(包括Hb與HbO2)之比氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(1)氧的運(yùn)輸:59

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

(3)氧解離曲線(Oxygendissociationcurve):以血氧飽與度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形,具有重要的生理意義。(4)P50:血氧飽與度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。

P50是衡量Hb對(duì)O2親與力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。氧的運(yùn)輸與氧解離曲線(3)氧解離曲線(Oxygendi60影響氧解離曲線的主要因素(1)H+濃度與PCO2:Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時(shí),Hb對(duì)O2的親與力降低,氧解離曲線右移;血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí),則Hb對(duì)O2的親與力增加,氧解離曲線左移。影響氧解離曲線的主要因素(1)H+濃度與PCO2:Boh61影響氧解離曲線的主要因素

(2)溫度溫度降低時(shí),Hb與氧結(jié)合牢固,氧解離曲線左移;溫度升高時(shí),曲線右移,釋放氧增加。(3)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影響

2,3-DPG與脫氧Hb結(jié)合,直截了當(dāng)導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化,降低Hb對(duì)氧的親與力,促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。影響氧解離曲線的主要因素(2)溫度62

CO2的運(yùn)輸

血液中CO2三種存在形式:①物理溶解(8、8%):溶于水中形成H2CO3②HCO3-(77%):紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶(CA)作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+與HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOOH)(13%～15%)CO2的運(yùn)輸血液中CO2三種存在形式:63血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液與細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L,與之對(duì)應(yīng)的pH為7、40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對(duì)所決定,據(jù)H-H公式:血液的酸堿度pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。641、代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低,血液pH有下降趨勢(shì)。病因:①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加,如糖尿病酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等;②酸性產(chǎn)物排泌減少,如腎衰、醛固酮缺乏等;③HCO3-丟失過(guò)多,如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。1、代謝性酸中毒原發(fā)性[HCO3-]降低,血液pH有下降65

相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或降低(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性下降;③PCO2代償性下降;④血清K+(由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外)增高,當(dāng)固定酸增多時(shí),AG增高;如HCO3-丟失過(guò)多時(shí),AG正常,[K+]下降(由于K+

的丟失)而[Cl-]增高。相關(guān)指標(biāo)變化:662、代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高,血液pH有升高趨勢(shì)。病因:①酸性物質(zhì)大量丟失,如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過(guò)多,如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。③胃液丟失,造成Cl-大量丟失,導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加;排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng),使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等,醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。2、代謝性堿中毒原發(fā)性[HCO3-]升高,血液pH有升高趨67相關(guān)指標(biāo)變化:①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性升高;③PCO2代償性上升(代償往往不全)。相關(guān)指標(biāo)變化:683、呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥),血液pH有下降趨勢(shì)。病因:①呼吸中樞抑制,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)藥物損傷(麻醉藥與巴比妥類藥等)、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等;②肺與胸廓疾病,如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘(嚴(yán)重)、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。3、呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥),血液pH有69

相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或下降(代償不全);②血漿PCO2原發(fā)性升高;③HCO3-濃度代償性升高。相關(guān)指標(biāo)變化:704、呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降,血液pH有升高趨勢(shì)。病因:①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度,如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度,如肺炎、哮喘、肺栓塞等;③其他,如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度、癔病等。4、呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降,血液pH有升高趨勢(shì)。71相關(guān)指標(biāo)變化:

①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②PCO2原發(fā)性下降;③HCO3-濃度代償性下降;④[Cl-]增高,[K+]輕度降低,AG輕度增多。相關(guān)指標(biāo)變化:72

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)73一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求74臨床意義:1、pH＜7、35為酸血癥,pH＞7、45為堿血癥2、血液pH值正常:①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]與[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在,pH變化相互抵消臨床意義:75

PCO2

物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg(4、67～6、0kPa),平均40mmHg

(5、3kPa)三、二氧化碳分壓(PCO2)

PCO2三、二氧化碳分壓(PCO2)76臨床意義:1、判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥:肺通氣過(guò)度,CO2排出過(guò)多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥:肺通氣不足,CO2潴留。

PCO2>50mmHg(6、65kPa):呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg(9、31～10、64Pa)引起肺心腦病。

2、判斷代謝性酸堿失衡的代償情況臨床意義:77氧分壓血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍:

PO275～100mmHg(10、0～13、3kPa)。臨床意義:

1、PO2下降

見(jiàn)于肺部通氣與換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7、32kPa):呼吸衰竭;

PaO2＜30mmHg(4、0kPa):生命危險(xiǎn)。

2、PO2升高

主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。四、氧分壓(PO2)氧分壓四、氧分壓(PO2)78氧飽與度:血液在一定的PO2下,氧合血紅蛋白(HbO2)占全部Hb的百分比,可表示為:

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍:動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義:用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧