微生物課件感染與免疫

第九章傳染與免疫第一節(jié)

感染的一般概念第二節(jié)

宿主的非特異性免疫

第三節(jié)

宿主的特異性免疫

第四節(jié)免疫病理第五節(jié)

免疫學(xué)的實(shí)際應(yīng)用

第一節(jié)

感染的一般概念

病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱(chēng)傳染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過(guò)程。（感染不是疾病的同義詞?。﹤魅静。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。一、感染的途徑和方式

1.感染的途徑2.感染的部位及方式二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性2.病毒的致病性3.立克次體致病性4.真菌的致病性5.寄生蟲(chóng)的致病性三、傳染后的表癥一、感染的途徑和方式外源性感染：來(lái)源于宿主體外的感染，主要來(lái)自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動(dòng)、植物。內(nèi)源性感染：當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機(jī)體免疫功能下降時(shí)，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑：呼吸道感染、消化道感染、創(chuàng)傷感染、接觸感染、垂直傳播2.感染的部位及方式病原體侵入機(jī)體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過(guò)完整的皮膚，而是通過(guò)機(jī)體的自然開(kāi)口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口、或通過(guò)導(dǎo)管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進(jìn)入機(jī)體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過(guò)皮膚(如血吸蟲(chóng)、鉤蟲(chóng))；c）有的能穿過(guò)粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒)，然后通過(guò)血循環(huán)達(dá)到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉?xiàng)U菌)能附著在粘膜上生長(zhǎng)繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細(xì)胞外感染細(xì)胞內(nèi)感染兼性細(xì)胞內(nèi)感染專(zhuān)性細(xì)胞內(nèi)感染某些細(xì)菌、真菌、弓形體被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，反而在細(xì)胞內(nèi)增殖，稱(chēng)為兼性細(xì)胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細(xì)菌和原蟲(chóng)只能在靶細(xì)胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細(xì)胞內(nèi)才能引起感染，為專(zhuān)性細(xì)胞內(nèi)感染。二、微生物的致病性1.細(xì)菌的致病性：細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無(wú)絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機(jī)會(huì)致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致??！病原菌致病力的強(qiáng)弱毒力侵襲力毒素

毒力：又稱(chēng)致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強(qiáng)弱。對(duì)細(xì)菌性病原體來(lái)說(shuō)，毒力就是菌體對(duì)宿主表的吸附，向體內(nèi)侵入，在體內(nèi)定居、生長(zhǎng)和繁殖，向周?chē)M織的擴(kuò)散蔓延，對(duì)宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線(xiàn)，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力，稱(chēng)為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴(kuò)散能力；對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力（1）吸附和侵入能力：細(xì)菌通過(guò)具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長(zhǎng)繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae）通過(guò)粘膜上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進(jìn)一步擴(kuò)散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）（2）繁殖殖與擴(kuò)散能能力：通過(guò)水解性性酶類(lèi)，使使組織疏松松、通透性性增加，有有利于病原菌擴(kuò)散散。透明質(zhì)酸酶酶（hyaluronidase）:舊舊稱(chēng)“擴(kuò)散因子子”（spreadingfactor）,可水水解機(jī)體結(jié)結(jié)蒂組織中中的透明質(zhì)質(zhì)酸，引起組織松松散、通透透性增加，，有利于病病原體迅速速擴(kuò)散，因而可發(fā)展展成全身性性感染。Streptococcus(鏈球菌屬屬)、Staphylococcus(葡萄球菌菌屬)和Clostridium（梭梭菌菌屬屬））的的若干干種種可可產(chǎn)產(chǎn)此此酶酶。。鏈激激酶酶(streptokinase)：：又又稱(chēng)稱(chēng)血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶（（fibrinolysin））,能能激激活活血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶原原（（胞胞漿漿素素原原）），，使使之之變變成成血血纖纖維維蛋蛋白白溶溶酶酶（（胞胞漿漿素素）），，再再由由后后者者把把血血漿漿中中的的纖纖維維蛋蛋白白凝凝塊塊水水解解，，從從而而有有利利于于病病原原體體在在組組織織中中的的擴(kuò)擴(kuò)散散。Streptococcushaemolyticus(溶血血鏈球球菌)可產(chǎn)此此酶。。在醫(yī)醫(yī)療實(shí)實(shí)踐上上，細(xì)細(xì)菌的的鏈激激酶已已被用用于治治療急急性血血栓栓栓塞性性疾病病，如如心肌肌梗塞塞、肺肺栓塞塞以及及深部部靜脈脈血栓栓疾病病等。。卵磷脂脂酶（lecithinase））:又又稱(chēng)α毒素素，可水水解各各種組組織的的細(xì)胞胞，尤尤其事事實(shí)紅紅細(xì)胞胞。如如C.perfringens的毒力力和蛇蛇毒主主要功功能都都由此此酶引引起。（3））對(duì)宿宿主防防御機(jī)機(jī)能的的抵抗抗能力力：a）細(xì)細(xì)菌的的莢膜膜和微微莢膜膜具有有抗吞吞噬和和體液液殺菌菌物質(zhì)質(zhì)的能能力，，有助助于病病原菌菌于在在體內(nèi)內(nèi)存活活，例例如肺肺炎球球菌的的莢膜膜。b）致致病性性葡萄萄球菌菌產(chǎn)生生的血血漿凝凝固酶酶有抗抗吞噬噬作用用；c）分分泌一一些活活性物物質(zhì)如如溶血血素，，抑制制白細(xì)細(xì)胞的的趨化化作用用；d）具具抵抗抗在吞吞噬細(xì)細(xì)胞內(nèi)內(nèi)被殺殺死的的能力力，能能在吞吞噬細(xì)細(xì)胞內(nèi)內(nèi)寄生生；2）毒毒素(toxin)細(xì)菌毒毒素按按其來(lái)來(lái)源、、性質(zhì)質(zhì)和作作用的的不同同分為為外毒素素和內(nèi)內(nèi)毒素素（1））外毒毒素（（exotoxin）：：病原細(xì)細(xì)菌，，主要要是一一些革革蘭氏氏陽(yáng)性性菌，，在生生長(zhǎng)過(guò)過(guò)程中中合成并并分泌泌到胞胞外的的毒素素，如如破傷風(fēng)風(fēng)痙攣攣毒素素、白白喉毒毒素等；也也有存存于胞胞內(nèi)當(dāng)當(dāng)細(xì)菌菌溶解解后才才釋放放的如如痢疾疾志賀賀菌的腸毒素素。特點(diǎn)：：通常為為蛋白白質(zhì)，，抗原原性強(qiáng)強(qiáng)，可可選擇擇作用用于各各自特特定的的組織器器官，，不同同病原原菌產(chǎn)產(chǎn)生的的外毒毒素不不同，，所引引起的的癥狀也不同同。其毒毒性作用用強(qiáng)，但但毒性不不穩(wěn)定，，對(duì)熱和和某些化學(xué)物質(zhì)質(zhì)敏感。。類(lèi)毒素（（toxoid）和抗抗毒素（antitoxin）：利用外毒毒素對(duì)熱熱和某些些化學(xué)物物質(zhì)敏感感的特點(diǎn)點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛醛處理，，使其毒毒性完全全喪失，，但仍保保持抗原原性，這這種經(jīng)處處理的外外毒素為為類(lèi)毒素，常用來(lái)來(lái)預(yù)防注注射。也也可用類(lèi)類(lèi)毒素注注射動(dòng)物物（如馬馬），以以制備外外毒素的的抗體，，稱(chēng)為抗毒素，作治療療用。例如：破傷風(fēng)風(fēng)梭菌的的破傷風(fēng)風(fēng)痙攣毒毒素(tetanospamin)和破傷傷風(fēng)溶血血毒素(tetanolysin)。破傷風(fēng)痙痙攣毒素素對(duì)中樞樞神經(jīng)系系統(tǒng)有高高度親和和力，與與其細(xì)胞胞表面神神經(jīng)節(jié)苷苷脂結(jié)合合，進(jìn)入入細(xì)胞后后通過(guò)輕輕鏈毒性性封閉抑抑制性突突觸的介介質(zhì)釋放放，導(dǎo)致致伸肌，，屈肌同同時(shí)強(qiáng)烈烈收縮、、肌肉強(qiáng)強(qiáng)直痙攣攣。破傷風(fēng)痙痙攣毒素素的毒性性?xún)H次于于肉毒毒毒素，當(dāng)當(dāng)其含量量尚不能能引起免免疫時(shí)即即足以致致病，而而毒素與與神經(jīng)突突觸的結(jié)結(jié)合是不不可逆的的，一般般治療無(wú)無(wú)效，因因此該病病的免疫疫預(yù)防特特別重要要。（如如圖）（2）內(nèi)內(nèi)毒素（（endotoxin）革蘭氏陰陰性菌的的細(xì)胞壁壁物質(zhì)，，主要成成分是脂脂多糖(LPS)，于于菌體裂裂解時(shí)釋釋放，作作用于白白細(xì)胞、、血小板板、補(bǔ)體系統(tǒng)、、凝血系系統(tǒng)等多多種細(xì)胞胞和體液液系統(tǒng)，，引起發(fā)發(fā)熱、白細(xì)胞增增多、血血壓下降降及微循循環(huán)障礙礙，有多多方面復(fù)復(fù)雜作用，但相相對(duì)毒性性較弱。。各種革革蘭氏陰陰性菌的的內(nèi)毒素素作用相似，，且沒(méi)有有器官特特異性。。外毒素與與內(nèi)毒素素的比較較：項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌革蘭氏陽(yáng)性菌為主革蘭氏陰性菌化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖（LPS）釋放時(shí)間一般隨時(shí)分泌不同病原菌內(nèi)毒素作用基本相同制病特異性不同外毒素各不相同弱毒性強(qiáng)*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性強(qiáng)不能制成類(lèi)毒素能耐熱性強(qiáng)熱穩(wěn)定比差*1mg肉毒毒毒素純品品可殺死死2億（（2000萬(wàn)））只小鼠鼠或一百百萬(wàn)只豚豚鼠，中中毒的死死亡率幾幾近100%，，但及時(shí)時(shí)注射抗抗毒素及及對(duì)癥治治療可使使之降低低。1mg破傷傷風(fēng)毒素素可殺死死100萬(wàn)只小小鼠，1mg白白喉毒素素可殺死死1000只豚豚鼠。鱟試劑法法（limulusassay）即鱟變形形細(xì)胞溶溶解物試試驗(yàn)法（limulusamoebocytelysatetest,LALtest）鱟俗稱(chēng)““馬蹄蟹蟹”，是是一類(lèi)屬屬于節(jié)肢肢動(dòng)物門(mén)門(mén)、螯肢肢亞門(mén)、、肢口綱綱、劍尾尾目、科科的無(wú)無(wú)脊椎動(dòng)動(dòng)物，是是已有3億年歷歷史的““活化石石”。全全世界現(xiàn)現(xiàn)存有3屬5種種，如Limuluspolyphemus(美洲鱟鱟)和產(chǎn)產(chǎn)于我國(guó)國(guó)浙江以以南淺海海中Tachypleustridentatus(東方鱟，，或中國(guó)國(guó)鱟)。。鱟具有有開(kāi)放性性血管系系統(tǒng)，每每只可采采血100～300mL，其其血清呈呈藍(lán)色，，內(nèi)含血血藍(lán)蛋白白和外源源凝集素（lectin）。鱟鱟血中含含有一種種變形細(xì)細(xì)胞，其其裂解產(chǎn)產(chǎn)物可與與G細(xì)細(xì)胞的內(nèi)內(nèi)毒素（LPS和和脂磷壁壁酸（膜膜磷壁酸酸）)等等發(fā)生特特異性和和高靈敏敏度的凝凝膠化反反應(yīng)。2.病病毒毒的的致致病病性性病毒毒在在宿宿主主細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)增增殖殖，，影影響響宿宿主主細(xì)細(xì)胞胞的的核核酸酸及及蛋蛋白白質(zhì)代代謝謝，，其其后后果果可可分分為為三三種種類(lèi)類(lèi)型型：：殺細(xì)細(xì)胞胞感感染染（（cytocidalinfection））；；穩(wěn)定定狀狀態(tài)態(tài)感感染染（（steadystateinfection））；；整合合感感染染（（integratedinfection））。。病毒毒感感染染的的特特點(diǎn)點(diǎn)：：活細(xì)細(xì)胞胞中中寄寄生生基因因水水平平感感染染3.真真菌菌的的致致病病性性：：(1)致病病性性真真菌菌感感染染：：一些些外外源源性性真真菌菌感感染染可可引引起起皮皮膚膚、、皮皮下下和和全全身身性性疾疾病病。。如如皮皮膚膚癬癬菌菌有有嗜嗜角角蛋蛋白白特特性性，，在在皮皮膚膚局局部部大大量量增增殖殖后后，，通通過(guò)過(guò)機(jī)機(jī)械械刺刺激激和和代代謝謝產(chǎn)產(chǎn)物物的的作作用用引引起起局局部部的的炎炎癥癥和和病病變變，，即即手手足足癬癬、、甲甲癬癬、、頭頭癬癬等等。。(2)條件件致致病病性性真真菌菌感感染染：：一些些內(nèi)內(nèi)源源性性真真菌菌在在機(jī)機(jī)體體免免疫疫力力降降低低，，如如長(zhǎng)長(zhǎng)期期應(yīng)應(yīng)用用抗抗生生素素、、放放射射治治療療等等情情況況下下發(fā)發(fā)生生。。如如白白念念珠珠菌菌是是存存在在于于人人體體表表及及腔腔道道中中的的正正常常菌菌群群，，當(dāng)當(dāng)人人體體免免疫疫力力低低下下時(shí)時(shí)可可侵侵入入人人體體許許多多部部位位，，包包括括發(fā)發(fā)生生于于皮皮膚膚粘粘膜膜的的鵝鵝口口瘡瘡、、口口角角糜糜爛爛、、發(fā)發(fā)生生于于內(nèi)內(nèi)部部器器官官的的肺肺炎炎、、食食道道炎炎、、膀膀胱胱炎炎、、發(fā)發(fā)生生于于中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)的的腦腦膜膜炎炎等等。。(3)真菌菌變態(tài)態(tài)反應(yīng)應(yīng)性疾疾?。海河行┱嬲婢颈旧聿⒉⒉恢轮虏。?，但對(duì)對(duì)某些些具過(guò)過(guò)敏傾傾向的的個(gè)體可引引起變變態(tài)反反應(yīng)性性疾病病，如如曲霉霉、青青霉、、鐮刀刀菌等等可引起蕁蕁麻疹疹、哮哮喘、、變應(yīng)應(yīng)性鼻鼻炎。。(4)真菌性性中毒毒：有些真真菌在在糧食食上生生長(zhǎng)，，人及及動(dòng)物物食后后可因因真菌菌本身或真真菌產(chǎn)產(chǎn)生的的毒素素而中中毒。。黃曲霉霉毒素素、雜雜色霉霉素肝損害害桔青霉霉素腎小球球損害害節(jié)菱孢孢菌引引起的的霉甘甘蔗中中毒抽搐，，昏迷迷直至至死亡亡真菌中中毒與與一般般細(xì)菌菌病毒毒感染染不同同，有有地區(qū)區(qū)性與與季節(jié)節(jié)性，，但沒(méi)沒(méi)有傳傳染性性，不不引起起流行行。4.立克次次氏體體的致致病性性立克次次氏體體通過(guò)過(guò)特異異受體體進(jìn)入入宿主主細(xì)胞胞，已已不同同方方式式在在細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)增增殖殖并并內(nèi)內(nèi)釋釋放放。。如如人人類(lèi)類(lèi)流流行行性性斑疹疹傷傷寒寒的的病病原原體體普普氏氏立立克克次次氏氏體體在在吞吞噬噬體體內(nèi)內(nèi)通通過(guò)磷磷脂脂酶酶A溶解解吞吞噬噬膜膜的的甘甘油油磷磷脂脂而而進(jìn)進(jìn)入入胞胞質(zhì)質(zhì)，，大量量增增殖殖后后導(dǎo)導(dǎo)致致細(xì)細(xì)胞胞破破裂裂。。釋釋放放的的立立克克次次氏氏體體通通過(guò)血血流流在在全全身身各各器器官官的的小小管管內(nèi)內(nèi)的的細(xì)細(xì)胞胞質(zhì)質(zhì)增增殖殖，，能能直接接破破壞壞起起所所寄寄生生的的血血管管內(nèi)內(nèi)皮皮細(xì)細(xì)胞胞引引起起血血管管炎炎癥癥，，起起毒毒性性產(chǎn)產(chǎn)物物亦亦可可進(jìn)進(jìn)入入血血循循環(huán)環(huán)而而引引起起全全身身癥癥狀狀。。5．寄寄生生蟲(chóng)蟲(chóng)的的致致病病性性大多多數(shù)數(shù)寄寄生生蟲(chóng)蟲(chóng)的的構(gòu)構(gòu)造造和和成成分分都都很很復(fù)復(fù)雜雜。。特特別別是寄寄生生蟲(chóng)蟲(chóng)有有復(fù)復(fù)雜雜的的生生活活周周期期，，隨隨著著循循環(huán)環(huán)迂迂回回遷遷移移，其其結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)和和表表面面成成分分均均不不斷斷變變化化，，或或獲獲得得宿宿主主成成分作作為為外外衣衣使使宿宿主主難難以以識(shí)識(shí)別別，，或或?qū)⒈肀砻婷娣址肿幼俞屷尫欧抛鳛闉椤啊罢T誘餌餌””，，吸吸引引機(jī)機(jī)體體的的免免疫疫系系統(tǒng)統(tǒng)將將其其作作為為攻攻擊擊靶，而而自身身逃避避了棉棉衣防防御。。寄生蟲(chóng)蟲(chóng)原蟲(chóng)：?jiǎn)渭?xì)胞胞生物物，多多數(shù)于于胞內(nèi)內(nèi)寄生生蠕蟲(chóng)：多細(xì)胞胞生物物，種種類(lèi)極極多，，通常常引起起胞外外慢性性感染染，如如血吸吸蟲(chóng)三、傳染后后的表癥病原體不同的個(gè)體體相同個(gè)體的的不同生理理狀態(tài)不同的結(jié)果果病原體侵入入其宿主后后，二者之之間的力量量對(duì)比決定定著傳染的的結(jié)局：隱性傳染帶帶菌菌狀態(tài)顯顯性傳傳染隱性傳染：如果宿主的的免疫力很很強(qiáng)，而病病原體的毒毒力相對(duì)較較弱，數(shù)量量又較少，，傳染后只只引起宿主主的輕微傷傷害，且很很快就將病病原體徹底底消滅，因因而基本上上不表現(xiàn)臨臨床癥狀。。帶菌狀態(tài)態(tài)：如果病原原體與宿宿主雙方方都有一一定的優(yōu)優(yōu)勢(shì)，但病原體體僅被限限制于某某一局部部且無(wú)法法大量繁繁殖，二二者長(zhǎng)期處于僵僵持狀態(tài)態(tài)，就稱(chēng)稱(chēng)為帶菌菌狀態(tài)。。這種長(zhǎng)長(zhǎng)期處于于帶菌狀態(tài)的宿宿主，稱(chēng)稱(chēng)為帶菌菌者，成成為該傳傳染病的的傳染源源，十分危險(xiǎn)。。何為“傷傷寒瑪麗麗”？真名：MaryMalone一個(gè)個(gè)健康帶帶菌者，，被證實(shí)實(shí)在美國(guó)國(guó)有7個(gè)地區(qū)多多達(dá)1500個(gè)個(gè)傷寒患患者都是是她傳染染的。顯性傳染染：如果宿主主的免疫疫力較低低，或入入侵病原原菌的毒毒力較強(qiáng)強(qiáng)、數(shù)量量較多，，病原菌菌很快在在體內(nèi)繁繁殖并產(chǎn)產(chǎn)生大量量有毒產(chǎn)產(chǎn)物，使使宿主的的細(xì)胞和和組織蒙蒙受?chē)?yán)重重?fù)p害，，生理功功能異常常，于是是就出現(xiàn)現(xiàn)了一系系列臨床床癥狀。。按發(fā)病時(shí)時(shí)間的長(zhǎng)長(zhǎng)短急性傳染染：病程僅數(shù)數(shù)日至數(shù)數(shù)周，如如流行性性腦膜炎炎和霍亂亂等；多多為細(xì)胞胞外寄生生物引起起！慢性傳染染：病程往往往長(zhǎng)達(dá)數(shù)數(shù)月至數(shù)數(shù)年，如如結(jié)核病病、麻風(fēng)風(fēng)病等。。多由細(xì)細(xì)胞內(nèi)寄寄生物引引起！第二節(jié)宿宿主的非非特異免免疫一、生理理屏障1、表面屏屏障2、局部屏屏障3、共生菌菌群二、體液液因素1、補(bǔ)體系系統(tǒng)（complementsystem）2、干擾素素（interferon，IFN）3、溶菌酶酶（lysozyme）三、細(xì)胞胞因素1、吞噬細(xì)細(xì)胞（phagocytes）2、自然殺殺傷細(xì)胞胞（naturalkillercells，NK）四、炎癥癥一、生理理屏障在了解生生理屏障障之前先先了解一一下以下下概念?。》翘禺惷饷庖?nonspecificimmunity)：是機(jī)體的的一般生生理防衛(wèi)功功能，又又稱(chēng)天然免疫疫(innateimmunity)；是在種種系發(fā)育過(guò)過(guò)程中形形成的，，由先天天遺傳而而來(lái)，防防衛(wèi)任何何外界異物對(duì)機(jī)機(jī)體的侵侵入而不不需要特特殊的刺刺激或誘誘導(dǎo)。主主要包括生理屏屏障、細(xì)細(xì)胞因素素和體液液因素。。1、表面面屏障1）機(jī)械械的阻擋擋和排除除作用：：健康機(jī)體體的外表表面覆蓋蓋著連續(xù)續(xù)完整的的皮膚和和粘膜結(jié)結(jié)構(gòu)，其其外面的的角質(zhì)層層是堅(jiān)韌韌的，不不可滲透透的，組組成了阻阻擋微生生物入侵侵的有效效屏障。。2）分泌泌液中所所含化學(xué)學(xué)物質(zhì)有有局部抗抗菌作用用：各種分泌泌液中的的殺菌成成分；呼吸道、、消化道道、泌尿尿生殖道道表面粘粘膜所分分泌的粘粘液的化化學(xué)性屏屏障作作用。機(jī)體的機(jī)機(jī)械方式式如纖毛毛運(yùn)動(dòng)、、咳嗽和和噴嚏排排除異物物；眼淚、唾唾液和尿尿液的清清洗作用用；2、局部屏屏障體內(nèi)的某某些部位位具有特特殊的結(jié)結(jié)構(gòu)而形形成阻擋擋微生物物和大分子子異物物進(jìn)入入的局局部屏屏障，，對(duì)保保護(hù)該該器官官，維維持局局部生理環(huán)環(huán)境恒恒定有有重要要作用用。1）血血腦屏屏障：：主要由由軟腦腦膜、、脈絡(luò)絡(luò)叢、、腦毛毛細(xì)血血管壁壁及其其外的的腦星星形細(xì)細(xì)胞組組成，，具有有細(xì)胞胞間連連接緊緊密、、胞飲飲作用用弱的的特點(diǎn)點(diǎn)，可可阻擋擋病原原體及及其有有毒產(chǎn)產(chǎn)物從從血液液透入入腦組組織或或腦脊脊液，，保護(hù)護(hù)中樞樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)的穩(wěn)穩(wěn)定。。（見(jiàn)下下頁(yè)圖圖）嬰幼兒兒因其其血腦腦屏障障還未未發(fā)育育完善善，故故易患患腦膜膜炎或或流行行性乙乙型腦腦炎等傳傳染病病。2）血血胎屏屏障：：由懷孕孕母體體子宮宮內(nèi)膜膜的基基蛻膜膜和胎胎兒的的絨毛毛膜滋滋養(yǎng)層層細(xì)胞胞共同同組成成，當(dāng)當(dāng)它發(fā)發(fā)育成成熟（（一般般在妊妊娠3個(gè)月月）后后，能能阻擋擋病原原微生生物由由母體體通過(guò)過(guò)胎盤(pán)盤(pán)感染染胎兒兒，但但并不不妨礙礙母子子間的的物質(zhì)質(zhì)交換換。人的體體表和和與外外界相相通的的腔道道中存存在大大量正正常菌菌群，，通過(guò)過(guò)在表表面部部位競(jìng)競(jìng)爭(zhēng)必必要的的營(yíng)養(yǎng)養(yǎng)物，，或者者產(chǎn)生生如象象大腸腸桿菌菌素、、酸類(lèi)類(lèi)、脂脂類(lèi)等等抑制制物，，而抑抑制多多數(shù)具具有疾疾病潛潛能的的細(xì)菌菌或真真菌生生長(zhǎng)。。臨床上上長(zhǎng)期期大量量應(yīng)用用廣譜譜抗菌菌素，，腸道道內(nèi)對(duì)對(duì)藥物物敏感感的細(xì)細(xì)菌被被抑制制，破破壞了了菌群群間的的拮抗抗作用用，則則往往往引起起菌群群失調(diào)調(diào)癥，，如耐耐藥性性金黃黃色葡葡萄球球菌性性腸炎炎。（（見(jiàn)圖圖）3、共共生菌菌群二、體體液因因素1.補(bǔ)補(bǔ)體系系統(tǒng)（（complementsystem））：存在于于正常常機(jī)體體體液液中的的非特特異性性的殺殺菌物物質(zhì)，，包括括廿余種種蛋白白質(zhì)成成分，，主要要由肝肝細(xì)胞胞和巨巨噬細(xì)細(xì)胞產(chǎn)產(chǎn)生，，通常以無(wú)無(wú)活性性形式式存在在于正正常血血清和和體液液中。。當(dāng)在在一定定條件下促促發(fā)補(bǔ)補(bǔ)體系系統(tǒng)的的一系系列酶酶促級(jí)級(jí)聯(lián)反反應(yīng)，，使補(bǔ)補(bǔ)體由由無(wú)活性形形式轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)變?yōu)闉閷?duì)病病原體體具有有殺滅滅作用用的活活性形形式稱(chēng)稱(chēng)補(bǔ)體激活活。對(duì)病原原體具具有殺殺滅作作用的的補(bǔ)體體活性性形式式----引起起膜不不可逆逆損傷傷，導(dǎo)導(dǎo)致細(xì)細(xì)胞溶溶解（（革蘭蘭氏陰陰性菌菌、具具有脂脂蛋白白膜的的病毒毒顆粒粒、紅紅細(xì)胞胞和有有核細(xì)細(xì)胞））補(bǔ)體激激活的的經(jīng)典典途徑徑—被任何何抗原原抗體體復(fù)合合物所所激活活，起起補(bǔ)充充抗體體的作作—補(bǔ)體補(bǔ)體激激活的的替代代途徑徑—酵母多多糖、、LPS等等多種種微生生物及及其產(chǎn)產(chǎn)物所所激活活補(bǔ)體的的生物物學(xué)功功能溶解和和殺傷傷細(xì)胞胞；趨化作作用；；免疫粘粘附作作用；；中和病病毒；；過(guò)敏毒毒素（（促進(jìn)進(jìn)炎癥癥）作作用；；溶解和和殺傷傷細(xì)胞胞2.干干擾素素（interferon，，IFN））：宿主淋巴巴細(xì)胞在在病毒等等多種誘誘生劑刺刺激下產(chǎn)產(chǎn)生的一一類(lèi)低分分子量糖糖蛋白，，分a、b、g三組。干擾素作作用于宿宿主細(xì)胞胞，使之之合成抗抗病毒蛋蛋白、控控制病毒毒蛋白質(zhì)質(zhì)合成，，影響病病毒的組組裝釋放放，具有有廣譜抗抗病毒功功能；同同時(shí)，還還有多方方面的免免疫調(diào)節(jié)節(jié)作用。。3.溶菌菌酶（lysozyme）：：14.7KD不不耐熱的的堿性蛋蛋白，主主要來(lái)源源于吞噬噬細(xì)胞并并可分泌泌到血清清及各種種分泌液液中，能能水解革革蘭氏陽(yáng)陽(yáng)性菌胞胞壁肽聚聚糖而使使細(xì)胞裂裂解。溶菌酶也也存在于于雞蛋清清和某些些細(xì)菌中中，可提提純并加加工制成各種種制劑，，用于治治療中耳耳炎、咽咽喉炎、、副鼻竇竇炎等慢性疾疾病。體液中還還有β溶溶解素(β-lysin)、、轉(zhuǎn)鐵蛋蛋白、血血漿銅藍(lán)蛋白白、C反反應(yīng)蛋白白等多種種能殺菌菌或抑菌菌的因素素，但直接作作用很弱弱，僅在在機(jī)體免免疫中起起輔助作作用。三、細(xì)胞胞因素主要是指指體內(nèi)的的各種吞吞噬細(xì)胞胞吞噬病病原體及及其它各各種異物物的能力力。1.吞噬噬細(xì)胞(phagocytes)的的種類(lèi)：：2．吞噬噬過(guò)程：：病原體吞噬細(xì)胞胞（偶然然相遇，，或各種種趨化因因子的吸吸引作用用）（吞噬細(xì)胞胞可在趨趨化因子子的作用用下穿過(guò)過(guò)毛細(xì)血血管壁到到達(dá)感染染局部）吞噬細(xì)胞胞伸出偽偽足，吞吞入病原原體形成成吞噬體體與溶酶體體融合為為吞噬溶溶酶體水解酶、、溶菌酶酶等多種種酶類(lèi)和和其它殺殺菌物質(zhì)質(zhì)的作用用下殺滅滅病原體體完全吞噬噬：病原體被被吞噬后后，被殺殺死并消消化分解，不不能消化化的殘?jiān)懦鲶w體外。不完全吞吞噬：有些病原原體，如如結(jié)核桿桿菌、麻麻風(fēng)桿菌、布布氏桿菌菌等胞內(nèi)內(nèi)寄生菌菌，具有抗吞吞噬溶酶酶體形成成或抗溶溶菌酶等逃避避機(jī)制，，在免疫疫力低下下的機(jī)體內(nèi)，，雖被吞吞噬，卻卻不能殺殺死，反而隨吞吞噬細(xì)胞胞移動(dòng)，，造成擴(kuò)擴(kuò)散。此外，巨巨噬細(xì)胞胞還可分分泌多種種可溶性性因子，，不但有有加強(qiáng)殺殺菌促進(jìn)進(jìn)炎癥的的作用，，還具有有免疫調(diào)調(diào)節(jié)等重重要功能能。同時(shí)時(shí)，作為為抗原提提呈細(xì)胞胞，是特特異性免免疫的重重要組成成部分。。3.自然然殺傷細(xì)細(xì)胞(Naturalkillercells,NK)：NK細(xì)胞胞屬于淋淋巴細(xì)胞胞，主要要分布于于外周血血和脾臟臟，具有有不須事事先致敏敏，不須須其它輔輔助細(xì)胞胞或分子子的參與與而直接接殺傷靶靶細(xì)胞的的功能。。NK細(xì)細(xì)胞通過(guò)過(guò)釋放穿孔孔素(perforin)和和顆粒酶酶造成靶靶細(xì)胞死死亡，也可通通過(guò)釋放放腫瘤壞死死因子(TNF)殺傷傷靶細(xì)胞胞。某些腫腫瘤細(xì)胞胞和微生生物感染染細(xì)胞可可以成為為NK細(xì)細(xì)胞的靶靶細(xì)胞，，而且NK細(xì)胞胞活性較較其它殺殺傷細(xì)胞胞更早出出現(xiàn)，因因此在抗抗腫瘤抗抗感染特特別是病病毒感染染中起重重要作用用。四、炎癥癥（inflammatory）炎癥是機(jī)機(jī)體受到到有害刺刺激時(shí)所所表現(xiàn)的的一系列列局部和和全身性防御御應(yīng)答，，可以看看作是非非特異免免疫的綜綜合作用用結(jié)果，，其作用于于清除有害害異物、修復(fù)受傷傷組織，保持自身身穩(wěn)定性性有害刺激激包括各各種理化化因素，，但以病病原微生生物感染染為主病原體感感染組織和微微血管損損傷：5-羥羥色胺、、凝血因因子等旁路途徑徑激活補(bǔ)補(bǔ)體：趨趨化因子子、過(guò)敏敏毒素血管擴(kuò)張張，毛細(xì)細(xì)血管通通透性升升高、血血流變緩緩血管內(nèi)細(xì)細(xì)胞和血血清成分分逸出各種白細(xì)細(xì)胞吞噬噬殺滅病病原體活化的補(bǔ)補(bǔ)體攻擊擊、溶解解病原菌菌其它血漿漿成分?jǐn)U擴(kuò)大炎癥癥反應(yīng)內(nèi)、外源源性熱原原物質(zhì)作作用于下下丘腦導(dǎo)導(dǎo)致發(fā)熱熱（發(fā)燒）吞噬細(xì)胞胞的溶酶酶體酶釋釋放或泄泄漏會(huì)損損傷自身身組織成成分各種毒性性產(chǎn)物與與活性介介質(zhì)將刺刺激正常常機(jī)體組組織死亡白細(xì)細(xì)胞與破破壞裂解解的靶細(xì)細(xì)胞共同同釀成膿膿液（化膿膿）紅、腫腫、痛痛、熱熱和功功能障障礙炎炎癥炎癥既既是一一種病病理過(guò)過(guò)程，，又是是一種種防御御病原原體的的積極極方式式：1、動(dòng)動(dòng)員了了大量量的吞吞噬細(xì)細(xì)胞聚聚集在在炎癥癥部位位；2、血血液中中的抗抗菌因因子和和抗體體發(fā)生生局部部濃縮縮；3、死死亡宿宿主細(xì)細(xì)胞的的堆積積可釋釋放抗抗微生生物物物質(zhì)；；4、炎炎癥中中心氧氧濃度度下降降和乳乳酸積積累，，進(jìn)一一步抑抑制病病原菌菌的生生長(zhǎng)；；5、適適度的的體溫溫升高高可以以加速速免疫疫反應(yīng)應(yīng)的進(jìn)進(jìn)程；；第三節(jié)節(jié)宿宿主主的特特異性性免疫疫一、特特異性性免疫疫的一一般概概念1.特異性性免疫疫的類(lèi)類(lèi)型2.免疫系系統(tǒng)(immenesystem)二、抗原和和抗體體1．抗原原(antigen,Ag)2．抗體體（antibody，Ab）三、B細(xì)胞介介導(dǎo)的的體液液免疫疫1．T非依賴(lài)賴(lài)性體體液免免疫應(yīng)應(yīng)答2．依賴(lài)賴(lài)于T細(xì)胞的的體液液免疫疫3．抗體體產(chǎn)生生的一一般規(guī)規(guī)律———初初次應(yīng)應(yīng)答與與再次次應(yīng)答答四、T細(xì)胞介介導(dǎo)的的細(xì)胞胞免疫疫1．T細(xì)胞對(duì)對(duì)抗原原的識(shí)識(shí)別2．CD8T細(xì)細(xì)胞介介導(dǎo)的的殺細(xì)細(xì)胞效效應(yīng)3．CD4T細(xì)細(xì)胞介介導(dǎo)的的免疫疫炎癥癥五、聯(lián)聯(lián)合抗抗感染染免疫疫六、克克隆選選擇和和免疫疫耐受受性一、特特異性性免疫疫的一一般概概念1.特異異性免免疫（specificimmunity））的類(lèi)型型：概念：：機(jī)體體在生生命過(guò)過(guò)程中中接受受抗原原性異異物刺刺激，，如微微生物感染染或接接種疫疫苗后后產(chǎn)生生的，，又稱(chēng)稱(chēng)獲得得性免免疫。。具有獲得性性,高度特特異性性和記憶性性。自動(dòng)免免疫被動(dòng)免免疫自然獲獲得：：經(jīng)胎胎盤(pán)或或乳汁汁由母母體傳傳給嬰嬰兒自然獲獲得：顯性性或隱隱性感感染人工獲獲得：：輸入入免疫疫細(xì)胞胞，抗抗血清清人工獲獲得：接種種疫苗苗特異性免疫疫2.免疫系系統(tǒng)(immunesystem)：1）免疫器器官：A.中樞免免疫器官：：1.a.骨髓（bonemarrow）是形成各各類(lèi)淋巴細(xì)細(xì)胞﹑巨噬噬細(xì)胞和血血細(xì)胞的部部位。骨髓髓中的多功功能干細(xì)胞胞(multipotentialstemcell)具有很大的的分化能力力,可分化出:①髓樣干細(xì)胞胞(myeloidstemcell),由它發(fā)育成成紅細(xì)胞系系、粒細(xì)胞胞系、單核核細(xì)胞系和和巨噬細(xì)胞胞系等;②淋巴干細(xì)胞胞,可發(fā)揚(yáng)成淋淋巴細(xì)胞,再通過(guò)胸腺腺或法氏囊囊(或法氏囊囊器官)衍化成T細(xì)胞或B細(xì)胞,最后定位位于外周周免疫組組織b.胸腺腺(Thymus，Thymusgland):人和哺乳乳動(dòng)物的的胸腺位位于胸腔腔的前縱縱隔,緊貼在氣氣管和大大血管之之前,由左右兩兩大葉組組成,它市T細(xì)胞分化化和成熟熟的場(chǎng)所所.T細(xì)胞的成成熟主要要通過(guò)胸胸腺中的的網(wǎng)狀上上皮細(xì)胞胞所分泌泌的胸腺素(Thymosin)和胸腺生成成素(Thymopoietin)等多種胸胸腺微環(huán)環(huán)境的共共同作用用而完成成.c.法氏囊(bursaofFabricius)法氏囊為為鳥(niǎo)類(lèi)所所特有,形如囊狀狀,由于其位位于泄殖殖腔的后后上方,故有稱(chēng)腔腔上囊.它是一個(gè)個(gè)促使鳥(niǎo)鳥(niǎo)類(lèi)B細(xì)胞分化化、發(fā)育育以發(fā)揮揮其體液液免疫功功能的中中樞淋巴巴器官,相當(dāng)于人人和哺乳乳動(dòng)物骨骨髓的功功能.B.外周周免疫器器官(peripheralimmuneorgan)主要是脾脾臟和淋淋巴結(jié).由中樞免免疫器官官產(chǎn)生的的T、B淋巴細(xì)胞胞至外周周免疫器器官定居居,在遇抗原原刺激后后,它們就開(kāi)開(kāi)始增殖殖,并進(jìn)一步步分化為為至敏淋淋巴細(xì)胞胞或產(chǎn)生生抗體的的漿細(xì)胞胞,以分別執(zhí)執(zhí)行其細(xì)細(xì)胞免疫疫或體液液免疫功功能.2)免疫疫細(xì)胞：：主要包括括淋巴細(xì)胞胞、粒細(xì)細(xì)胞和肥大細(xì)胞胞、單核核巨噬細(xì)胞樹(shù)突突狀細(xì)胞胞，廣義地還還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類(lèi)細(xì)胞的的祖細(xì)胞胞。免疫細(xì)細(xì)胞、、免疫活活性細(xì)細(xì)胞均均來(lái)源源于骨骨髓中中的多多功能能干細(xì)胞胞(multipotentialstemcell,即造血血干細(xì)細(xì)胞-hemopoieticstemcell).在人或或哺乳乳動(dòng)物物個(gè)體體發(fā)育育胚胎胎期的的第三三周,干細(xì)胞就出出現(xiàn)在在卵黃黃的血血島內(nèi)內(nèi)，以以后（（第六六周至至出生生前））出現(xiàn)在肝肝臟中中，出出生后后的5個(gè)月直直至成成年期期則主主要存存在于于骨髓部位位，然然后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)入胸胸腺、、法氏氏囊或或繼續(xù)續(xù)在骨骨髓中中分化化為T(mén)或B細(xì)胞，，以發(fā)發(fā)揮相相應(yīng)的的細(xì)胞胞免疫疫或體體液免免疫功功能免疫活活性細(xì)細(xì)胞(immunologicallycompetentcell):僅指能能特異異地識(shí)識(shí)別抗抗原,即能接接受抗抗原的的刺激激,并隨后后進(jìn)行行分化、、增殖殖和產(chǎn)產(chǎn)生抗抗體和和淋巴巴因子子,以發(fā)揮揮特異異性免免疫應(yīng)應(yīng)答的一一群細(xì)細(xì)胞,主要指指T細(xì)胞和和B細(xì)胞.因單核核細(xì)胞胞和巨巨噬細(xì)胞在在特異異性免免疫中中都發(fā)發(fā)揮作作用,故也可可列入入免疫疫活性性細(xì)胞內(nèi).B細(xì)胞胞：骨髓中中的多多能干干細(xì)胞胞分化化成淋淋巴細(xì)細(xì)胞，，再分分化成前B細(xì)胞胞，進(jìn)進(jìn)一步步發(fā)育育成為為成熟熟B細(xì)細(xì)胞。。當(dāng)受受抗原刺刺激后后，B細(xì)胞胞先轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為為漿母母細(xì)胞胞，再再分化為漿漿細(xì)胞胞，產(chǎn)產(chǎn)生并并分泌泌抗體體，進(jìn)進(jìn)行體體液免免疫。。T細(xì)細(xì)胞胞調(diào)節(jié)節(jié)行行T細(xì)細(xì)胞胞效應(yīng)應(yīng)性性T細(xì)細(xì)胞胞輔助助性性T細(xì)細(xì)胞胞：促促使使B細(xì)細(xì)胞胞活活化化為為漿漿細(xì)細(xì)胞胞抑制制性性T細(xì)細(xì)胞胞：抑抑制制其其它它T細(xì)細(xì)胞胞和和B細(xì)細(xì)胞胞的的活活性性遲發(fā)發(fā)型型超超敏敏T細(xì)細(xì)胞胞：結(jié)結(jié)合合抗抗原原后后釋釋放放淋淋巴巴因因子子，，引引起起遲遲發(fā)發(fā)型型超超敏敏反反應(yīng)應(yīng)細(xì)胞胞毒毒T細(xì)細(xì)胞胞：殺殺死死帶帶抗抗原原的的靶靶細(xì)細(xì)胞胞T細(xì)細(xì)胞胞：起源源于于骨骨髓髓，，在在胸胸腺腺中中成成熟熟，，然然后后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移移到到外外周周淋巴巴器器官官，，其其功功能能是是執(zhí)執(zhí)行行細(xì)細(xì)胞胞免免疫疫。。B細(xì)細(xì)胞胞和和T細(xì)細(xì)胞胞的的比比較較比較項(xiàng)目T細(xì)胞B細(xì)胞來(lái)源骨髓骨髓成熟部位胸腺骨髓壽命數(shù)月至數(shù)年或長(zhǎng)（數(shù)月至數(shù)年）或短（數(shù)天至數(shù)周）運(yùn)動(dòng)性運(yùn)動(dòng)性強(qiáng)運(yùn)動(dòng)性差表面標(biāo)志T細(xì)胞受體（TCR）補(bǔ)體受體和Ig增殖和分化在抗原刺激后發(fā)生增殖在抗原刺激下發(fā)生增殖，并分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞產(chǎn)物合成并釋放各種淋巴因子合成并釋放抗體（Ig）其他功能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（TD）,協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)Ig(TH),在細(xì)胞介導(dǎo)免疫中殺靶細(xì)胞（TC）,控制免疫應(yīng)答（TS）

3））免免疫疫分分子子：：膜表表面面免免疫疫分分子子:主要要包包括括膜膜表表面面抗抗原原受受體體、、主主要要組組織織相容容性性抗抗原原、、白白細(xì)細(xì)胞胞分分化化抗抗原原和和粘粘附附分分子子。。B細(xì)細(xì)胞胞和和T細(xì)細(xì)胞表表面面有有各各自自的的特特異異性性膜膜表表面面抗抗原原受受體體BCR和和TCR、、能能識(shí)識(shí)別不不同同的的抗抗原原并并與與之之結(jié)結(jié)合合，，啟啟動(dòng)動(dòng)特特異異性性免免疫疫。。體液液免免疫疫分分子子:(主主要要包包括括抗抗體體、、補(bǔ)補(bǔ)體體和和細(xì)細(xì)胞胞因因子子)細(xì)細(xì)胞胞因因子具具有有對(duì)對(duì)細(xì)細(xì)胞胞功功能能的的多多方方面面調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)作作用用，，其其中中有有些些還還具具有有細(xì)細(xì)胞毒毒性性(如如腫腫瘤瘤壞壞死死因因子子)和和抗抗病病毒毒功功能能(如如干干擾擾素素),直直接接參參與與免疫疫應(yīng)應(yīng)答答的的效效應(yīng)應(yīng)過(guò)過(guò)程程。。補(bǔ)補(bǔ)體體和和抗抗體體分分別別是是非非特特異異免免疫疫和和特特異免免疫疫的的主主要要體體液液成成分分二、、抗抗原原和和抗抗體體1.抗原原（（Antigen，，Ag））:抗原原是是能能誘誘導(dǎo)導(dǎo)機(jī)機(jī)體體產(chǎn)產(chǎn)生生體體液液抗抗體體和細(xì)細(xì)胞胞免免疫疫應(yīng)應(yīng)答答，，并并能能與與抗抗體體和和致致敏敏淋巴巴細(xì)細(xì)胞胞在在體體內(nèi)內(nèi)外外發(fā)發(fā)生生特特異異結(jié)結(jié)合合反反應(yīng)應(yīng)的物質(zhì)。。免疫原性性（immunogenicity）：抗原在體體內(nèi)激活活免疫系系統(tǒng)，使使其產(chǎn)生生抗體和和特異效效應(yīng)細(xì)胞的特性性。免疫反應(yīng)應(yīng)性（immunoreactivity）:或反應(yīng)原原性（reactinogenicity）抗原原能與相相對(duì)應(yīng)的的免疫應(yīng)答產(chǎn)物物抗體及及致敏淋淋巴細(xì)胞胞發(fā)生生特異結(jié)結(jié)合和反反應(yīng)的能能力。完全抗原原（completeantigen））：或免疫原原（immunogen）具具有免疫疫原性和和反應(yīng)原原性抗原原不完全抗抗原（incompleteantigen））：或半抗原原（hapten）只只有反應(yīng)應(yīng)原性而而沒(méi)有免免疫原性性抗原抗原免疫疫原性的的物質(zhì)基基礎(chǔ)：異物性；；分子量大大??；化學(xué)結(jié)構(gòu)構(gòu)與組成成；抗原決定定簇（antigndeterminant）），或表表位（epitope）：抗原物質(zhì)質(zhì)上能夠夠刺激淋淋巴細(xì)胞胞產(chǎn)生應(yīng)應(yīng)答并與與其產(chǎn)物物特異反反應(yīng)的化化學(xué)基團(tuán)團(tuán)。它是抗原原特異性的的物質(zhì)基礎(chǔ)礎(chǔ)?？乖鶖y抗原決決定簇的數(shù)數(shù)目稱(chēng)為抗抗原價(jià)，一一般抗原是是多價(jià)的。。細(xì)菌細(xì)胞的的包含的抗抗原表面抗原：細(xì)胞壁外外層的抗原原，主要是是莢膜或微微莢膜菌體抗原：細(xì)胞壁、、細(xì)胞膜和和細(xì)胞質(zhì)中中的抗原鞭毛抗原：存在于鞭鞭毛上的抗抗原菌毛抗原：菌毛蛋白白抗原外毒素和類(lèi)類(lèi)毒素：2.抗體（（antibody，Ab）是高高等等動(dòng)動(dòng)物物體體在在抗抗原原物物質(zhì)質(zhì)的的刺刺激激下下，，由由漿漿細(xì)細(xì)胞胞產(chǎn)產(chǎn)生生的的一一類(lèi)類(lèi)能能與與相相應(yīng)應(yīng)抗抗原原在在體體內(nèi)內(nèi)外外發(fā)發(fā)生生特特異異結(jié)結(jié)合合的的免免疫疫球球蛋蛋白白。。特點(diǎn)點(diǎn)：：①僅僅由由魚(yú)魚(yú)類(lèi)類(lèi)以以上上脊脊椎椎動(dòng)動(dòng)物物的的漿漿細(xì)細(xì)胞胞產(chǎn)產(chǎn)生生；；②必必須須有有相相應(yīng)應(yīng)抗抗原原物物質(zhì)質(zhì)刺刺激激免免疫疫細(xì)細(xì)胞胞后后才才能能產(chǎn)產(chǎn)生生③能能與與相相應(yīng)應(yīng)的的抗抗原原發(fā)發(fā)生生特特異異性性、、非非共共價(jià)價(jià)和和可可逆逆的的結(jié)結(jié)合合；；④其其化化學(xué)學(xué)本本質(zhì)質(zhì)是是一一類(lèi)類(lèi)具具有有體體液液免免疫疫功功能能的的球球蛋蛋白白⑤因因抗抗體體是是蛋蛋白白質(zhì)質(zhì)，，故故既既具具抗抗體體功功能能也也可可作作抗抗原原去去刺刺激激異異種種生生物物產(chǎn)產(chǎn)生生相相應(yīng)應(yīng)的的抗抗體體，，這這就就是是抗抗抗體體（antiantibody）。。免疫疫球球蛋蛋白白的的種種類(lèi)類(lèi)：：純純化化的的免免疫疫球球蛋蛋白白可可分分為為五五類(lèi)類(lèi)：：IgG、、IgA、、IgM、、IgD、、IgE免疫疫球球蛋蛋白白的的分分子子結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)：：典型型的的免免疫疫球球蛋蛋白白分分子子呈呈Y形形免疫疫球球蛋蛋白白重鏈鏈輕鏈鏈可變變區(qū)區(qū)恒定定區(qū)區(qū)可變變區(qū)區(qū)恒定定區(qū)區(qū)免疫疫球球蛋蛋白白的的一一些些基基本本概概念念：：類(lèi)和和亞亞類(lèi)類(lèi)：：根根據(jù)據(jù)重重鏈鏈的的血血清清學(xué)學(xué)類(lèi)類(lèi)型型、、分分子子量量大大小小、、糖糖含含量量的的不不同同，，把把免免疫疫球球蛋蛋白白分分為為類(lèi)類(lèi)。。例例如如人人的的抗抗體體有有五五類(lèi)類(lèi)：：IgG、、IgA、、IgM、、IgD、、IgE。。每一一類(lèi)類(lèi)免免疫疫球球蛋蛋白白再再根根據(jù)據(jù)重重鏈鏈的的結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)變變化化分分成成亞亞類(lèi)類(lèi)。。型和和亞亞型型：：根根據(jù)據(jù)輕輕鏈鏈的的血血清清學(xué)學(xué)類(lèi)類(lèi)型型，，把把免免疫疫球球蛋蛋白白分分為為型型。。共共有有兩兩型型（（λ型和和κ型））每一一型型再再按按輕輕鏈鏈可可變變區(qū)區(qū)的的氨氨基基酸酸序序列列的的差差異異分分為為亞亞型型。。免疫疫球球蛋蛋白白的的酶酶解解片片斷斷：：木瓜瓜蛋蛋白白酶酶：：兩兩個(gè)個(gè)抗抗原原結(jié)結(jié)合合片片斷斷和和一一個(gè)個(gè)可可結(jié)結(jié)晶晶片片斷斷胃蛋蛋白白酶酶：：大大片片斷斷（（Fab雙雙體體））和和小小片片段段巰基基乙乙醇醇：：對(duì)對(duì)稱(chēng)稱(chēng)的的半半分分子子免疫疫球球蛋蛋白白的的體體：：?jiǎn)误w體：：IgG、、IgD、、IgE由由一一個(gè)個(gè)Y形形分分子子構(gòu)構(gòu)成成雙體：IgA在分分泌液中為為雙體，稱(chēng)稱(chēng)為分泌型型IgA（（在血清中中為單體，，稱(chēng)為血清清型IgA）五體：IgM由5個(gè)Y形分分子構(gòu)成三、B細(xì)胞介導(dǎo)的的體液免疫疫免疫應(yīng)答的的基本過(guò)程程：感應(yīng)階階段→反應(yīng)應(yīng)階段→效效應(yīng)階段感應(yīng)階段：機(jī)體接受受抗原刺激激的階段抗原巨噬細(xì)胞T細(xì)胞細(xì)胞免役B細(xì)胞體液免役免疫活性細(xì)細(xì)胞表面有有抗原受體體，所以能能夠識(shí)別抗抗原。每個(gè)個(gè)淋巴細(xì)胞胞表面只有有一種抗原原受體，只只能識(shí)別一一種抗原，，當(dāng)它們結(jié)結(jié)合后，抗抗原刺激細(xì)細(xì)胞增殖、、分化而產(chǎn)產(chǎn)生免疫應(yīng)應(yīng)答。反應(yīng)階段：淋巴細(xì)胞胞識(shí)別抗原原后，即被被活化進(jìn)行行增殖、分分化被特異性抗抗原激活的的T細(xì)胞轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為淋巴巴母細(xì)胞，，再增殖、分化化，成為有有免疫效應(yīng)應(yīng)的致敏淋淋巴細(xì)胞。。被特異性抗抗原激活的的B細(xì)胞被活活化后，轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為漿母母細(xì)胞，再增增殖、分化化為漿細(xì)胞胞，分泌抗抗體。受抗原刺激激的淋巴細(xì)細(xì)胞，在分分化過(guò)程中中，還有一一部分細(xì)胞在中中途停頓下下來(lái)，不再再增殖分化化，成為記記憶細(xì)胞，在體內(nèi)能能較長(zhǎng)時(shí)間間存在。當(dāng)當(dāng)再次受到到同種抗原原刺激時(shí)，能迅速分分化增殖成成大量致敏敏淋巴細(xì)胞胞和漿細(xì)胞胞，分別產(chǎn)生大量淋淋巴因子及及抗體。效應(yīng)階段：抗原成為為被打擊的的對(duì)象人類(lèi)B細(xì)胞來(lái)源于于多能造血血干細(xì)胞，，與骨髓中中發(fā)育成熟熟。成熟的的B細(xì)胞居留于于脾臟和淋淋巴結(jié)的生生發(fā)中心及及粘膜相關(guān)關(guān)淋巴組織織，并部分分參與淋巴巴細(xì)胞再循循環(huán)。當(dāng)機(jī)機(jī)體遭遇抗抗原侵襲時(shí)時(shí)，B細(xì)胞通過(guò)膜膜表面mIg與相應(yīng)抗原原特異結(jié)合合，在抗原原的刺激下下活化分為為漿細(xì)胞，，大量合成成并分泌抗抗體。B細(xì)胞應(yīng)答答依賴(lài)于T細(xì)胞不依賴(lài)于T細(xì)胞1、T非依賴(lài)性體體液免疫應(yīng)應(yīng)答T非依賴(lài)性體體液免疫應(yīng)應(yīng)答是CD5BI細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答答。TI抗原又又可進(jìn)進(jìn)一步步分為為兩類(lèi)類(lèi)。Ⅰ型TIAg如LPS，具有有有絲絲分裂裂原性性質(zhì)，，當(dāng)與與相應(yīng)應(yīng)絲裂裂原受受體結(jié)結(jié)合時(shí)時(shí)，可可非特特異激激活B細(xì)胞。Ⅱ型TIAg如肺炎球球菌多糖糖，攜多多個(gè)有一一定間隔隔的重復(fù)復(fù)表位，，當(dāng)它們們?cè)庥鯞細(xì)胞時(shí)，，可與B細(xì)胞表面面多個(gè)特特異mIg結(jié)合，引引起膜受受體交聯(lián)聯(lián)成帽，，從而活活化B細(xì)胞。被被TIAg活化的B細(xì)胞迅速速增殖，，分化為為具有分分泌抗體體能力的的漿細(xì)胞胞，大量量分泌IgM型抗體，，其特異異性和該該B細(xì)胞mIg的特異性性相同，，從而可可以與相相應(yīng)Ag結(jié)合，通通過(guò)直接接中和，，調(diào)理吞吞噬，激激活補(bǔ)體體等途徑徑發(fā)揮免免疫防御御作用。。2、依賴(lài)于T細(xì)胞的體液液免疫依賴(lài)于T細(xì)胞的體液液免疫是CD5B2細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答答。B細(xì)胞胞的mIg與TD抗抗原特異結(jié)結(jié)合后，通通過(guò)受體內(nèi)內(nèi)化將抗原原攝入胞內(nèi)內(nèi)并加工成成肽段，肽肽段與胞內(nèi)內(nèi)的MHCⅡ類(lèi)分子子結(jié)合共同同呈現(xiàn)于B細(xì)胞表面面供TH細(xì)細(xì)胞識(shí)別。。TH細(xì)胞胞被此MHCⅡ類(lèi)分分子+肽段段刺激活化化，表達(dá)新新的膜表面面輔助分子子CD40L并分泌泌細(xì)胞因子子。B細(xì)胞胞的膜表面面分子CD40與T細(xì)胞的CD40結(jié)結(jié)合，給予予B細(xì)胞第第二活化信信號(hào)，在其其他T細(xì)胞胞膜輔助分分子及其分分泌的CK的共同作作用下，活活化為漿細(xì)細(xì)胞。3、抗體產(chǎn)生的的一般規(guī)律律—初次應(yīng)應(yīng)答與再次次應(yīng)答初次應(yīng)答（primaryresponse）：機(jī)體第第一次接觸觸某種TD抗原引起特特異抗體產(chǎn)產(chǎn)生的過(guò)程程再次應(yīng)答（secondaryresponse）：該機(jī)體體以后再次次受到同樣樣抗原刺激激所產(chǎn)生的的抗體應(yīng)答答過(guò)程。初次應(yīng)答有有一周以上上的潛伏期期，產(chǎn)生的的抗體以IgM為主。再次應(yīng)答的的潛伏期縮縮短，抗體體水平大幅幅度上升，，抗體類(lèi)型型以IgG為主，且抗抗體的親和和力較高（稱(chēng)為抗體體的親和力力成熟）維維持時(shí)間較較長(zhǎng)。四、T細(xì)胞介導(dǎo)的的細(xì)胞免疫疫致敏淋巴細(xì)細(xì)胞通過(guò)與與相應(yīng)的抗抗原接觸直直接殺傷病病原靶細(xì)胞胞，或釋放放多種可溶溶性的生物物活性物質(zhì)質(zhì)（淋巴因因子），發(fā)發(fā)揮免疫效效應(yīng)。1、T細(xì)胞胞對(duì)抗原的的識(shí)別a.輔助細(xì)細(xì)胞及其對(duì)對(duì)抗原的加加工提呈b.TCR對(duì)抗原原的識(shí)別特特性2．CD8T細(xì)胞介介導(dǎo)的殺細(xì)細(xì)胞效應(yīng)具有殺傷功功能的T細(xì)細(xì)胞稱(chēng)為細(xì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL或Tc），是是MHCⅠⅠ類(lèi)限制的的CD8T細(xì)胞?；罨罨腃TL分泌一一種穿孔蛋蛋白（peforin），與與補(bǔ)體系統(tǒng)統(tǒng)的組分C9同功同同源，可在在存在下于于帶抗原的的靶細(xì)胞膜膜上插入并并聚合成孔孔，隨后CTL分泌泌的顆粒酶酶通過(guò)此孔孔注入靶細(xì)細(xì)胞內(nèi)，引引起靶細(xì)胞胞的蛋白與與核酸降解解，細(xì)胞死死亡。3．CD4T細(xì)胞介介導(dǎo)的免疫疫炎癥能夠誘導(dǎo)免免疫炎癥的的T細(xì)胞稱(chēng)為遲遲發(fā)型超敏敏反應(yīng)T細(xì)胞，是MHCⅡ類(lèi)類(lèi)限制的CD4T細(xì)細(xì)胞的一個(gè)個(gè)亞類(lèi)。TD細(xì)胞經(jīng)經(jīng)APC提提呈的MHCⅡ抗原原肽活化后后，大量分分泌多種細(xì)細(xì)胞因子。。其中一些些具有趨化化因子和活活化因子的的功能，能能吸引，活活化更多的的免疫細(xì)胞胞（如單核核巨噬細(xì)胞胞，噬中性性粒細(xì)胞，，Tc等））到感染局局部發(fā)揮各各自的功能能；另一些些因子如腫腫瘤壞死因因子有直接接效應(yīng)作用用。五、、聯(lián)聯(lián)合合抗抗感感染染免免疫疫機(jī)體體對(duì)對(duì)大大多多數(shù)數(shù)致致病病微微生生物物的的應(yīng)應(yīng)答答是是復(fù)復(fù)雜雜的的，，涉涉及及多多種種免免疫疫機(jī)機(jī)制制的的聯(lián)聯(lián)合合。。天天然然免免疫疫與與獲獲得得性性免免疫疫，，體體液液免免疫疫與與細(xì)細(xì)胞胞免免疫疫均均是是機(jī)機(jī)體體免免疫疫功功能能的的有有機(jī)機(jī)組組成成部部分分，，相相互互協(xié)協(xié)同同相相互互促促進(jìn)進(jìn)，，并并無(wú)無(wú)界界限限，，只只不不過(guò)過(guò)根根據(jù)據(jù)感感染染的的類(lèi)類(lèi)型型，，感感染染的的階階段段不不同同而而表表現(xiàn)現(xiàn)為為以以某某型型免免疫疫為為主主。。以以病病毒毒感感染染為為例例。。病病毒毒進(jìn)進(jìn)入入機(jī)機(jī)體體之之前前首首先先受受到到生生物物屏屏障障的的阻阻擋擋，，若若病病毒毒突突破破屏屏障障侵侵入入體體內(nèi)內(nèi)則則造造成成感感染染。。滅滅活活和和清清除除游游離離于于細(xì)細(xì)胞胞外外的的病病毒毒主主要要依依靠靠中中和和抗抗體體。。吞吞噬噬細(xì)細(xì)胞胞可可以以吞吞噬噬消消滅滅病病毒毒，，抗抗體體和和補(bǔ)補(bǔ)體體對(duì)對(duì)此此有有調(diào)調(diào)理理促促進(jìn)進(jìn)作作用用。。六、克隆選選擇和免疫疫耐受性克隆選擇學(xué)學(xué)說(shuō)學(xué)說(shuō)認(rèn)認(rèn)為，在個(gè)個(gè)體發(fā)育早早期擁有多多種多樣的的抗體產(chǎn)生生細(xì)胞，每每個(gè)細(xì)胞表表面只有一一種特異性性抗原受體體。當(dāng)抗原原進(jìn)入機(jī)體體與相應(yīng)受受體細(xì)胞結(jié)結(jié)合，可誘誘導(dǎo)該細(xì)胞胞活化增殖殖分化，產(chǎn)產(chǎn)生大量分分泌抗體的的細(xì)胞和記記憶細(xì)胞，，此即所謂謂克隆選擇擇。但若胚胚胎期抗體體產(chǎn)生細(xì)胞胞與抗原相相遇（此時(shí)時(shí)可遇到的的抗原通常常為自身成成分）則會(huì)會(huì)被破壞，，排除或失失活，稱(chēng)為為禁忌細(xì)胞胞株，形成成對(duì)自身抗抗原的天然然耐受狀態(tài)態(tài)。若禁忌忌細(xì)胞株因因突變等原原因重新獲獲得增殖能能力，則將將對(duì)自身抗抗原產(chǎn)生免免疫應(yīng)答。。第四節(jié)免免疫病理一、超敏反反應(yīng)二、自身免免疫病1．隱蔽抗原原釋放2．交叉抗原原（分子模模擬）3．改變的自自身抗原4．多克隆B細(xì)胞激活三、移植免免疫1．組織相容容性抗原2.移植排斥的的機(jī)制3．提高移植植器官存活活期的基本本措施四、免疫缺缺陷1、原發(fā)性免疫疫缺陷2、繼發(fā)性免疫疫缺陷五、腫瘤免免疫1、腫瘤抗抗原2、機(jī)體的的抗腫瘤免免疫應(yīng)答3、腫瘤的的棉衣逃避避機(jī)制4、腫瘤的的免疫治療療一、超敏反反應(yīng)當(dāng)由于各種種原因引起起免疫應(yīng)答答反應(yīng)過(guò)強(qiáng)強(qiáng)或反應(yīng)異常常，造成機(jī)機(jī)體損傷或或功能障礙礙時(shí)，稱(chēng)為為超敏反應(yīng)應(yīng)（hypersensitivity）。超敏反應(yīng)通通常分為四四類(lèi)見(jiàn)下下頁(yè)圖表。。類(lèi)型Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細(xì)胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）Ⅳ型（遲發(fā)型）中間環(huán)節(jié)組織胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子等作用于靶細(xì)胞補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、K細(xì)胞激活補(bǔ)體吸引中性粒細(xì)胞、釋放溶酶體酶及血小板凝固因子、血小板凝聚直接殺傷、釋放淋巴因子吸引、活化巨噬細(xì)胞及其他淋巴細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)⑴血管通透性增加⑵小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張⑶平滑肌收縮⑷噬酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)⑴補(bǔ)體引起的靶細(xì)胞溶解⑵吞噬、殺傷性細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬、殺傷⑴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)⑵出血⑶組織壞死⑴巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)⑵組織壞死典型病例⑴過(guò)敏性休克，如青霉素過(guò)敏⑵過(guò)敏性胃腸炎⑶呼吸道過(guò)敏，如過(guò)敏性鼻炎、哮喘⑴輸血反應(yīng)⑵藥物引起的過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥⑴腎小球腎炎⑵過(guò)敏性肺泡炎⑴傳染性變態(tài)反應(yīng)⑵接觸性皮炎，如藥物、油漆、某些化妝品引起的濕疹樣反應(yīng)二、自身免免疫病1、隱蔽抗原釋釋放：體內(nèi)某些組組織如腦、、晶狀體、、睪丸、精精子等在解解剖結(jié)構(gòu)上上與免疫系系統(tǒng)隔離，，稱(chēng)為隱蔽蔽抗原。2、交叉抗原（（分子模擬擬）：某些微生生物感染發(fā)發(fā)病不是由由于其毒力力，而是由由于病原體體與機(jī)體