Ⅰ型超敏反應課件

Ⅰ型超敏反應

——問題解答2014.01.07typeIhypersensitivity

by：greatgroup1、smartgroup2學習目標★掌握I型超敏反應的特點及發(fā)病機制★熟悉I型超敏反應的病因、臨床常見病及防治原則目錄案例分析1診斷、鑒別診斷2I型超敏反應3總結4CONTENTS案例分析——體格檢查體溫：36.2℃；脈搏：78次/分；呼吸：20次/分；血壓：132/74mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，步入病房，自動體位，對答切題，查體合作。皮膚、粘膜無黃染。全身淺表淋巴結無腫大。頭顱大小正常，無畸形。鞏膜無黃染，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。外耳廓無畸形，外耳道通暢，雙乳突無壓痛。外鼻無畸形，鼻腔通暢，各副鼻竇無壓痛?？诖綗o紫紺，牙齒整齊，伸舌居中，咽不紅，雙扁桃體無腫大。頸軟，雙甲狀腺無腫大，雙頸靜脈無怒張，氣管居中。胸廓兩側對稱，無畸形。雙肺呼吸運動對稱，語顫正常，叩診呈清音，呼吸音清，未聞及干濕性羅音。心尖搏動位于左鎖骨中線第5肋間，心前區(qū)無異常隆起及搏動，心界不大，心率：78次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)無雜音。腹平軟，全腹壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，未捫及包塊，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，4次/分。肛門、外生殖器未見異常。脊柱、四肢活動正常，無畸形。雙側膝腱反射、跟腱反射、腹壁反射等生理反射存在，巴彬斯基征、布氏征、霍夫曼征等病理征未引出。?？魄闆r：全身密集紅色風團，大小不等，形態(tài)不一，壓之退色，雙上眼瞼稍浮腫。皮膚劃痕征(+)。案例分析——輔助檢查、治療查血常規(guī)示“白細胞計數(shù)12.82*10^9/L↑、粒細胞百分比85.9%↑、粒細胞計數(shù)15.18*10^9/L↑、D-二聚體11.92mg/LFEU↑、C-反應蛋白23.7mg/L↑、血紅蛋白濃度145.0g/L、血小板計數(shù)226*10^9/L。”全腹CT示無明顯異常。患者入院后出現(xiàn)明顯腹痛腹瀉，經消化科、普外科等會診后予禁食、解痙、補液，“外用爐甘石洗劑、靜滴甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg，葡萄糖酸鈣注射液20ml、鹽酸西替利嗪片10mg”等處理后，腹痛緩解，皮疹基本消退，瘙癢不明顯，病情恢復，患者出院，門診隨訪。案例分析——thekey病史：入院前3天早上進食后20分鐘左右出現(xiàn)雙上肢紅色風疹塊，劇癢，此起彼伏，未重視，漸雙下肢、軀干以及顏面部紅色風疹塊，劇癢，此起彼伏，雙上眼瞼稍浮腫，伴臍周疼痛?？魄闆r：全身密集紅色風團，大小不等，形態(tài)不一，壓之退色，雙上眼瞼稍浮腫，皮膚劃痕征(+)輔助檢查：白細胞計數(shù)12.82*10^9/L↑、粒細胞百分比85.9%↑、粒細胞計數(shù)15.18*10^9/L↑、D-二聚體11.92mg/LFEU↑、C-反應蛋白23.7mg/L↑特點：1、由食物引起2、發(fā)生速度快3、有全身癥狀4、有急性炎癥反應案例分析——診斷進食后引起急性炎癥相關的指標升高皮膚劃痕征陽性：提示過敏體質全身密集的紅色風團,劇癢，腹痛食源性蕁麻疹闌尾炎—行影像學檢查以排除過敏性紫癜—紅色風團壓之褪色，紫癜不褪色I型超敏反應——特點由IgE介導，肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放生物活性介質引起的局部或全身反應發(fā)生快，消退亦快常引起生理功能紊亂，幾乎不發(fā)生組織細胞嚴重損傷具有明顯個體差異和遺傳傾向I型超敏反應——變應原分類1、藥物或化學性（半抗原）2、吸入性3、食物性4、其他I型超敏反應——變應原分類1、藥物或化學性（半抗原）2、吸入性3、食物性4、其他I型超敏反應——變應原分類1、藥物或化學性（半抗原）2、吸入性3、食物性4、其他I型超敏反應——IgE及其受體FcεRI：高親和力高水平表達于肥大細胞、嗜堿性粒細胞FcεRII：低親和力分布廣泛產生1、鼻咽、扁桃體、氣管、胃腸粘膜下固有層淋巴組織中的漿細胞2、依賴于IL-4特點不結合抗原情況下結合肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的FcεRII型超敏反應——肥大細胞、嗜堿性粒細胞分布：呼吸道、胃腸道、泌尿道的粘膜上皮皮膚下的結締組織靠近血管處嗜堿性粒細胞——外周血，可被募集到超敏反應發(fā)生部位生物活性介質：二者均含有肝素、組胺、白三烯、嗜酸性粒細胞趨化因子肥大細胞I型超敏反應——嗜酸性粒細胞分布：

主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜上皮下的結締組織內；循環(huán)血中少量，I型超敏反應時可增多生物活性介質：

嗜酸性粒細胞陽離子蛋白、主要堿性蛋白、嗜酸性粒細胞衍生的神經毒素、嗜酸性粒細胞過氧化物酶、嗜酸性粒細胞膠原酶；LT、PAF組胺酶、芳基硫酸酯酶I型超敏反應——發(fā)生機制1、機體致敏2、IgE受體交聯(lián)引發(fā)細胞活化3、釋放生物活性介質4、I型超敏反應的發(fā)生5、總結

1、變應原進入機體2、特異性IgE產生3、IgEFc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞FcεRI結合

I型超敏反應——發(fā)生機制1、機體致敏2、IgE受體交聯(lián)引發(fā)細胞活化3、釋放生物活性介質4、I型超敏反應的發(fā)生5、總結1、再次接觸變應原2、FcεRI交聯(lián)3、FcεRIβγ鏈胞質區(qū)ITAM引發(fā)活化信號4、多種信號傳遞5、脫顆粒I型超敏反應——發(fā)生機制1、機體致敏2、IgE受體交聯(lián)引發(fā)細胞活化3、釋放生物活性介質4、I型超敏反應的發(fā)生5、總結I型超敏反應——發(fā)生機制速發(fā)相：時間：接觸變應原后數(shù)秒，持續(xù)數(shù)小時；引發(fā)物質：組胺、前列腺素；表現(xiàn)：毛細血管擴張、血管通透性增強、平滑肌收縮、腺體分泌增加。遲發(fā)相：時間：接觸變應原4-6小時，持續(xù)數(shù)天；表現(xiàn)：局部以嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、Th2細胞、嗜堿性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應。I型超敏反應——臨床常見疾病藥物過敏性休克血清過敏性休克呼吸道過敏反應消化道過敏反應皮膚過敏反應

全身過敏性反應局部過敏性反應I型超敏反應——藥物過敏性休克青霉素＋組織蛋白完全抗原

青霉噻唑青霉烯酸IgE初次再次休克皮試I型超敏反應——血清過敏性休克動物血清：抗毒素血清，如破傷風抗毒素血清和白喉抗毒素血清。I型超敏反應——消化道過敏反應食入I型超敏反應——皮膚過敏反應藥物塵螨冷熱蕁麻疹濕疹I型超敏反應——防治原則1、查明變應原，避免接觸2、脫敏治療：異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療法3、藥物防治：抑制生物活性介質合成拮抗生物活性介質的作用改善效應器官的反應性4、免疫生物療法I型超敏反應——防治原則過敏原皮膚試驗

血清IgE檢測尋找變應原預防藥物或疫苗過敏傳染病的診斷血清總IgE的測定特異性IgE測定1、查明變應原，避免接觸I型超敏反應——防治原則異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療法方法：小劑量、短間隔、多次注射原理：致敏靶細胞分期分批脫敏方法：小劑量、較長間隔、多次皮下注射原理：1、改變抗原進入途徑，誘導特異性IgG，降低IgE應答2、再次接觸變應原時，IgG先與其結合3、誘導免疫耐受2、脫敏治療I型超敏反應——防治原則抑制生物活性介質合成和釋放：環(huán)氧合酶抑制劑穩(wěn)定細胞膜抑制靶細胞脫顆粒拮抗生物活性介質的作用：

抗組胺抗緩激肽抗白三烯3、藥物防治改善效應器官的反應性：

解痙降低毛細血管通透性減輕皮膚黏膜的炎癥反應西替利嗪第二代H1受體拮抗劑葡萄糖酸鈣：抗過敏解痙爐甘石洗劑糖皮質激素：抗炎、抗免疫、抗休克、抗毒素I型超敏反應——防治原則抗體藥物：人源化抗IgE單克隆抗體；該抗體針對IgE分子上與FcεRⅠ結合部位，能與循環(huán)中的IgE結合，阻止其與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的FcεR