感染性心內(nèi)膜炎(修改)課件

感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis,IE)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocardit1定義IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。贅生物為大小不等、形態(tài)不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞。心臟瓣膜最常受累，也可發(fā)生于間隔缺損部位、腱索與心壁內(nèi)膜。定義IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或2感染性心內(nèi)膜炎一般多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男性發(fā)病率高于女性，發(fā)病率占內(nèi)科住院病人總數(shù)的0.5%-1.0%，心臟直視手術并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎者約為1.5%-2.5%，人造心臟瓣膜置換術后并發(fā)本癥者約為3%-5%。流行病學感染性心內(nèi)膜炎一般多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男3分類（一）急性感染性心內(nèi)膜炎(AIE)特征1.全身中毒癥狀明顯2.病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞3.感染遷移多見4.病原體主要為金葡菌分類（一）急性感染性心內(nèi)膜炎(AIE)4分類（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SIE)特征1.中毒癥狀輕2.病程數(shù)周至數(shù)月3.感染遷移少見4.病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌和表皮葡萄球菌分類（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SIE)5分類（一）自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）（二）人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）（三）靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎分類（一）自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）6第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎一、病因急性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌亞急性：草綠色鏈球菌、D族鏈球菌、表皮葡萄球菌少見：真菌、立克次體和衣原體第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎一、病因7發(fā)病機制-亞急性（一）血流動力學因素器質性心臟?。盒呐K瓣膜病：尤其二尖瓣和主動脈瓣先天性心臟?。喝鏥SD、PDA、法四和主動脈縮窄。老年退行性心瓣膜病發(fā)病機制-亞急性（一）血流動力學因素8血流動力學異常1.血液返流2.血液反流經(jīng)過狹窄的瓣口或異常的小通道3.血液反流發(fā)生于兩心腔或血管腔之間，且存在較大壓力階差血流動力學異常1.血液返流9特點-贅生物贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面，主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側。特點-贅生物贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低10發(fā)病機制-亞急性

血流動力學異常

渦流或高速射流

沖擊心或大血管內(nèi)膜

局部損傷

發(fā)病機制-亞急性血流動力學異常11發(fā)病機制-亞急性（二）非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變--細菌定居的重要因素，關鍵條件是內(nèi)皮損傷和高凝狀態(tài)局部損傷膠原纖維暴露，血小板聚集血小板微血栓和纖維蛋白沉著結節(jié)樣無菌性贅生物

發(fā)病機制-亞急性（二）非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變--細菌定居的12發(fā)病機制-亞急性（三）短暫性菌血癥的發(fā)生各種感染或皮膚粘膜的損傷（如手術、器械操作等）常導致暫時性菌血癥。菌血癥在特定的條件下導致心內(nèi)膜感染和贅生物形成發(fā)病機制-亞急性（三）短暫性菌血癥的發(fā)生13發(fā)病機制-亞急性（四）細菌感染無菌性贅生物取決于：1.發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量2.細菌粘附于無菌性贅生物的能力細菌定居迅速繁殖血小板聚集和纖維蛋白沉著感染性贅生物增大發(fā)病機制-亞急性（四）細菌感染無菌性贅生物14發(fā)病機制-急性發(fā)病機制不清主要累及正常心瓣膜循環(huán)中細菌量大、毒力強、具有高度侵襲性和粘附力主動脈瓣常受累發(fā)病機制-急性發(fā)病機制不清15病理（一）1.心內(nèi)感染和局部擴散（1）贅生物形成是本病的特征性病理改變，贅生物呈菜花樣、息肉樣和疣狀結節(jié)，小者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。贅生物導致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全（2）感染局部擴散瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或IVS穿孔和化膿性心包炎病理（一）1.心內(nèi)感染和局部擴散16病理（二）2.贅生物碎片脫落致栓塞（1）動脈栓塞組織器官梗死（2）膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)血管動脈管壁壞死細菌性動脈瘤膿毒性栓子栓塞動脈管腔細菌直接破壞動脈壁細菌性動脈瘤病理（二）2.贅生物碎片脫落致栓塞17病理（三）3.血源性播散菌血癥持續(xù)存在，在心外其他部位播種化膿性病灶遷移性膿腫4.免疫系統(tǒng)激活持續(xù)菌血癥（1）脾腫大（2）腎小球腎炎（3）關節(jié)炎、心包炎和微血管炎

病理（三）3.血源性播散18臨床表現(xiàn)

（一）發(fā)熱—最常見亞急性：起病隱匿，馳張低熱，<39℃，午后和晚上高，頭痛、背痛和肌肉關節(jié)痛常見急性：高熱、寒戰(zhàn)、突發(fā)心衰臨床表現(xiàn)（一）發(fā)熱—最常見19臨床表現(xiàn)（二）心臟雜音80%-85%的患者可聞及心臟雜音，包括出現(xiàn)新的心臟雜音、原有的心臟雜音突然加重或明顯改變。最終因瓣膜遭到破壞，心力衰竭加重，多伴心律失常。臨床表現(xiàn)（二）心臟雜音20臨床表現(xiàn)（三）周圍體征---微血管炎或微栓塞多為非特異性，已不多見，包括：1.瘀點：鎖骨以上皮膚、口腔和瞼結膜常見2.指和趾甲下線狀出血3.Roth斑：視網(wǎng)膜的出血斑，中心呈白色4.Osler結節(jié)：指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結節(jié)5.Janeway損害：手掌和足底處直徑1-4mm無痛性出血紅斑臨床表現(xiàn)（三）周圍體征---微血管炎或微栓塞21臨床表現(xiàn)（四）動脈栓塞1.20%-40%常發(fā)生于病程晚期2.部位：腦（15%-20%）、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢3.右心內(nèi)膜炎時，肺栓塞常見臨床表現(xiàn)（四）動脈栓塞22臨床表現(xiàn)（五）感染的非特異性癥狀1.脾大：見于15%-50%、病程>6W者

輕中度腫大2.貧血：常見亞急性者多見輕、中度，晚期有重度蒼白無力和多汗3.杵狀指（趾）：10-20%

4.食欲不振和體重減輕臨床表現(xiàn)（五）感染的非特異性癥狀23并發(fā)癥（一）心臟1.心力衰竭：最常見，主動脈瓣受損者最常發(fā)生（75%），其次為二尖瓣（50%）和三尖瓣（19%）。早期發(fā)生者通常是嚴重主動脈瓣、二尖瓣關閉不全或腱索斷裂所致。如在感染控制后出現(xiàn)充血性心力衰竭，可能是瓣膜病變所致心室前后負荷過重，心肌損傷，包括心肌炎，間質性心肌纖維化等所致。如治療延誤或抗生素無效，充血性心力衰竭有很高的病死率。

并發(fā)癥（一）心臟24并發(fā)癥（一）心臟2.心肌膿腫：常見于急性者，可發(fā)生于心臟任何部位，以瓣周組織特別是在主動脈瓣環(huán)常見，可致房室和室內(nèi)傳導阻滯。3.急性心肌梗死:大多由冠狀動脈栓塞引起，以主動脈瓣感染時多見，少見原因為冠狀動脈血栓形成或細菌性動脈瘤。并發(fā)癥（一）心臟25并發(fā)癥（一）心臟4.化膿性心包炎:不多見，主要發(fā)生于急性者。5.心肌炎

并發(fā)癥（一）心臟26并發(fā)癥（二）細菌性動脈瘤3%-5%1.多見于亞急性者2.受累動脈：近端主動脈、腦、內(nèi)臟和四肢3.見于病程晚期4.多無癥狀并發(fā)癥（二）細菌性動脈瘤3%-5%27并發(fā)癥（三）遷移性膿腫1.多見于急性患者，亞急性者少見2.多發(fā)生于肝、脾、骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（三）遷移性膿腫28并發(fā)癥（四）神經(jīng)系統(tǒng)30～40%1.腦栓塞：1/2，主要累及大腦中動脈及其分支2.腦細菌性動脈瘤：多無癥狀，除非出血3.腦出血：由腦栓塞或細菌性動脈瘤破裂引起4.中毒性腦病:可有腦膜刺激征5.腦膿腫：多為微小病灶，大膿腫少見6.化膿性腦膜炎：不常見后三種情況主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌心內(nèi)膜炎。并發(fā)癥（四）神經(jīng)系統(tǒng)30～40%29并發(fā)癥（五）腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:1.腎動脈栓塞和腎梗死（急性）2.免疫復合物所致繼發(fā)性腎小球腎炎3.腎膿腫。氮質血癥或明顯的腎功能衰竭常是彌漫性腎小球腎炎所致，在治療初期可進一步加??；但常隨有效的抗生素治療而改善。充血性心力衰竭加腎功能衰竭是感染性心內(nèi)膜炎死亡率增高的重要原因之一，此時應盡早爭取手術治療并發(fā)癥（五）腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:30實驗室和其他檢查（一）常規(guī)檢驗1.尿液：即使腎功能正常，50%的病人有蛋白尿和鏡檢血尿，肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎2.血液：(1)70～90%的IE有正常細胞正常色素性貧血(2)白細胞計數(shù)正?；蜉p度升高，分類計數(shù)輕度左移(3)血小板減少僅見于少數(shù)病人(4)血沉幾乎都升高（平均55mm/h）實驗室和其他檢查（一）常規(guī)檢驗31（二）免疫學檢查1.高丙種球蛋白血癥：25%2.循環(huán)免疫復合物：80%3.類風濕因子陽性：40～50%4.低補體血癥所有免疫學改變在病原菌被清除后才能恢復正常。

（二）免疫學檢查1.高丙種球蛋白血癥：25%32（三）血培養(yǎng)-最重要1.在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達95%-100%2.心內(nèi)膜炎病人菌血癥是持續(xù)的，不需在體溫升高時采血培養(yǎng)3.未治療的亞急性患者，應在第一天間隔1小時采血1次，共3次。若次日未見細菌生長，重復采血3次后開始抗生素治療4.已用過抗生素者，停藥2～7天后采血5.急性者應在入院后3小時內(nèi)，每隔1小時采血一次，共3次后開始經(jīng)驗性抗生素治療

（三）血培養(yǎng)-最重要1.在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)33（四）X線檢查多發(fā)性片狀浸潤性肺炎——AIE合并膿毒性肺栓塞所致；左心衰竭時有肺淤血或肺水腫；血管造影：細菌性動脈瘤；CT：腦梗死、膿腫或出血（四）X線檢查多發(fā)性片狀浸潤性肺炎——34（五）心電圖房室傳導阻滯室內(nèi)傳導阻滯如心肌受累發(fā)生心肌炎，心電圖上出現(xiàn)非特異性ST-T改變，偶可呈急性心肌梗死圖形（五）心電圖房室傳導阻滯35（六）超聲心動圖贅生物：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）可檢出50%-70%，經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）可檢出>95%瓣葉破裂腱索斷裂瓣環(huán)膿腫心肌膿腫（六）超聲心動圖贅生物：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）可檢出5036診斷（一）主要診斷標準：1.血培養(yǎng)陽性：⑴兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致，為典型的IE致病菌；⑵持續(xù)血培養(yǎng)陽性；2.心內(nèi)膜有感染的證據(jù)：UCG發(fā)現(xiàn)贅生物、心內(nèi)膿腫、新出現(xiàn)的人工瓣膜移位，或出現(xiàn)新的瓣膜反流。診斷（一）主要診斷標準：37診斷（二）次要診斷標準：1.基礎心臟病或靜脈濫用藥物史2.發(fā)熱：體溫≥38℃3.血管損害現(xiàn)象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結膜出血、Janeway結節(jié)等4.免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節(jié)、Roth斑類風濕因子陽性5.血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標準，或血清學證據(jù)符合可致IE的微生物活動性感染6.UCG發(fā)現(xiàn)符合IE，但不符合主要診斷標準診斷（二）次要診斷標準：38診斷㈠病原學條件⒈微生物：在贅生物、發(fā)生栓塞的贅生物或心內(nèi)膿腫中經(jīng)培養(yǎng)或組織學檢查證實有微生物；2.病理改變贅生物或心內(nèi)膿腫經(jīng)組織學證實有活動性心內(nèi)膜炎㈡臨床條件1.符合兩項主要診斷標準2.一項主要診斷標準和三項次要診斷標準3.五項次要診斷標準診斷㈠病原學條件39鑒別診斷（一）亞急性者急性風濕熱、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結核?。ǘ┘毙哉呓鹌暇?、淋球菌、肺炎球菌和G-桿菌敗血癥

鑒別診斷（一）亞急性者40治療（一）抗微生物藥物治療—最重要，其原則：1.早期應用2.劑量要足3.療程宜長（4-6周以上）4.靜脈用藥為主5.選用殺菌劑：病原微生物不明時：急性：針對金葡菌、鏈球菌和G-桿菌均有效的廣譜抗生素亞急性：針對大多數(shù)鏈球菌的抗生素已分離出病原微生物時，應根據(jù)病原微生物對藥物敏感性合理選擇抗生素6.聯(lián)合用藥治療（一）抗微生物藥物治療—最重要，其原則：41（二）外科治療-適應癥1.嚴重瓣膜反流致心衰2.真菌性心內(nèi)膜炎3.未能控制的感染：雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復復發(fā)4.雖充分使用抗微生物藥物，仍反復發(fā)作大動脈栓塞，UCG證實贅生物>10mm5.主動脈瓣受累致AVB；心肌或瓣環(huán)膿腫需手術引流6.化膿性心包炎（二）外科治療-適應癥1.嚴重瓣膜反流致心衰42（三）并發(fā)癥的處理心力衰竭：可按心力衰竭的常規(guī)治療，如由心瓣膜機械性損害所致應及早手術腎衰竭：血液透析血管栓塞：對癥處理，反復栓塞宜手術細菌性動脈瘤：區(qū)別情況作相應處理（三）并發(fā)癥的處理心力衰竭：可按心力衰竭的常規(guī)治療，如由心瓣43治愈標準應用抗生素4～6周后體溫和血沉恢復正常，自覺癥狀改善和消失，脾縮小，紅細胞、血細胞和血紅蛋白上升，尿常規(guī)轉陰，且在停用抗生素后第1、2和6周做血培養(yǎng)均為陰性，可認為IE已治愈；在治療結束、癥狀改善、血培養(yǎng)轉陰后又出現(xiàn)感染征象，且菌種和早期培養(yǎng)相同，稱之為復發(fā)，應更換抗生素進行新一輪的治療治愈標準應用抗生素4～6周后體溫和血沉恢復正常，自覺癥狀改善44第二節(jié)人工瓣膜和靜脈

藥癮者心內(nèi)膜炎第二節(jié)人工瓣膜和靜脈

藥癮者心內(nèi)膜炎45人工瓣膜心內(nèi)膜炎（一）早期1.發(fā)生于人工瓣膜置換術后60天以內(nèi)2.約1/2為葡萄球菌，表皮葡萄球菌明顯多于金葡菌，其次為G-桿菌和真菌3.急性暴發(fā)起病4.病死率：40%-80%人工瓣膜心內(nèi)膜炎（一）早期46人工瓣膜心內(nèi)膜炎（二）晚期1.發(fā)生于人工瓣膜置換術后60天以后2.鏈球菌最常見，以草綠色鏈球菌為主，其次為葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多見3.以亞急性表現(xiàn)常見4.病死率：20%-40%人工瓣膜心內(nèi)膜炎（二）晚期47人工瓣膜心內(nèi)膜炎-共同點1.除贅生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣環(huán)周圍組織和心肌膿腫2.主動脈瓣最常累及3.難以治愈，療程延長為6-8周,加慶大霉素4.有瓣膜再置換適應癥者，早期手術人工瓣膜心內(nèi)膜炎-共同點1.除贅生物形成外，常致人工瓣膜部分48靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎1.多見年輕男性2.致病菌最常來源于皮膚3.主要致病菌為金葡菌，其次為鏈球菌、G-桿菌和真菌4.大多累及正常心瓣膜，三尖瓣>50%，其次為主動脈瓣和二尖瓣5.急性發(fā)病多見，常伴遷移性感染灶靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎1.多見年輕男性49感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis,IE)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocardit50定義IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。贅生物為大小不等、形態(tài)不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞。心臟瓣膜最常受累，也可發(fā)生于間隔缺損部位、腱索與心壁內(nèi)膜。定義IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或51感染性心內(nèi)膜炎一般多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男性發(fā)病率高于女性，發(fā)病率占內(nèi)科住院病人總數(shù)的0.5%-1.0%，心臟直視手術并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎者約為1.5%-2.5%，人造心臟瓣膜置換術后并發(fā)本癥者約為3%-5%。流行病學感染性心內(nèi)膜炎一般多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男52分類（一）急性感染性心內(nèi)膜炎(AIE)特征1.全身中毒癥狀明顯2.病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞3.感染遷移多見4.病原體主要為金葡菌分類（一）急性感染性心內(nèi)膜炎(AIE)53分類（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SIE)特征1.中毒癥狀輕2.病程數(shù)周至數(shù)月3.感染遷移少見4.病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌和表皮葡萄球菌分類（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SIE)54分類（一）自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）（二）人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）（三）靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎分類（一）自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）55第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎一、病因急性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌亞急性：草綠色鏈球菌、D族鏈球菌、表皮葡萄球菌少見：真菌、立克次體和衣原體第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎一、病因56發(fā)病機制-亞急性（一）血流動力學因素器質性心臟?。盒呐K瓣膜?。河绕涠獍旰椭鲃用}瓣先天性心臟?。喝鏥SD、PDA、法四和主動脈縮窄。老年退行性心瓣膜病發(fā)病機制-亞急性（一）血流動力學因素57血流動力學異常1.血液返流2.血液反流經(jīng)過狹窄的瓣口或異常的小通道3.血液反流發(fā)生于兩心腔或血管腔之間，且存在較大壓力階差血流動力學異常1.血液返流58特點-贅生物贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面，主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側。特點-贅生物贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低59發(fā)病機制-亞急性

血流動力學異常

渦流或高速射流

沖擊心或大血管內(nèi)膜

局部損傷

發(fā)病機制-亞急性血流動力學異常60發(fā)病機制-亞急性（二）非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變--細菌定居的重要因素，關鍵條件是內(nèi)皮損傷和高凝狀態(tài)局部損傷膠原纖維暴露，血小板聚集血小板微血栓和纖維蛋白沉著結節(jié)樣無菌性贅生物

發(fā)病機制-亞急性（二）非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變--細菌定居的61發(fā)病機制-亞急性（三）短暫性菌血癥的發(fā)生各種感染或皮膚粘膜的損傷（如手術、器械操作等）常導致暫時性菌血癥。菌血癥在特定的條件下導致心內(nèi)膜感染和贅生物形成發(fā)病機制-亞急性（三）短暫性菌血癥的發(fā)生62發(fā)病機制-亞急性（四）細菌感染無菌性贅生物取決于：1.發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量2.細菌粘附于無菌性贅生物的能力細菌定居迅速繁殖血小板聚集和纖維蛋白沉著感染性贅生物增大發(fā)病機制-亞急性（四）細菌感染無菌性贅生物63發(fā)病機制-急性發(fā)病機制不清主要累及正常心瓣膜循環(huán)中細菌量大、毒力強、具有高度侵襲性和粘附力主動脈瓣常受累發(fā)病機制-急性發(fā)病機制不清64病理（一）1.心內(nèi)感染和局部擴散（1）贅生物形成是本病的特征性病理改變，贅生物呈菜花樣、息肉樣和疣狀結節(jié)，小者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。贅生物導致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全（2）感染局部擴散瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或IVS穿孔和化膿性心包炎病理（一）1.心內(nèi)感染和局部擴散65病理（二）2.贅生物碎片脫落致栓塞（1）動脈栓塞組織器官梗死（2）膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)血管動脈管壁壞死細菌性動脈瘤膿毒性栓子栓塞動脈管腔細菌直接破壞動脈壁細菌性動脈瘤病理（二）2.贅生物碎片脫落致栓塞66病理（三）3.血源性播散菌血癥持續(xù)存在，在心外其他部位播種化膿性病灶遷移性膿腫4.免疫系統(tǒng)激活持續(xù)菌血癥（1）脾腫大（2）腎小球腎炎（3）關節(jié)炎、心包炎和微血管炎

病理（三）3.血源性播散67臨床表現(xiàn)

（一）發(fā)熱—最常見亞急性：起病隱匿，馳張低熱，<39℃，午后和晚上高，頭痛、背痛和肌肉關節(jié)痛常見急性：高熱、寒戰(zhàn)、突發(fā)心衰臨床表現(xiàn)（一）發(fā)熱—最常見68臨床表現(xiàn)（二）心臟雜音80%-85%的患者可聞及心臟雜音，包括出現(xiàn)新的心臟雜音、原有的心臟雜音突然加重或明顯改變。最終因瓣膜遭到破壞，心力衰竭加重，多伴心律失常。臨床表現(xiàn)（二）心臟雜音69臨床表現(xiàn)（三）周圍體征---微血管炎或微栓塞多為非特異性，已不多見，包括：1.瘀點：鎖骨以上皮膚、口腔和瞼結膜常見2.指和趾甲下線狀出血3.Roth斑：視網(wǎng)膜的出血斑，中心呈白色4.Osler結節(jié)：指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結節(jié)5.Janeway損害：手掌和足底處直徑1-4mm無痛性出血紅斑臨床表現(xiàn)（三）周圍體征---微血管炎或微栓塞70臨床表現(xiàn)（四）動脈栓塞1.20%-40%常發(fā)生于病程晚期2.部位：腦（15%-20%）、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢3.右心內(nèi)膜炎時，肺栓塞常見臨床表現(xiàn)（四）動脈栓塞71臨床表現(xiàn)（五）感染的非特異性癥狀1.脾大：見于15%-50%、病程>6W者

輕中度腫大2.貧血：常見亞急性者多見輕、中度，晚期有重度蒼白無力和多汗3.杵狀指（趾）：10-20%

4.食欲不振和體重減輕臨床表現(xiàn)（五）感染的非特異性癥狀72并發(fā)癥（一）心臟1.心力衰竭：最常見，主動脈瓣受損者最常發(fā)生（75%），其次為二尖瓣（50%）和三尖瓣（19%）。早期發(fā)生者通常是嚴重主動脈瓣、二尖瓣關閉不全或腱索斷裂所致。如在感染控制后出現(xiàn)充血性心力衰竭，可能是瓣膜病變所致心室前后負荷過重，心肌損傷，包括心肌炎，間質性心肌纖維化等所致。如治療延誤或抗生素無效，充血性心力衰竭有很高的病死率。

并發(fā)癥（一）心臟73并發(fā)癥（一）心臟2.心肌膿腫：常見于急性者，可發(fā)生于心臟任何部位，以瓣周組織特別是在主動脈瓣環(huán)常見，可致房室和室內(nèi)傳導阻滯。3.急性心肌梗死:大多由冠狀動脈栓塞引起，以主動脈瓣感染時多見，少見原因為冠狀動脈血栓形成或細菌性動脈瘤。并發(fā)癥（一）心臟74并發(fā)癥（一）心臟4.化膿性心包炎:不多見，主要發(fā)生于急性者。5.心肌炎

并發(fā)癥（一）心臟75并發(fā)癥（二）細菌性動脈瘤3%-5%1.多見于亞急性者2.受累動脈：近端主動脈、腦、內(nèi)臟和四肢3.見于病程晚期4.多無癥狀并發(fā)癥（二）細菌性動脈瘤3%-5%76并發(fā)癥（三）遷移性膿腫1.多見于急性患者，亞急性者少見2.多發(fā)生于肝、脾、骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（三）遷移性膿腫77并發(fā)癥（四）神經(jīng)系統(tǒng)30～40%1.腦栓塞：1/2，主要累及大腦中動脈及其分支2.腦細菌性動脈瘤：多無癥狀，除非出血3.腦出血：由腦栓塞或細菌性動脈瘤破裂引起4.中毒性腦病:可有腦膜刺激征5.腦膿腫：多為微小病灶，大膿腫少見6.化膿性腦膜炎：不常見后三種情況主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌心內(nèi)膜炎。并發(fā)癥（四）神經(jīng)系統(tǒng)30～40%78并發(fā)癥（五）腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:1.腎動脈栓塞和腎梗死（急性）2.免疫復合物所致繼發(fā)性腎小球腎炎3.腎膿腫。氮質血癥或明顯的腎功能衰竭常是彌漫性腎小球腎炎所致，在治療初期可進一步加??；但常隨有效的抗生素治療而改善。充血性心力衰竭加腎功能衰竭是感染性心內(nèi)膜炎死亡率增高的重要原因之一，此時應盡早爭取手術治療并發(fā)癥（五）腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:79實驗室和其他檢查（一）常規(guī)檢驗1.尿液：即使腎功能正常，50%的病人有蛋白尿和鏡檢血尿，肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎2.血液：(1)70～90%的IE有正常細胞正常色素性貧血(2)白細胞計數(shù)正?；蜉p度升高，分類計數(shù)輕度左移(3)血小板減少僅見于少數(shù)病人(4)血沉幾乎都升高（平均55mm/h）實驗室和其他檢查（一）常規(guī)檢驗80（二）免疫學檢查1.高丙種球蛋白血癥：25%2.循環(huán)免疫復合物：80%3.類風濕因子陽性：40～50%4.低補體血癥所有免疫學改變在病原菌被清除后才能恢復正常。

（二）免疫學檢查1.高丙種球蛋白血癥：25%81（三）血培養(yǎng)-最重要1.在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達95%-100%2.心內(nèi)膜炎病人菌血癥是持續(xù)的，不需在體溫升高時采血培養(yǎng)3.未治療的亞急性患者，應在第一天間隔1小時采血1次，共3次。若次日未見細菌生長，重復采血3次后開始抗生素治療4.已用過抗生素者，停藥2～7天后采血5.急性者應在入院后3小時內(nèi)，每隔1小時采血一次，共3次后開始經(jīng)驗性抗生素治療

（三）血培養(yǎng)-最重要1.在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)82（四）X線檢查多發(fā)性片狀浸潤性肺炎——AIE合并膿毒性肺栓塞所致；左心衰竭時有肺淤血或肺水腫；血管造影：細菌性動脈瘤；CT：腦梗死、膿腫或出血（四）X線檢查多發(fā)性片狀浸潤性肺炎——83（五）心電圖房室傳導阻滯室內(nèi)傳導阻滯如心肌受累發(fā)生心肌炎，心電圖上出現(xiàn)非特異性ST-T改變，偶可呈急性心肌梗死圖形（五）心電圖房室傳導阻滯84（六）超聲心動圖贅生物：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）可檢出50%-70%，經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）可檢出>95%瓣葉破裂腱索斷裂瓣環(huán)膿腫心肌膿腫（六）超聲心動圖贅生物：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）可檢出5085診斷（一）主要診斷標準：1.血培養(yǎng)陽性：⑴兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致，為典型的IE致病菌；⑵持續(xù)血培養(yǎng)陽性；2.心內(nèi)膜有感染的證據(jù)：UCG發(fā)現(xiàn)贅生物、心內(nèi)膿腫、新出現(xiàn)的人工瓣膜移位，或出現(xiàn)新的瓣膜反流。診斷（一）主要診斷標準：86診斷（二）次要診斷標準：1.基礎心臟病或靜脈濫用藥物史2.發(fā)熱：體溫≥38℃3.血管損害現(xiàn)象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結膜出血、Janeway結節(jié)等4.免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節(jié)、Roth斑類風濕因子陽性5.血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標準，或血清學證據(jù)符合可致IE的微生物活動性感染6.UCG發(fā)現(xiàn)符合IE，但不符合主要診斷標準診斷（二）次要診斷標準：87診斷㈠病原學條件⒈微生物：在贅生物、發(fā)生栓塞的贅生物或心內(nèi)膿腫中經(jīng)培養(yǎng)或組織學檢查證實有微生物；2.病理改變贅生物或心內(nèi)膿腫經(jīng)組織學證實有活動性心內(nèi)膜炎㈡臨床條件1.符合兩項主要診斷標準2.一項主要診斷標準和三項