遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病疾病概述一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病疾病概述1病因發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。病因2發(fā)病機制CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。發(fā)病機制3臨床表現(xiàn)

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童臨床表現(xiàn)

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)4病理

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。病理

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的5臨床診斷

對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。臨床診斷6(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。遲發(fā)性腦病時，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。實驗及臨床研究表明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過大腦損傷后的恢復(fù)過程中，具有功能恢復(fù)的可能性。967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動態(tài)平衡；治療

急性期治療(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。(2)激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。(3)促腦細胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。治療7國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復(fù)儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復(fù)。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.50～100mg2～3次/d。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為8遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件9遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件10遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件11遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件12遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件13遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件14康復(fù)期治療

目前認為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運動障礙（肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等）的患者經(jīng)過正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復(fù)看得特別簡單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導(dǎo)致關(guān)節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、內(nèi)翻等問題，即“誤用綜合征”?？祻?fù)期治療

目前認為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運動障礙（肌肉萎縮，15由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復(fù)儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復(fù)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。不適當(dāng)?shù)募×τ?xùn)練可以加重痙攣，適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運動趨于協(xié)調(diào)。一旦使用了錯誤的訓(xùn)練方法，如用患側(cè)的手反復(fù)練習(xí)用力抓握，則會強化患側(cè)上肢的屈肌協(xié)同，使得負責(zé)關(guān)節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復(fù)更加困難。其實，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心16另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動態(tài)平衡；另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。其實，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，忽視了對患者的關(guān)節(jié)活動度、肌張力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。同時多次重復(fù)的運動可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復(fù)自主的運動控制，尤其是家用的時候操作簡便。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，忽視了對患者的關(guān)節(jié)活動度、肌張力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。實驗及臨床研究表明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過大腦損傷后的恢復(fù)過程中，具有功能恢復(fù)的可能性。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢17目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復(fù)儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復(fù)。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動態(tài)平衡；同時多次重復(fù)的運動可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復(fù)自主的運動控制，尤其是家用的時候操作簡便。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運動，有助于增強患者康復(fù)的自信心，恢復(fù)肌肉萎縮患者的肌張力和肢體運動。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型18謝謝謝謝19大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。臨床表現(xiàn)

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，20遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件21謝謝謝謝22一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病疾病概述一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病疾病概述23病因發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。病因24發(fā)病機制CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。發(fā)病機制25臨床表現(xiàn)

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童臨床表現(xiàn)

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)26病理

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。病理

急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的27臨床診斷

對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。臨床診斷28(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。遲發(fā)性腦病時，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹鳎枨誓[脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。實驗及臨床研究表明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過大腦損傷后的恢復(fù)過程中，具有功能恢復(fù)的可能性。967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動態(tài)平衡；治療

急性期治療(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。(2)激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。(3)促腦細胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。治療29國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復(fù)儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復(fù)。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.50～100mg2～3次/d。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。國外病理學(xué)研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為30遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件31遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件32遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件33遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件34遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件35遲發(fā)性腦病的康復(fù)講課課件36康復(fù)期治療

目前認為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運動障礙（肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等）的患者經(jīng)過正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復(fù)看得特別簡單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導(dǎo)致關(guān)節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、內(nèi)翻等問題，即“誤用綜合征”?？祻?fù)期治療

目前認為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運動障礙（肌肉萎縮，37由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復(fù)儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復(fù)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.(1)高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。不適當(dāng)?shù)募×τ?xùn)練可以加重痙攣，適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運動趨于協(xié)調(diào)。一旦使用了錯誤的訓(xùn)練方法，如用患側(cè)的手反復(fù)練習(xí)用力抓握，則會強化患側(cè)上肢的屈肌協(xié)同，使得負責(zé)關(guān)節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復(fù)更加困難。其實，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心38另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動態(tài)平衡；另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。其實，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，忽視了對患者的關(guān)節(jié)活動度、肌張力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。同時多次重復(fù)的運動可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復(fù)自主的運動控制，尤其是家用的時候操作簡便。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復(fù)治療