最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件

15心血管系統(tǒng)病理(2011412)15心血管系統(tǒng)病理(2011412)1學習內容動脈粥樣硬化（√）冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟病（√）高血壓?。ā蹋╋L濕病（√）感染性心內膜炎心肌炎和心肌病

心力衰竭（√）學習內容動脈粥樣硬化（√）2最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件3最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件4最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件5最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件6最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件7最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件8LDL滲入內皮下間隙（SES）,發(fā)生氧化修飾，形成OX-LDL；單核細胞遷入內膜，OX-LDL與其表面清道夫受體結合而被攝取；SMC移行入內膜，攝取脂質，形成泡沫細胞，PLT血小板粘附、凝集LDL滲入內皮下間隙（SES）,發(fā)生氧化修飾，形成OX-LD9二、病理變化（一）基本病變（三期）脂紋脂斑期纖維斑塊期粥樣斑塊期二、病理變化10

肉眼：動脈內膜面有黃色的斑點或長短不一的條紋，斑點約針帽大小；條紋長1～5cm，寬0.1～0.2cm，平坦或微隆起。

鏡下：病灶處為大量泡沫細胞聚集及脂類物質和基質的沉積。1、脂紋脂斑期：泡沫細胞的來源：巨噬細胞和平滑肌細胞肉眼：動脈內膜面有黃色的斑點或長短不一的條1、脂紋脂11圖10-4動脈粥樣硬化示大量泡沫細胞圖10-3動脈粥樣硬化箭頭示脂紋脂斑圖10-4動脈粥樣硬化圖10-3動脈粥樣硬化122、纖維斑塊期：肉眼：內膜面散在不規(guī)則的隆起斑塊，初為灰黃色，后呈瓷白色（因斑塊表層膠原纖維的增生及玻璃樣變）。

2、纖維斑塊期：13鏡下：斑塊表面：纖維帽（膠原纖維、平滑肌細胞、少量彈性纖維及蛋白多糖）其下：泡沫細胞、脂質和炎細胞鏡下：14

3、粥樣斑塊期：“粥樣瘤”

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層大量黃色粥糜樣物質。

鏡下

表面---纖維帽（玻變）

深部---無定形物質，膽固醇結晶

底部---肉芽組織、泡沫細胞及淋巴細胞等

中膜平滑肌---萎縮

3、粥樣斑塊期：“粥樣瘤”

肉眼

灰黃隆起15（二）粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：①斑塊內出血②斑塊破裂③血栓形成④鈣化⑤動脈瘤形成主動脈粥樣硬化癥嚴重的主動脈粥樣硬化，可見出血、潰瘍形成和鈣化等繼發(fā)性改變（二）粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：主動脈粥樣硬化癥嚴重的主動脈粥樣16斑塊內出血

血栓形成斑塊破裂斑

血栓形成斑塊破裂17血管狹窄鈣化動脈瘤形成血管狹窄動脈瘤形成18三、主要動脈病變及對機體的影響（一）主動脈粥樣硬化好發(fā)部位：主動脈后壁及分支開口處嚴重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主A弓＞升主Ａ三、主要動脈病變及對機體的影響（一）主動脈粥樣硬化192、冠狀動脈粥樣硬化---（第二節(jié)）3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化

病變常累及頸內A、基底A、大腦中A和Willis環(huán)。可引起癡呆、腦梗塞、腦出血等?；譇環(huán)及分支粥樣硬化2、冠狀動脈粥樣硬化---（第二節(jié)）基底A環(huán)及分支粥樣硬化204、腎動脈粥樣硬化腎性高血壓、梗死、AS固縮腎5、四肢動脈粥樣硬化以下肢多見，間歇性跛行或壞疽足趾干性壞疽動脈粥樣硬化性固縮腎4、腎動脈粥樣硬化以下肢多見，間歇性跛行或壞疽足趾干性壞疽動21動脈粥樣硬化癥概念、病理分期及各期基本病理變化、繼發(fā)性改變。小結:動脈粥樣硬化癥概念、病理分期及各期基本病理變化、繼發(fā)性改變。22A.主動脈B.冠狀動脈C.腎動脈D.腦動脈E.四肢動脈√1.動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是A.主動脈√1.動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是23A.糖尿病B.肺動脈高壓C.吸煙D.高血壓E.高膽固醇血癥√2.與動脈粥樣硬化形成有關因素有√√√×A.糖尿病√2.與動脈粥樣硬化形成有關因素有√√√×24A.內膜潰瘍形成B.斑塊內鈣鹽沉積C.附壁血栓形成D.斑塊內出血E.斑塊吸收，內膜修復正?！獭獭獭獭?.粥樣斑塊的繼發(fā)性變化包括A.內膜潰瘍形成√√√√×3.粥樣斑塊的繼發(fā)性變化包括25A.主動脈病變以前壁最重B.冠狀動脈中左前降支易受累C.可引起細顆粒固縮腎D.大腦中動脈易受累E.下肢動脈比上肢動脈易受累√√√××4.有關動脈粥樣硬化正確的描述是A.主動脈病變以前壁最重√√√××4.有關動脈粥樣硬化正確26第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥

好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，其次為右主干和左旋支或左主干、后降支。

特點：斑塊多位于心壁側，呈半圓型，管腔呈偏心性狹窄。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥27

冠狀動脈粥樣硬化分級：I~IV級管腔呈偏心性狹窄按管腔狹窄程度冠狀動脈粥樣硬化分級：I~IV級28圖10-7冠狀動脈粥樣硬化

圖10-7冠狀動脈粥樣硬化29心臟介入手術經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）放置支架PTCA結合支架治療冠心病患者，成功率較高，長期生存率較高

心臟介入手術經(jīng)皮冠狀動脈腔內放置支架PTCA結合支架治療冠心30冠脈支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈血管再通后的病人發(fā)生心肌細胞反常性壞死。

冠脈支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchin31二、冠狀動脈硬化性心臟病(coronary

heartdisease，CHD)，簡稱冠心?。ㄈ毖孕呐K病）

因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病。(一)病因及發(fā)病機制1.冠狀動脈供血不足2.心肌耗氧量增加(二)病變類型

心絞痛、心肌纖維化、心肌梗死、冠狀A性猝死二、冠狀動脈硬化性心臟病(coronaryheartdi32１、

心絞痛概念：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部的壓榨或緊縮性疼痛，可向心前區(qū)及左上肢放射持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，可因休息或服用硝酸脂類藥物而緩解、消失。多次發(fā)作可形成心肌梗死

１、

心絞痛332、心肌纖維化----冠狀A發(fā)生中--重度狹窄引起心肌長期的缺血、缺氧導致的心?。梦s或肥大、間質纖維組織增生，廣泛多灶性的心肌纖維化。臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ摺?、心肌纖維化----冠狀A發(fā)生中--重度狹窄引起心肌長期的343、心肌梗死――由于冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能使其緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶水平升高及進行性心電圖改變。

（1）類型

①心內膜下心肌梗死----僅限于心室壁內側1/3的心肌，多為廣泛性、小灶性壞死。病變不局限于某一冠脈分支的供血區(qū)。

②透壁性心肌梗死----心室壁全層（95%），梗死部位與閉塞的冠脈分支供血區(qū)一致。

3、心肌梗死――由于冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心35好發(fā)部位：①50％在左室前壁、心尖部及室間隔前2/3;②25%在左室后壁、室間隔后1/3及右心室;③15%在左室側壁、膈面、左房及房室結。好發(fā)部位：36（2）病理變化肉眼與鏡下改變：

6h以前——無變化6h：壞死灶呈蒼白色8-9h：淡黃色，鏡下呈凝固性壞死4d：梗死灶邊緣明顯充血，出血和炎癥反應帶7d：梗死灶邊緣出現(xiàn)肉芽組織2-8w：梗死灶機化，最終形成瘢痕組織（2）病理變化37圖10-8左心室透壁性心肌梗死壞死組織呈灰白色圖10-8左心室透壁性心肌梗死38心肌梗死心肌纖維結構消失、紅染，核溶解消失。間質內見炎細胞浸潤。

心肌梗死心肌纖維結構消失、紅染，核溶解消失。間質內見炎細胞浸39（3）生化改變心肌缺血30min，心肌細胞內糖原消失；心肌細胞壞死后，細胞內的GOT（谷草轉氨酶)GPT（谷丙轉氨酶）CPK（肌酸磷酸激酶）LDH（乳酸脫氫酶）濃度升高，尤以CPK的參考意義較大。（3）生化改變濃度升高，尤以CPK的40（4）合并癥及后果①心力衰竭

（最常見的死亡原因）②心源性休克③心律失常④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成⑥心臟破裂（梗死后4-7天最多見）⑦急性心包炎室壁瘤形成心臟破裂（4）合并癥及后果室壁瘤形成心臟破裂414、冠狀動脈性猝死患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷。冠脈本身有病變（狹窄）同時伴有誘因，造成心肌嚴重缺血，在癥狀發(fā)作數(shù)分鐘或數(shù)小時內死亡。4、冠狀動脈性猝死42冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位及冠心病、心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化的概念及心肌梗死的病變特點及并發(fā)癥。小結:冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位及冠心病、心絞痛、心肌梗死、心肌纖432.冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是A.左總干B.左前降支C.左旋支D.右總支E.右回旋支√2.冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是√44第三節(jié)

高血壓病（hypertension)概念：是一種原因未明的以體循環(huán)A血壓↑為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾?。ㄔl(fā)性高BP）。診斷標準：成年人在休息、安靜狀況下，收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)。分類:原發(fā)性（高血壓病，90%----良性）繼發(fā)性（癥狀性高血壓，少-惡性）第三節(jié)

高血壓?。╤ypertension)概念：是一種原45BPstandard:WHO／ISO（adults）

正常血壓

<140∕90mmHg

Optimal<120/80mmHg

Normal<130/85mmHg

HighNormal:130-139mmHg,85-89mmHg

高血壓≥140mmHg,≥90mmHgI級(Mild):140-159/90-99mmHgII級(Moderate):160-179/100-109mmHgIII級(Severe):≥180/110mmHg

BPstandard:WHO／ISO（adults）高46高血壓的患病率美國5000萬中國1.3億全球10億

55歲血壓正常的成人、90%可能在一生中發(fā)展為高血壓(Framinghamstudy)高血壓的患病率美國5000萬47高血壓病主要累及全身細、小動脈，造成全身細小動脈硬化。晚期常引起心、腦、腎等重要器官的病變及相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病主要累及全身細、小動脈，造成全身細小動脈硬化。481.遺傳因素（多基因遺傳影響）2.環(huán)境因素（精神因素、攝鹽量高）3.其他因素（年齡增長、肥胖、吸煙、缺乏體力勞動）一、病因和發(fā)病機制（一）發(fā)病因素一、病因和發(fā)病機制（一）發(fā)病因素491.功能性血管收縮長期精神過度緊張腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

2.水、鈉潴留3.結構性血管肥厚：平滑肌C增生肥大（二）發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制（二）發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制50遺傳、環(huán)境因素大腦皮層功能紊亂交感-腎上腺髓質+腎素-血管緊張素+平滑肌信號缺陷血管收縮因子平滑肌增生肥大攝鹽增加利Na+自穩(wěn)功能降低Na+水潴留血容量心輸出量醛固酮血管收縮管腔狹窄血管壁增厚自動調節(jié)外周阻力高血壓遺傳、環(huán)境因素大腦皮層功能紊亂交感-腎上腺髓質+平滑肌信號缺51二、類型和病理變化（一）緩進型高血壓病多見于中老年人、病程長，進展慢。按病程進展分為三期：1、機能紊亂期：早期病變，全身細小動脈間歇性痙攣，無血管器質性病變，血壓升高呈波動狀。血壓升高時有頭痛、頭暈、失眠易怒。二、類型和病理變化（一）緩進型高血壓病522、

動脈病變期：（1）細動脈硬化

主要表現(xiàn)為細A管壁玻璃樣變。（2）小動脈硬化

肌型小A內膜膠原f及彈力f增生，內彈力板分裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有膠原及彈性f增多。（3）大動脈硬化

伴發(fā)粥樣硬化。

血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈等癥狀明顯。2、

動脈病變期：53腎小A纖維化腎小A纖維化54

3、內臟病變期：在高血壓病后期，多臟器可相繼受累，主要為“大心臟、小腎臟、腦出血”。

3、內臟病變期：在高血壓病后期，多臟器可相繼受累，主要為“55（1）心臟病變血壓↑左心室向心性肥大肌源性擴張→心力衰竭

原發(fā)性高血壓左心室向心性肥大心臟橫斷面示左心室壁肥厚，乳頭肌顯著增粗晚期代償失調代償離心性肥大（1）心臟病變原發(fā)性高血壓左心室向心性肥大晚期代償失調代償56高血壓病心肌肥厚高血壓病心肌肥厚57圖10-10高血壓性心臟病左心室明顯增厚，心腔未見擴張圖10-11高血壓性心臟病（靴形心）圖10-10高血壓性心臟病圖10-11高血壓性心臟?。ㄑ?8最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件59（2）腎臟病變肉眼：雙腎體積縮小，重量↓，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質分界不清。光鏡：腎入球小動脈玻璃樣變；相應的腎小管萎縮、消失；殘存腎小球代償肥大。（2）腎臟病變肉眼：雙腎體積縮小，重量↓，質地變硬，表面呈均60（3）腦病變1）腦出血--為高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。常見部位：基底節(jié)、內囊，出血區(qū)腦組織被破壞，腦軟化，形成囊腔。臨床表現(xiàn)：一般表現(xiàn)為驟然昏迷、呼吸加深加快、脈搏加快、瞳孔反射與角膜反射消失、肢體癱瘓。

高血壓的腦出血大腦右側內囊出血并破入側腦室（3）腦病變1）腦出血--為高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。61圖10-12高血壓?。▋饶覅^(qū)腦出血）

圖10-12高血壓?。▋饶覅^(qū)腦出血）622）腦水腫機制：腦細A病變，局部缺血，cap通透性升高腦水腫嚴重腦水腫出現(xiàn)以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群稱為高血壓腦病、高血壓危象。3）腦軟化機制：腦細A痙攣、硬化→腦組織局部缺血→腦軟化（4）視網(wǎng)膜臨床表現(xiàn)：視力受到不同程度的影響眼底檢查：視網(wǎng)膜血管迂曲、反光增強、AV交叉處V受壓。2）腦水腫63高血壓危象（hypertensivecrisis）短期內血壓急劇升高并伴一系列嚴重癥狀，危及生命的臨床現(xiàn)象高血壓腦病顱內出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性腦梗死急性左心衰竭不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死急性腎衰竭高血壓危象（hypertensivecrisis）短期內血64

(二)急進型高血壓。（5%，多見于青壯年）

●血壓急劇升高，舒張壓持續(xù)＞130mmHg(17.3Kpa)其特征性病變是壞死性細動脈炎和增生性小動脈炎

●患者多于1年內因腎功能衰竭、腦出血或心衰死亡。洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死(二)急進型高血壓。（5%，多見于青壯年）65高血壓病的概念、診斷標準、良性高血壓病的分期及各期病變特點。小結:高血壓病的概念、診斷標準、良性高血壓病的分期及各期病變特點。66A.左心室肥大B.細顆粒固縮腎C.腦軟化、出血D.視網(wǎng)膜漏出性出血E.細動脈壁纖維蛋白樣壞死√√√√×1、良性高血壓病時可出現(xiàn)的病變有A.左心室肥大√√√√×1、良性高血壓病時可出現(xiàn)的病變有67A.細顆粒固縮腎B.肥厚型心肌病C.心力衰竭D.腦水腫E.冠狀動脈粥樣硬化√√√√×2.第三期高血壓病人常見的臟器改變有A.細顆粒固縮腎√√√√×2.第三期高血壓病人常見的臟器改68A.小腦

B.延腦

C.丘腦

D.橋腦

E.基底核

3.高血壓病腦出血最常見的部位是

√A.小腦

3.高血壓病腦出血最常見的部位是

√694、小問題？高血壓病與動脈粥樣硬化在血管病變上有何不同？4、小問題？高血壓病與動脈粥樣硬化在血管病70

概念：

風濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。

病變部位：全身結締組織，常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、漿膜、血管、腦。心臟最為嚴重。

第四節(jié)風濕病

第四節(jié)風濕病711.臨床特點(clinicalfeatures)

發(fā)病年齡：5-15歲，6-9歲高峰發(fā)病前2-3周鏈球菌感染史發(fā)熱,游走性大關節(jié)炎皮膚環(huán)形紅斑,皮下小結心臟炎:心慌，心動過速，雜音,ECG血液檢查：抗0抗體(ASO)，血沉加快秋冬春多發(fā)，反復發(fā)作1.臨床特點(clinicalfeatures)發(fā)病年齡72游走性急性關節(jié)炎(acutearthritis)游走性急性關節(jié)炎(acutearthritis)73環(huán)形紅斑（erythemaannulare）環(huán)形紅斑（erythemaannulare）74皮下結節(jié)（subcutaneousnodules）皮下結節(jié)（subcutaneousnodules）752.病因與發(fā)病機理

(etiology&pathogenesis)1)發(fā)病前鏈球菌性咽喉炎2）流行地區(qū)、季節(jié)一致3）抗菌素防治有效4）抗鏈球菌抗體,抗O(ASO>1:500)A組乙型溶血性鏈球菌感染有關2.病因與發(fā)病機理

(etiology&pa76病因

(etiology)1)感染后2-3W發(fā)病2)病變不在鏈球菌感染原發(fā)部位3)病灶及血培養(yǎng)均無鏈球菌4)無化膿性病變不是溶血性鏈球菌直接感染引起病因(etiology)1)感染后2-3W發(fā)病不是溶血性鏈77病因

(etiology)與溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病1發(fā)病與抗體形成時期一致2ASO與病情進展一致3心內膜、心肌自身抗體4病灶為結締組織病變，IgG沉積5菌壁抗原M-蛋白與心肌、C-蛋白

與結締組織有共同抗原,交叉反應病因(etiology)與溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性78最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件79二、基本病理變化

典型病變分為三期：（一）變質滲出期（1個月）

粘液樣變性和纖維素樣壞死

（二）增生期或肉芽腫期(2-3個月）

①纖維素樣壞死物質

②風濕細胞：

③淋巴細胞（三）纖維化期或愈合期（2-3個月）風濕小體纖維化→梭形小瘢痕風濕小體(Aschoffbody)細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性，圓或多邊形，單核或多核，核大空泡狀，染色質集于中央，縱切面呈毛蟲狀，橫切面呈鷹眼狀二、基本病理變化二、基本病理變化風濕小體(Aschoffbody)細胞體80Aschoffbody:AschoffcellsAschoffbody:Aschoffcells81Aschoffcells:橫切面胞核呈梟眼狀(owl-eye)HistiocyteswithvesicularnucleiandabundantcytoplasmAschoffcells:橫切面胞核呈梟眼狀(owl-82Aschoffcells:縱切面呈毛蟲(caterpillar)Aschoffcells:縱切面呈毛蟲(caterp83

風濕細胞風濕細胞84

風濕性心肌炎(HE)右上圖為Aschoff細胞右中圖為Aschoff巨細胞風濕性心肌炎(HE)85

各器官的病變

（一）風濕性心臟病風濕性心內膜炎

風濕性全心炎風濕性心肌炎

風濕性心外膜炎

（二）風濕性關節(jié)炎

（三）皮膚病變（四）風濕性動脈炎（五）風濕性腦病環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)小舞蹈癥：面肌及肢體不自主運動主要累及膝、肩、肘、腕、髖等大關節(jié)，亦可累及小關節(jié)滑膜充血，關節(jié)腔內有大量漿液及少量纖維素滲出血管壁纖維素樣壞死，多累及中小A各器官的病變

（一）風濕性心臟病環(huán)形紅斑、皮86

病理變化：(早期)疣狀心內膜炎-------二尖瓣心房面、主動脈瓣心室面閉鎖緣上，形成單行排列、粟粒樣大小、灰白色、半透明、不易脫落的疣狀贅生物（白色血栓）。

機制：瓣膜腫脹，內皮細胞變性→瓣膜關閉時碰撞及血流沖擊→內皮細胞脫落、暴露其下的膠原→激活凝血系統(tǒng)形成。(后期)贅生物機化、瓣膜纖維化及瘢痕形成?！癕cCallum斑”風濕性心內膜炎病理變化：風濕性心內膜炎87圖10-14風濕性心內膜炎黑色箭頭指示二尖瓣閉鎖緣上串珠狀疣狀贅生物，左下角為模式圖圖10-14風濕性心內膜炎88風濕性心內膜炎（Rheumaticendocarditis)風濕性心內膜炎（Rheumaticendocarditis89最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件90風濕性心內膜炎二尖瓣贅生物二尖瓣閉鎖緣見針尖大小、灰白色、串珠狀排列的贅生物病變的瓣膜上有血小板沉積、凝集(白色血栓)形成風濕性心內膜炎二尖瓣贅生物二尖瓣閉鎖緣見針尖大小、灰白色、串91菜花狀疣狀贅生物，灰黃污穢、質脆、易脫落亞急性感染性心內膜炎菜花狀疣狀贅生物，灰黃污穢、質脆、易脫落亞急性感染性心內膜炎92風濕性心肌炎

心肌間質小血管附近形成風濕小體，多見于室間隔、左室后壁及左室乳頭肌等處?？梢婇g質水腫、淋巴C浸潤，反復發(fā)作后，間質有小瘢痕形成。風濕性心肌炎心肌間質小血管附近形成風濕小體，93風濕性心外膜炎（風濕性心包炎）

滲出以漿液為主----心包積液滲出以纖維素為主—絨毛心纖維素未完全溶解發(fā)生機化粘連-縮窄性心包炎風濕性心外膜炎（風濕性心包炎）滲出以漿液為主94

心外膜覆蓋一層纖維素性滲出物，呈絨毛狀(絨毛心)風濕性心外膜炎

95絨毛心（Corvillosum）絨毛心（Corvillosum）96定義：是指心瓣膜因先天發(fā)育異?；蚝筇旄鞣N致病因素造成的瓣膜變形等器質性病變。

◆瓣膜口狹窄——粘連、變硬為主，瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。

◆瓣膜關閉不全—卷縮、破裂、穿孔為主，瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血液返流。此病絕大多數(shù)是風濕性心內膜炎和感染性心內膜炎的結局。四、慢性心瓣膜病四、慢性心瓣膜病97慢性心瓣膜病示二尖瓣葉增厚、縮短，瓣葉間粘連，腱索融合、縮短，使瓣葉幾乎固定在乳頭肌上慢性心瓣膜病示二尖瓣98風濕病二尖瓣狹窄

心臟已打開，從左心房可見二尖瓣由于風濕性疤痕組織增生呈魚口狀狹窄風濕病二尖瓣狹窄99（一）左房室瓣狹窄（二尖瓣狹窄）

1、類型2、血液動力學和心臟的變化

舒張期，左心房血液流入左室受阻，左房擴張、肥大

左心房失代償，左房淤血，肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫或漏出性出血

肺A壓↑

右心室負荷加重，右心室、右心房擴張、肥大

體循環(huán)淤血

心尖區(qū)聽診：舒張期隆隆樣雜音呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等頸V怒張、肝腫大、下肢水腫狹窄嚴重時，左室相對縮小，X線呈梨形心（一）左房室瓣狹窄（二尖瓣狹窄）呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡100（二）左房室瓣關閉不全（二尖瓣關閉不全）

左心室部分血液返流入左心房，左心房代償性擴張、肥大

↓大量血液流入左心室，左心室負荷加重，而產(chǎn)生擴張、肥大

左房、左室失代償

肺循環(huán)阻力增加、肺A壓↑↓

右心房、右心室肥大、擴張↓體循環(huán)淤血心尖區(qū)聽診：收縮期吹風樣雜音

心縮期心舒期X線示四個腔均肥大擴張，呈球形心（二）左房室瓣關閉不全（二尖瓣關閉不全）心縮期心舒101（三）主動脈瓣狹窄和關閉不全●主動脈瓣狹窄——左心室代償肥大，X線左心室突出明顯，呈靴形。檢查：主動脈瓣區(qū)收縮期噴射狀雜音，脈壓減小?！裰鲃用}瓣關閉不全——左心室肥大、擴張。檢查：主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音，脈壓差增大，出現(xiàn)水沖脈及股動脈槍擊音。（三）主動脈瓣狹窄和關閉不全102最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件103風濕病的概念、基本病變，風濕性心內膜炎的病理改變，慢性心瓣膜病、二尖瓣狹窄及關閉不全的血液動力學改變及心臟的形態(tài)學變化。小結:風濕病的概念、基本病變，風濕性心內膜炎的病理改變，慢性心瓣膜104A.一種變態(tài)反應性疾病B.直接由鏈球菌感染所致C.主要累及全身結締組織D.北方寒冷潮濕地區(qū)發(fā)病率高E.初次發(fā)病多為兒童或青少年√√√√×１、有關風濕病病因和發(fā)病機制中，正確的說法是A.一種變態(tài)反應性疾病√√√√×１、有關風濕病病因和發(fā)病機制105A.小體多呈梭形B.主要由Aschoff細胞組成C.中央常有干酪樣壞死D.伴有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤E.最后演變?yōu)槔w維瘢痕√√√√×2、Aschoff小體的形態(tài)特點有A.小體多呈梭形√√√√×2、Aschoff小體的形態(tài)特點有106A.細胞體積大B.胞質豐富，略呈嗜堿色C.核膜清楚D.核仁大，呈毛蟲狀E.來源于心肌細胞√√√√×3、Aschoff細胞的形態(tài)特點有A.細胞體積大√√√√×3、Aschoff細胞的形態(tài)特點有107A.左心室肥大、擴張B.左心房肥大、擴張C.右心室肥大、擴張D.右心房肥大、擴張E.肺淤血、水腫√√√√×4、二尖瓣狹窄引起的后果包括A.左心室肥大、擴張√√√√×4、二尖瓣狹窄引起的后果包括1085、風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的比較

風濕性亞急性細菌性病原體溶血性鏈球菌→變態(tài)反應草綠色鏈球菌→病變瓣膜贅生物小、硬、灰白、串珠狀大,軟,質脆易碎,棕黃不易脫落,無菌,中性粒C少易脫落,菌落,中性C↑↑血培養(yǎng)

(-)(+)脾不腫大腫大貧血無貧血結局心衰，繼發(fā)菌心栓塞，腎小球腎炎，或肺部感染心衰5、風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的比較1096.試述二尖瓣狹窄引起血流動力學和心臟的變化7.簡述二尖瓣關閉不全引起血流動力學和心臟的變化6.試述二尖瓣狹窄引起血流動力學110概念：心力衰竭又稱泵衰竭，是指由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少（心泵功能降低），不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段，而心功能不全則包括了心泵功能下降，但處于代償階段直至失代償階段，二者本質上是相同的。第七節(jié)

心力衰竭第七節(jié)

心力衰竭111心臟舒縮功能降低是心力衰竭發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)，心輸出量減少和血液在靜脈系統(tǒng)淤積是心力衰竭時各種臨床表現(xiàn)的病理學基礎。心臟舒縮功能降低是心力衰竭發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)，心輸出量減少和112一、心力衰竭的病因和分類（一）心力衰竭的原因

心肌炎、心肌梗死心肌病變

1.原發(fā)性心肌

心肌病、心肌纖維化

舒縮功能障礙

心肌能量代謝障礙：冠狀A粥樣硬化敢嚴重貧血、低血壓VitB1缺乏一、心力衰竭的病因和分類（一）心力衰竭的原因1132.心臟負荷過重(1)壓力負荷過重左室----高血壓、主A瓣狹窄右室----肺A高壓(2)容量負荷過重左室----二尖瓣、主A瓣關閉不全右室----三尖瓣或肺A瓣關閉不全

2.心臟負荷過重(1)壓力負荷過重左室----高血壓、主A瓣114（二）心力衰竭的誘因感染-----呼吸道感染是最常見的誘因發(fā)熱、內毒素2.心律失常-------快速型心律失常3.其他-------酸堿平衡及電解質紊亂、妊娠與分娩、甲亢、洋地黃中毒、輸液過多過快、創(chuàng)傷及手術等。（二）心力衰竭的誘因感染-----呼吸道感染是最常見的誘因115一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足（三）心力衰竭的分類一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭PAH，COPD，肺栓116二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭三、根據(jù)心輸出117基本機制——心肌舒縮功能障礙二、心力衰竭的發(fā)病機制基本機制——心肌舒縮功能障礙二、心力衰竭的發(fā)病機制118（1）收縮相關蛋白的破壞（一）心肌收縮性減弱心肌細胞壞死：嚴重缺血缺氧、感染、中毒心肌細胞凋亡：負荷過重、TNF、缺血缺氧及N內分泌失調（1）收縮相關蛋白的破壞（一）心肌收縮性減弱心肌細胞壞死：嚴119

（2）心肌能量代謝紊亂

1.能量生成障礙

嚴重貧血、冠心病、心肌缺血、缺氧

VitB1缺乏--丙酮酸氧化脫羧障礙

2.能量利用障礙

心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性↓

（一）心肌收縮性減弱ATP生成↓ATP水解障礙（2）心肌能量代謝紊亂（一）心肌收縮性減弱ATP生成↓AT120（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（主要環(huán)節(jié)是Ca2+的運轉失常）

1.肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取、貯存、釋放障礙

心肌過度肥大，肌漿網(wǎng)ATP酶活性↓→Ca2+攝取儲存↓→Ca2+釋放↓鈣泵活性降低--Ry受體蛋白減少。

2.細胞外Ca2+內流受阻

衰竭的心肌→心肌內的NE含量↓→鈣通道不能開放→Ca2+內流減少

3.肌鈣蛋白和Ca2+結合障礙

H+↑→H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結合→肌鈣蛋白與Ca2+結合↓（一）心肌收縮性減弱（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（主要環(huán)節(jié)是Ca2+的運轉失常121附：心臟收縮的正常分子學基礎

1.收縮蛋白：肌球蛋白和肌動蛋白2.調節(jié)蛋白：肌鈣蛋白和向肌球蛋白3.ATP：為粗細肌絲的滑動提供能量4.興奮—收縮耦聯(lián)附：心臟收縮的正常分子學基礎122左：舒張

右：Ca2+通過與肌鈣蛋白亞單位C結合誘發(fā)收縮；

I:抑制亞單位，T:肌球蛋白亞單位心肌收縮蛋白和調節(jié)蛋白結構及舒縮過程示意圖左：舒張

右：Ca2+通過與肌鈣蛋白亞單位C結合誘發(fā)收縮；

123收縮過程心肌興奮-收縮耦聯(lián)肌球蛋白頭部定向偏轉肌節(jié)縮短、心肌收縮

鈣-肌鈣蛋白-向肌球蛋白復合體心肌細胞（+），肌膜去極化胞漿內Ca2+↑ATP水解釋放能量Ca2+激活肌球蛋白頭部的ATP酶肌動蛋白作用點與肌球蛋白的橫橋結合肌鈣蛋白變構收縮過程心肌興奮-收縮耦聯(lián)肌球蛋白頭部定向偏轉肌節(jié)124心肌興奮-收縮耦聯(lián)心肌興奮-收縮耦聯(lián)125舒張過程心肌興奮-收縮耦聯(lián)心肌舒張胞漿內Ca2+迅速下降，肌膜復極化肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↑，部分轉運至細胞內細肌絲滑向原位肌動蛋白作用點與肌球蛋白的橫橋解離肌鈣蛋白復位鈣與肌鈣蛋白分離舒張過程心肌興奮-收縮耦聯(lián)心肌舒張胞漿內Ca2+迅速下降，肌126心肌興奮-收縮耦聯(lián)心肌興奮-收縮耦聯(lián)127

1.心室的舒張功能障礙

(1)Ca2+復位延緩

——缺血缺氧，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減少，Ca2+不能迅速降至與肌鈣蛋白分離的水平

(2)肌球—肌動蛋白復合體解離障礙

——ATP缺乏，肌球--肌動蛋白復合體不能分離心肌處于收縮狀態(tài)

(3)心室舒張勢能降低

——心肌收縮性減弱、冠脈灌流不足

（二）心室舒張功能障礙和順應性降低1.心室的舒張功能障礙（二）心室舒張功能障礙和順應性降低128

2.心室順應性降低：是心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp)，其倒數(shù)（dp/dv)為心室僵硬度。

心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化室壁僵度增加

（二）心室舒張功能障礙和順應性降低2.心室順應性降低：是心室在單位壓力變化下所引起的容積129

①部分心肌收縮↓②部分心肌無收縮心臟各部舒縮活動不協(xié)調③部分心肌收縮性膨出④各部分心肌收縮不同步心輸出量↓

心肌梗死心肌炎心內傳導阻滯（三）心臟各部舒縮活動不協(xié)調心肌梗死（三）心臟各部舒縮活動不協(xié)調130（一）心臟代償反應心率加快心臟緊張源性擴張心肌肥大三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償反應（一）心臟代償反應三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的131壓力感受器效應：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學感受器效應：缺氧→心率↑

心率加快的機制：壓力感受器效應：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇132心率加快的意義：

動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。心率加快的意義：動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程133心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下134正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大正常壓力負荷容量負荷向心性肥大離心性肥大135（二）心外代償反應血容量增加外周血液重新分配紅細胞增多組織利用氧的能力增強三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償反應三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的136（三）N-體液代償反應交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償反應三、心力衰竭發(fā)生過程中機體的137（一）靜脈淤血綜合征

1.肺循環(huán)淤血（主要表現(xiàn)呼吸困難和肺水腫）四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化（1）呼吸困難

1)勞力性呼吸困難

2)夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘

3)端坐呼吸

（2）肺水腫

（一）靜脈淤血綜合征四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化138（一）靜脈淤血綜合征

2.體循環(huán)淤血四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化（1）靜脈淤血、靜脈壓升高

（2）水腫（皮下水腫、腹水、胸水）（3）肝腫大、壓痛和肝功能異常表現(xiàn)頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長、肝頸靜脈返流征陽性（一）靜脈淤血綜合征四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化表現(xiàn)139（二）低排出量綜合征

1.皮膚蒼白或紫紺2.疲乏無力、失眠、嗜睡3.尿量減少4.心源性休克四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化（二）低排出量綜合征四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化140

心力衰竭∣↓↓↓肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓呼吸肺水頸靜脈水腫肝功皮膚疲乏血壓偏低尿少困難腫怒張靜能異蒼白無力脈壓縮小脈壓上常發(fā)紺失眠心源性休升嗜睡克

心力衰竭的三大臨床主征

141心力衰竭的概念、病因、誘因、心力衰竭發(fā)生的機制；心力衰竭時心臟本身的代償反應及心臟以外的代償反應、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化。小結:心力衰竭的概念、病因、誘因、心力衰竭發(fā)生的機小結:142本章主要掌握的內容動脈粥樣硬化癥概念、基本病理變化、繼發(fā)改變。冠狀動脈粥樣硬化的后果及心絞痛、心肌梗死的概念、病變特點。高血壓病概念、診斷標準、良性高血壓病的分期及各期病變特點。風濕病的概念、基本病變，風濕性心內膜炎的病理改變，慢性心瓣膜病、二尖瓣狹窄及關閉不全的血液動力學改變及心臟的形態(tài)學變化。心力衰竭的定義及病因、誘因、分類、發(fā)生機制、機體的主要代償反應（心臟本身和心外）。本章主要掌握的內容動脈粥樣硬化癥概念、基本病理變化、繼發(fā)改變143謝謝謝謝144

結束語謝謝大家聆聽！?。?45

結束語謝謝大家聆聽?。?！14515心血管系統(tǒng)病理(2011412)15心血管系統(tǒng)病理(2011412)146學習內容動脈粥樣硬化（√）冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟?。ā蹋└哐獕翰。ā蹋╋L濕?。ā蹋└腥拘孕膬饶ぱ仔募⊙缀托募〔?/p>

心力衰竭（√）學習內容動脈粥樣硬化（√）147最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件148最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件149最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件150最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件151最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件152最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件153LDL滲入內皮下間隙（SES）,發(fā)生氧化修飾，形成OX-LDL；單核細胞遷入內膜，OX-LDL與其表面清道夫受體結合而被攝?。籗MC移行入內膜，攝取脂質，形成泡沫細胞，PLT血小板粘附、凝集LDL滲入內皮下間隙（SES）,發(fā)生氧化修飾，形成OX-LD154二、病理變化（一）基本病變（三期）脂紋脂斑期纖維斑塊期粥樣斑塊期二、病理變化155

肉眼：動脈內膜面有黃色的斑點或長短不一的條紋，斑點約針帽大?。粭l紋長1～5cm，寬0.1～0.2cm，平坦或微隆起。

鏡下：病灶處為大量泡沫細胞聚集及脂類物質和基質的沉積。1、脂紋脂斑期：泡沫細胞的來源：巨噬細胞和平滑肌細胞肉眼：動脈內膜面有黃色的斑點或長短不一的條1、脂紋脂156圖10-4動脈粥樣硬化示大量泡沫細胞圖10-3動脈粥樣硬化箭頭示脂紋脂斑圖10-4動脈粥樣硬化圖10-3動脈粥樣硬化1572、纖維斑塊期：肉眼：內膜面散在不規(guī)則的隆起斑塊，初為灰黃色，后呈瓷白色（因斑塊表層膠原纖維的增生及玻璃樣變）。

2、纖維斑塊期：158鏡下：斑塊表面：纖維帽（膠原纖維、平滑肌細胞、少量彈性纖維及蛋白多糖）其下：泡沫細胞、脂質和炎細胞鏡下：159

3、粥樣斑塊期：“粥樣瘤”

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層大量黃色粥糜樣物質。

鏡下

表面---纖維帽（玻變）

深部---無定形物質，膽固醇結晶

底部---肉芽組織、泡沫細胞及淋巴細胞等

中膜平滑肌---萎縮

3、粥樣斑塊期：“粥樣瘤”

肉眼

灰黃隆起160（二）粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：①斑塊內出血②斑塊破裂③血栓形成④鈣化⑤動脈瘤形成主動脈粥樣硬化癥嚴重的主動脈粥樣硬化，可見出血、潰瘍形成和鈣化等繼發(fā)性改變（二）粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：主動脈粥樣硬化癥嚴重的主動脈粥樣161斑塊內出血

血栓形成斑塊破裂斑

血栓形成斑塊破裂162血管狹窄鈣化動脈瘤形成血管狹窄動脈瘤形成163三、主要動脈病變及對機體的影響（一）主動脈粥樣硬化好發(fā)部位：主動脈后壁及分支開口處嚴重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主A弓＞升主Ａ三、主要動脈病變及對機體的影響（一）主動脈粥樣硬化1642、冠狀動脈粥樣硬化---（第二節(jié)）3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化

病變常累及頸內A、基底A、大腦中A和Willis環(huán)?？梢鸢V呆、腦梗塞、腦出血等。基底A環(huán)及分支粥樣硬化2、冠狀動脈粥樣硬化---（第二節(jié)）基底A環(huán)及分支粥樣硬化1654、腎動脈粥樣硬化腎性高血壓、梗死、AS固縮腎5、四肢動脈粥樣硬化以下肢多見，間歇性跛行或壞疽足趾干性壞疽動脈粥樣硬化性固縮腎4、腎動脈粥樣硬化以下肢多見，間歇性跛行或壞疽足趾干性壞疽動166動脈粥樣硬化癥概念、病理分期及各期基本病理變化、繼發(fā)性改變。小結:動脈粥樣硬化癥概念、病理分期及各期基本病理變化、繼發(fā)性改變。167A.主動脈B.冠狀動脈C.腎動脈D.腦動脈E.四肢動脈√1.動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是A.主動脈√1.動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是168A.糖尿病B.肺動脈高壓C.吸煙D.高血壓E.高膽固醇血癥√2.與動脈粥樣硬化形成有關因素有√√√×A.糖尿病√2.與動脈粥樣硬化形成有關因素有√√√×169A.內膜潰瘍形成B.斑塊內鈣鹽沉積C.附壁血栓形成D.斑塊內出血E.斑塊吸收，內膜修復正?！獭獭獭獭?.粥樣斑塊的繼發(fā)性變化包括A.內膜潰瘍形成√√√√×3.粥樣斑塊的繼發(fā)性變化包括170A.主動脈病變以前壁最重B.冠狀動脈中左前降支易受累C.可引起細顆粒固縮腎D.大腦中動脈易受累E.下肢動脈比上肢動脈易受累√√√××4.有關動脈粥樣硬化正確的描述是A.主動脈病變以前壁最重√√√××4.有關動脈粥樣硬化正確171第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥

好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，其次為右主干和左旋支或左主干、后降支。

特點：斑塊多位于心壁側，呈半圓型，管腔呈偏心性狹窄。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥172

冠狀動脈粥樣硬化分級：I~IV級管腔呈偏心性狹窄按管腔狹窄程度冠狀動脈粥樣硬化分級：I~IV級173圖10-7冠狀動脈粥樣硬化

圖10-7冠狀動脈粥樣硬化174心臟介入手術經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）放置支架PTCA結合支架治療冠心病患者，成功率較高，長期生存率較高

心臟介入手術經(jīng)皮冠狀動脈腔內放置支架PTCA結合支架治療冠心175冠脈支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈血管再通后的病人發(fā)生心肌細胞反常性壞死。

冠脈支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchin176二、冠狀動脈硬化性心臟病(coronary

heartdisease，CHD)，簡稱冠心病（缺血性心臟?。?/p>

因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病。(一)病因及發(fā)病機制1.冠狀動脈供血不足2.心肌耗氧量增加(二)病變類型

心絞痛、心肌纖維化、心肌梗死、冠狀A性猝死二、冠狀動脈硬化性心臟病(coronaryheartdi177１、

心絞痛概念：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部的壓榨或緊縮性疼痛，可向心前區(qū)及左上肢放射持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，可因休息或服用硝酸脂類藥物而緩解、消失。多次發(fā)作可形成心肌梗死

１、

心絞痛1782、心肌纖維化----冠狀A發(fā)生中--重度狹窄引起心肌長期的缺血、缺氧導致的心?。梦s或肥大、間質纖維組織增生，廣泛多灶性的心肌纖維化。臨床表現(xiàn)：心律失常或心力衰竭。2、心肌纖維化----冠狀A發(fā)生中--重度狹窄引起心肌長期的1793、心肌梗死――由于冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能使其緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶水平升高及進行性心電圖改變。

（1）類型

①心內膜下心肌梗死----僅限于心室壁內側1/3的心肌，多為廣泛性、小灶性壞死。病變不局限于某一冠脈分支的供血區(qū)。

②透壁性心肌梗死----心室壁全層（95%），梗死部位與閉塞的冠脈分支供血區(qū)一致。

3、心肌梗死――由于冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心180好發(fā)部位：①50％在左室前壁、心尖部及室間隔前2/3;②25%在左室后壁、室間隔后1/3及右心室;③15%在左室側壁、膈面、左房及房室結。好發(fā)部位：181（2）病理變化肉眼與鏡下改變：

6h以前——無變化6h：壞死灶呈蒼白色8-9h：淡黃色，鏡下呈凝固性壞死4d：梗死灶邊緣明顯充血，出血和炎癥反應帶7d：梗死灶邊緣出現(xiàn)肉芽組織2-8w：梗死灶機化，最終形成瘢痕組織（2）病理變化182圖10-8左心室透壁性心肌梗死壞死組織呈灰白色圖10-8左心室透壁性心肌梗死183心肌梗死心肌纖維結構消失、紅染，核溶解消失。間質內見炎細胞浸潤。

心肌梗死心肌纖維結構消失、紅染，核溶解消失。間質內見炎細胞浸184（3）生化改變心肌缺血30min，心肌細胞內糖原消失；心肌細胞壞死后，細胞內的GOT（谷草轉氨酶)GPT（谷丙轉氨酶）CPK（肌酸磷酸激酶）LDH（乳酸脫氫酶）濃度升高，尤以CPK的參考意義較大。（3）生化改變濃度升高，尤以CPK的185（4）合并癥及后果①心力衰竭

（最常見的死亡原因）②心源性休克③心律失常④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成⑥心臟破裂（梗死后4-7天最多見）⑦急性心包炎室壁瘤形成心臟破裂（4）合并癥及后果室壁瘤形成心臟破裂1864、冠狀動脈性猝死患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷。冠脈本身有病變（狹窄）同時伴有誘因，造成心肌嚴重缺血，在癥狀發(fā)作數(shù)分鐘或數(shù)小時內死亡。4、冠狀動脈性猝死187冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位及冠心病、心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化的概念及心肌梗死的病變特點及并發(fā)癥。小結:冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位及冠心病、心絞痛、心肌梗死、心肌纖1882.冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是A.左總干B.左前降支C.左旋支D.右總支E.右回旋支√2.冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)的部位是√189第三節(jié)

高血壓?。╤ypertension)概念：是一種原因未明的以體循環(huán)A血壓↑為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾?。ㄔl(fā)性高BP）。診斷標準：成年人在休息、安靜狀況下，收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)。分類:原發(fā)性（高血壓病，90%----良性）繼發(fā)性（癥狀性高血壓，少-惡性）第三節(jié)

高血壓?。╤ypertension)概念：是一種原190BPstandard:WHO／ISO（adults）

正常血壓

<140∕90mmHg

Optimal<120/80mmHg

Normal<130/85mmHg

HighNormal:130-139mmHg,85-89mmHg

高血壓≥140mmHg,≥90mmHgI級(Mild):140-159/90-99mmHgII級(Moderate):160-179/100-109mmHgIII級(Severe):≥180/110mmHg

BPstandard:WHO／ISO（adults）高191高血壓的患病率美國5000萬中國1.3億全球10億

55歲血壓正常的成人、90%可能在一生中發(fā)展為高血壓(Framinghamstudy)高血壓的患病率美國5000萬192高血壓病主要累及全身細、小動脈，造成全身細小動脈硬化。晚期常引起心、腦、腎等重要器官的病變及相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病主要累及全身細、小動脈，造成全身細小動脈硬化。1931.遺傳因素（多基因遺傳影響）2.環(huán)境因素（精神因素、攝鹽量高）3.其他因素（年齡增長、肥胖、吸煙、缺乏體力勞動）一、病因和發(fā)病機制（一）發(fā)病因素一、病因和發(fā)病機制（一）發(fā)病因素1941.功能性血管收縮長期精神過度緊張腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

2.水、鈉潴留3.結構性血管肥厚：平滑肌C增生肥大（二）發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制（二）發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制195遺傳、環(huán)境因素大腦皮層功能紊亂交感-腎上腺髓質+腎素-血管緊張素+平滑肌信號缺陷血管收縮因子平滑肌增生肥大攝鹽增加利Na+自穩(wěn)功能降低Na+水潴留血容量心輸出量醛固酮血管收縮管腔狹窄血管壁增厚自動調節(jié)外周阻力高血壓遺傳、環(huán)境因素大腦皮層功能紊亂交感-腎上腺髓質+平滑肌信號缺196二、類型和病理變化（一）緩進型高血壓病多見于中老年人、病程長，進展慢。按病程進展分為三期：1、機能紊亂期：早期病變，全身細小動脈間歇性痙攣，無血管器質性病變，血壓升高呈波動狀。血壓升高時有頭痛、頭暈、失眠易怒。二、類型和病理變化（一）緩進型高血壓病1972、

動脈病變期：（1）細動脈硬化

主要表現(xiàn)為細A管壁玻璃樣變。（2）小動脈硬化

肌型小A內膜膠原f及彈力f增生，內彈力板分裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有膠原及彈性f增多。（3）大動脈硬化

伴發(fā)粥樣硬化。

血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈等癥狀明顯。2、

動脈病變期：198腎小A纖維化腎小A纖維化199

3、內臟病變期：在高血壓病后期，多臟器可相繼受累，主要為“大心臟、小腎臟、腦出血”。

3、內臟病變期：在高血壓病后期，多臟器可相繼受累，主要為“200（1）心臟病變血壓↑左心室向心性肥大肌源性擴張→心力衰竭

原發(fā)性高血壓左心室向心性肥大心臟橫斷面示左心室壁肥厚，乳頭肌顯著增粗晚期代償失調代償離心性肥大（1）心臟病變原發(fā)性高血壓左心室向心性肥大晚期代償失調代償201高血壓病心肌肥厚高血壓病心肌肥厚202圖10-10高血壓性心臟病左心室明顯增厚，心腔未見擴張圖10-11高血壓性心臟?。ㄑバ涡模﹫D10-10高血壓性心臟病圖10-11高血壓性心臟病（靴203最新15心血管系統(tǒng)病理(412)課件204（2）腎臟病變肉眼：雙腎體積縮小，重量↓，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質分界不清。光鏡：腎入球小動脈玻璃樣變；相應的腎小管萎縮、消失；殘存腎小球代償肥大。（2）腎臟病變肉眼：雙腎體積縮小，重量↓，質地變硬，表面呈均205（3）腦病變1）腦出血--為高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。常見部位：基底節(jié)、內囊，出血區(qū)腦組織被破壞，腦軟化，形成囊腔。臨床表現(xiàn)：一般表現(xiàn)為驟然昏迷、呼吸加深加快、脈搏加快、瞳孔反射與角膜反射消失、肢體癱瘓。

高血壓的腦出血大腦右側內囊出血并破入側腦室（3）腦病變1）腦出血--為高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。206圖10-12高血壓病（內囊區(qū)腦出血）

圖10-12高血壓?。▋饶覅^(qū)腦出血）2072）腦水腫機制：腦細A病變，局部缺血，cap通透性升高腦水腫嚴重腦水腫出現(xiàn)以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群稱為高血壓腦病、高血壓危象。3）腦軟化機制：腦細A痙攣、硬化→腦組織局部缺血→腦軟化（4）視網(wǎng)膜臨床表現(xiàn)：視力受到不同程度的影響眼底檢查：視網(wǎng)膜血管迂曲、反光增強、AV交叉處V受壓。2）腦水腫208高血壓危象（hypertensivecrisis）短期內血壓急劇升高并伴一系列嚴重癥狀，危及生命的臨床現(xiàn)象高血壓腦病顱內出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性腦梗死急性左心衰竭不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死急性腎衰竭高血壓危象（hypertensivecrisis）短期內血209

(二)急進型高血壓。（5%，多見于青壯年）

●血壓急劇升高，舒張壓持續(xù)＞130mmHg(17.3Kpa)其特征性病變是壞死性細動脈炎和增生性小動脈炎

●患者多于1年內因腎功能衰竭、腦出血或心衰死亡。洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死(二)急進型高血壓。（5%，多見于青壯年）210高血壓病的概念、診斷標準、良性高血壓病的分期及各期病變特點。小結:高血壓病的概念、診斷標準、良性高血壓病的分期及各期病變特點。211A.左心室肥大B.細顆粒固縮腎C.腦軟化、出血D.視網(wǎng)膜漏出性出血E.細動脈壁纖維蛋白樣壞死√√√√×1、良性高血壓病時可出現(xiàn)的病變有A.左心室肥大√√√√×1、良性高血壓病時可出現(xiàn)的病變有212A.細顆粒固縮腎B.肥厚型心肌病C.心力衰竭D.腦