嚴(yán)重腦外傷非手術(shù)-課件

嚴(yán)重腦外傷非手術(shù)治療的進(jìn)展

汕尾市人民醫(yī)院ICU楊建民嚴(yán)重腦外傷非手術(shù)治療的進(jìn)展

汕尾市人民醫(yī)院ICU1嚴(yán)重腦外傷指創(chuàng)傷復(fù)蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達(dá)6小時(shí)以上的腦外傷。20世紀(jì)70年代后期，Jennett等〔1〕報(bào)道，嚴(yán)重腦外傷病死率為52%，只有35%患者神經(jīng)功能恢復(fù)良好。至80年代，由于顱內(nèi)壓監(jiān)測和治療的進(jìn)展，4個(gè)北美神經(jīng)外科中心收集約1000例患者的資料發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重腦外傷患者的病死率為36%，43%患者恢復(fù)較好〔2〕。嚴(yán)重腦外傷指創(chuàng)傷復(fù)蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達(dá)6小2根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對嚴(yán)重腦外傷的治療指南。幾乎同時(shí)，歐洲腦損傷協(xié)會發(fā)布了有關(guān)嚴(yán)重腦外傷治療的專家意見。驚奇的是，這兩種建議內(nèi)容幾乎相同。根據(jù)這個(gè)指南對嚴(yán)重腦外傷的治療，病死率可降到14%，恢復(fù)良好率達(dá)59%〔4〕。我們對近年來嚴(yán)重腦外傷的治療進(jìn)展綜述如下。根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對3一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療

嚴(yán)重腦外傷要取得較好的療效，早期的呼吸、循環(huán)支持對每個(gè)嚴(yán)重腦外傷患者都是十分重要的。Stocchetti等〔5〕所用的方法是：患者都進(jìn)行人工通氣使動脈血氧分壓(PaO２)至少達(dá)到100mmHg(1kPa=7.5mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)要能控制顱內(nèi)壓但又不至于引起頸靜脈血氧分壓降低；血紅蛋白濃度保持在100g/L以上；一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療嚴(yán)重腦外傷要取得較好的4平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血壓史者平均動脈壓在90～110mmHg；中心靜脈壓(CV在1.07～1.60kPa(1kPa=10.20cmH２Ｏ)或肺動脈楔壓在1.33～1.87kPa；血清鈉在140~148mmol/L；鼻飼要盡可能在入院當(dāng)日開始；不預(yù)防性應(yīng)用抗生素或皮質(zhì)激素。這種典型的全身支持治療集中反映了對腦灌注壓的重視及對傳統(tǒng)腦外傷治療中限制液體負(fù)荷、預(yù)防性應(yīng)用抗生素或皮質(zhì)激素的丟棄。

平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血5二、顱內(nèi)高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內(nèi)壓力閾值及控制顱內(nèi)壓的時(shí)機(jī)。受傷后3日內(nèi)顱內(nèi)壓高于2.67kPa、3日后高于3.33kPa需要治療。顱內(nèi)壓持續(xù)升高時(shí)，首先考慮占位病變，需CT檢查排除。有手術(shù)指征的占位病變首先要急診手術(shù)，一旦排除手術(shù)指征，就要檢查有無可排除的原因（體位錯(cuò)誤、低鈉血癥和發(fā)熱等），排除原因后，才進(jìn)行顱內(nèi)壓控制治療〔5〕。

二、顱內(nèi)高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內(nèi)壓力閾值62.2明確控制顱內(nèi)壓的步驟。第一：中度鎮(zhèn)靜（芬太尼0.5μg/kg·h及安定0.04mg/kg·h）；中度過度通氣（PaCO２35mmHg）；腦室腦脊液引流；甘露醇1g/kg·d。第二：深度鎮(zhèn)靜（芬太尼1μg/kg·h及安定0.21mg/kg·h）及肌松劑；甘露醇用量可增至2g/kg·d，但血鈉濃度<148mmol/L，滲透壓為315～320mmol/L；過度通氣（PaCO２可達(dá)25mmHg，但頸靜脈氧飽和度不能<0.55)。2.2明確控制顱內(nèi)壓的步驟。7第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多巴胺2～4μg/kg·h）；輸巴比妥或外科減壓〔5〕。第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多8三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內(nèi)壓中的作用

目前在以下幾種情況下滲透治療作用已經(jīng)得到肯定：急性顱內(nèi)占位病變術(shù)前臨時(shí)降低顱內(nèi)壓、控制重癥患者的陣發(fā)性顱內(nèi)高壓、減少腦水腫以利于顱腦手術(shù)時(shí)的暴露。1962年，甘露醇作為一種滲透性治療劑用于臨床〔6〕。當(dāng)時(shí)血管內(nèi)容量減少對顱內(nèi)高壓患者有利的假定被過度強(qiáng)調(diào)〔7〕。理想的滲透治療劑的特點(diǎn)應(yīng)包括：（1）快速排泄性利尿劑；（2）能建立經(jīng)膜滲透梯度。由于甘露醇同時(shí)具備以上兩個(gè)特點(diǎn)，成為治療顱內(nèi)高壓的主要藥物三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內(nèi)壓中的作用目前在以下幾種情9最近有文獻(xiàn)指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引起的低血壓，會導(dǎo)致腦損傷加重。急性腦損傷的患者即使對輕度的低血壓也比較敏感〔9〕。高滲鹽用于合并低血容量的腦外傷已經(jīng)成為最近研究的焦點(diǎn)〔10〕。事實(shí)上，與通常所認(rèn)為不同的是，甘露醇的利尿特性實(shí)際上不是重度腦外傷患者所需要的。實(shí)際應(yīng)用中，需要對使用甘露醇后所丟失的水分和電解質(zhì)進(jìn)行補(bǔ)充也使得臨床治療復(fù)雜化。最近有文獻(xiàn)指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引10由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作用是在內(nèi)皮細(xì)胞兩側(cè)建立滲透梯度的作用，完全可以用高滲鹽代替，但高滲鹽不會引起血管內(nèi)容積減少。那么，是否可以用高滲鹽代替甘露醇呢？使用滲透性治療劑降低顱內(nèi)壓的概念可追溯到1919年，Weed和Mckibben等指出，靜脈內(nèi)給予蒸餾水明顯增加腦組織體積，而用30%鹽水可使腦組織脫水。由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作11但直到20世紀(jì)80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物和臨床研究顯示，用高滲鹽替代甘露醇可達(dá)到降顱內(nèi)壓的作用，而又不引起血容量降低或電解質(zhì)紊亂的不良反應(yīng)。一項(xiàng)雙盲交叉對照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)〔11〕，3%高滲鹽溶液能顯著降低顱內(nèi)壓。但直到20世紀(jì)80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物12另一項(xiàng)研究表明〔12〕，在15～20分鐘內(nèi)給予23.4%的高滲鹽液30ml，數(shù)分鐘后可出現(xiàn)降顱壓效果，并可持續(xù)6小時(shí)，與甘露醇的效果相同。Qureshi等用雜種犬的實(shí)驗(yàn)表明，高滲鹽與甘露醇一樣可有效降低顱內(nèi)壓，高滲鹽液（特別是3%氯化鈉）作用時(shí)間可能會更長，3%、23.4%氯化鈉及甘露醇都不影響腦血流或腦代謝〔13〕。

另一項(xiàng)研究表明〔12〕，在15～20分鐘內(nèi)給予23.4%的高13反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系數(shù)是1，甘露醇的反射系數(shù)是0.9。這說明高滲鹽液可能比甘露醇的滲透降壓效果好。甘露醇的其它作用包括清除自由基、從血-腦脊液屏障功能受損的腦組織中清除水分、減少紅細(xì)胞的體積和脆性、腦血流增加時(shí)引起代償性腦血管收縮。除了清除自由基，甘露醇的其它作用高滲鹽液也能達(dá)到。反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系14高滲鹽液的優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格低、可快速給藥、重復(fù)給藥、比甘露醇更有效、用量相對少、沒有過敏反應(yīng)和不會傳染疾病。可能的危險(xiǎn)包括：滲透壓增高、橋腦中央髓鞘破壞、硬膜下血腫、充血性心力衰竭、酸堿失衡和凝血病。有學(xué)者預(yù)言2019年之前，高滲鹽液將會取代甘露醇用于顱內(nèi)高壓的治療〔14〕。

高滲鹽液的優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格低、可快速給藥、重復(fù)給藥、比甘露醇更有效15四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內(nèi)壓的一種措施被重視，但由于可能引起腦缺血，多數(shù)學(xué)者主張避免長期使用過度通氣治療。也有人提出創(chuàng)傷后24小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免預(yù)防性使用過度通氣。盡管多數(shù)研究者十分強(qiáng)調(diào)腦缺血的監(jiān)測和治療，Bouma等〔15〕研究顯示，創(chuàng)傷后12小時(shí)，主要存在相對腦充血。相對的過度腦灌注已被認(rèn)為與預(yù)后不良有關(guān)，而腦血流與腦氧耗成比例增減時(shí)，預(yù)后較好。監(jiān)測是否存在腦缺血就成為必要。四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內(nèi)壓的一種措施被16臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取率則較容易，因此，Cruz建立了有關(guān)腦血流及氧代謝關(guān)系的模型〔16〕，使根據(jù)腦氧攝取率推測腦血流狀況成為可能。正常生理情況下，腦代謝正常，腦血流與腦代謝成配比關(guān)系，腦氧攝取率處于正常范圍（24%~42%）。嚴(yán)重腦外傷患者，腦代謝受到抑制，腦血流則可存在以下3種情況：臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取171.血管調(diào)節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不變，頸靜脈氧飽和度在正常范圍；2.血管過度收縮，腦氧攝取率增加，頸靜脈氧飽和度降低；3.血管擴(kuò)張，腦氧攝取率減少，頸靜脈氧飽和度增加。1.血管調(diào)節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不18頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導(dǎo)過度通氣。研究證實(shí)，對嚴(yán)重腦外傷或顱內(nèi)高壓者，同時(shí)監(jiān)測腦氧攝取率及腦灌注壓比單純監(jiān)測腦灌注壓效果好。最佳過度通氣不但有利于穩(wěn)定顱內(nèi)壓，且能抵消相對腦灌注過度（使腦氧攝取正常化），也能調(diào)節(jié)葡萄糖攝取，恢復(fù)腦氧攝取與葡萄糖攝取的平衡，恢復(fù)或保持腦的有氧代謝，使監(jiān)護(hù)時(shí)間明顯縮短。還沒有發(fā)現(xiàn)過度通氣可引起腦缺血的證據(jù)，因此，對過度通氣治療的評價(jià)似乎應(yīng)進(jìn)行更多的研究。頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導(dǎo)過度通氣。19五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究

5.1有足夠證據(jù)表明，巴比妥鹽可以作為控制顱內(nèi)高壓的最后手段應(yīng)用，但并發(fā)癥多，使用期間需要更嚴(yán)格的護(hù)理。事實(shí)上，只有8%嚴(yán)重腦外傷患者顱內(nèi)壓增高是頑固性的，因此，使用巴比妥鹽治療的范圍并不大。苯巴比妥鈉負(fù)荷量的潛在不良反應(yīng)是在某些患者中引起短暫的缺血性腦缺氧，因此也需要頸靜脈氧飽和度監(jiān)測指導(dǎo)〔17〕。五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究5.1有足夠證據(jù)表明205.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～34.5℃，情況好轉(zhuǎn)后緩慢復(fù)溫(1℃/d)。研究證實(shí)〔18，19〕，亞低溫治療可以控制常規(guī)治療無效的顱內(nèi)高壓，但對顱內(nèi)壓不高的嚴(yán)重腦外傷患者不但無益，而且還會因引起全身并發(fā)癥而增加病死率。5.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～21亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺炎、腦膜炎、白細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、高鈉血癥、高鉀血癥和高淀粉酶血癥等。由于亞低溫治療引起的全身并發(fā)癥明顯增加，特別是引起的全身感染也是嚴(yán)重腦外傷病死率增加的主要原因之一，Ishikawa等〔19〕斷然在2000年1月中斷有關(guān)嚴(yán)重腦外傷亞低溫治療的多中心前瞻性研究，并且認(rèn)為如果常規(guī)治療能夠?qū)B內(nèi)壓控制在3.33kPa，就不應(yīng)該用亞低溫治療嚴(yán)重腦外傷亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺22六、高壓氧治療

在HennepinCountyMedicalCenter進(jìn)行的評估高壓氧治療嚴(yán)重腦外傷的隨機(jī)前瞻性臨床研究證實(shí)，高壓氧治療可以大大提高嚴(yán)重腦外傷患者的生存率〔20〕。Rockswold等〔21〕的研究進(jìn)一步表明，高壓氧治療可以改善腦氧代謝，降低腦脊液乳酸水平，可以恢復(fù)腦血流與腦代謝之間的正常關(guān)系，降低相對腦充血或顱內(nèi)高壓。由于腦外傷后24小時(shí)為多數(shù)患者腦缺血最嚴(yán)重的時(shí)期，治療的時(shí)間應(yīng)該是腦外傷后有條件時(shí)應(yīng)盡早開始，短時(shí)間多次高壓氧治療效果較好。六、高壓氧治療在HennepinCountyMedic23參考文獻(xiàn)

〔１〕JennettB,TeasdaleG,GalbraithS,etal.Severeheadinjuriesinthreecountries.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1977,40:291-298.

〔2〕MarshallLF,GautilleT,MelvilleR,etal.Theoutcomeofsevereclosedheadinjury.JNeurosurg.1991,75:S28-S36.

〔3〕BullockR,ChesnutRM,CliftonG,etal.Guidelinesforthemanagementofsevereheadinjury.JNeurotrauma,1996,13:639-731.

〔4〕RosnerMJ,RonsnerSD,JohnsonAH.Cerebralperfusionpressure:managementprotocalandclinicalresults.JNeurosurg,1995,83:949-962.

〔5〕StocchetiiN,RossiS,BuzziF,etal.Intracranialhypertensioninheadinjury:managementandresults.IntnsiveCareMed,1999,25:371-376.

〔6〕WiseBM,ChatileW.Thevalueofhypertonicmannitolsolutionindecreasingbrainmassandloweringcerebrospinalfluidpressure.JNeurosurg,1962,19:1038-1043.

〔7〕ShenkinHA,BezierHS,BouzarthWP.Restrictedfluidintake:rationalmanagementoftheneurosurgicalpatients.JNeurosurg,1976,45:432-436.

〔8〕ZornowMH,ProughDS.Fluidmanagementinpatientswithtraumaticbraininjury.NewHoriz,1995,3:488-497.

〔9〕PietropaoliJA,RogersFB,ShackfordSR,etal.Thedeleteriouseffectsofintraoperativehypotensiononoutcomeinpatientswithsevereheadinjuries.JTrauma,1992,33:403-407.

〔10〕GemmaM,CozziS,PiccoliS,etal.Hypertonicfluidtherapyfollowingbrainstemtrauma.JNeurosurgAnesth,1996,8:137-141.

〔11〕FisherB,ThomasD,PetersonB.Hypertonicsalinelowersraisedintracranialpressureinchildrenafterheadtrauma.JNeurosurgAnesth,1992,4:4-10.

〔12〕SuarezJI,QureshiAI,BhardwajA,etal.Treatmentofrefractoryintracranialhypertensionwith23.4%saline.CritCareMed,1998,26:1118-1122.

參考文獻(xiàn)

〔１〕JennettB,TeasdaleG24〔13〕QureshiAI,WilsonDA,TraystmanRJ.Treatmentofelevatedintracranialpressureinexperimentalintracerebralhemorrhage:comparisonbetweenmannitolandhypertonicsaline.Neurosurgery,1999,44:1055-1064.

〔14〕ProughDS,ZornowMH.Mannitol:anoldfriendontheskids?CritCareMed,1998,26(6):26(6):997-998.

〔15〕BoumaGJ,MuizelaarJP,GhoiSC,etal.Cerebralcirculationandmetabolismafterseveretraumaticbraininjury:theeclusiveroleofischemia.JNeurosurg,1991,75:685-693.

〔16〕CruzJ.Thefirstdecadeofcontinuousmonitoringofjugularbulboxyhemoglobinsaturation:managementstrategiesandclinicaloutcome.CritCareMed,1998,26:344-351.

〔17〕EisenbergH,FrankowskiR,CantantC,etal.Highdosebarbituratecontrolofelevatedintracranialpressureinthetreatmentofsevereheadinjury.JNeurosurg,1998,69:15-23.

〔18〕ShiozakiT,HayakataT,TanedaM,etal.Amultipleprospectiverandomizedcontrolledtrialoftheefficacyofmildhypothermiaforseverelyheadinjuryedpatientswithlowintracranialpressure.JNeurosurg,2001,94:50-54.

〔19〕IshikawaK,TanakaH,ShiozakiT,etal.Characteristicsofinfectionandleukocytecountinseverelyhead-injuredpatientstreatedwithmildhyothermia.JTrauma,2000,49:912-922.

〔20〕RockswoldGL,FordSE,AndersonDC,etal.Resultsofaprospectiverandomizedtrialfortreatmentofseverelybrain-injuredpatientswithhyperbaricoxygen.JNeurosurg,1992,76:929-934.

〔21〕RockswoldSB,RockswoldGL,VargoJM,etal.Effectsofhyperbaricoxygenationtherapyoncerebralmetabolismandintracranialpressureinseverlybrain-injuredpatients.JNeurosurg,2001,94:403-411.

〔13〕QureshiAI,WilsonDA,Tra25嚴(yán)重腦外傷非手術(shù)治療的進(jìn)展

汕尾市人民醫(yī)院ICU楊建民嚴(yán)重腦外傷非手術(shù)治療的進(jìn)展

汕尾市人民醫(yī)院ICU26嚴(yán)重腦外傷指創(chuàng)傷復(fù)蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達(dá)6小時(shí)以上的腦外傷。20世紀(jì)70年代后期，Jennett等〔1〕報(bào)道，嚴(yán)重腦外傷病死率為52%，只有35%患者神經(jīng)功能恢復(fù)良好。至80年代，由于顱內(nèi)壓監(jiān)測和治療的進(jìn)展，4個(gè)北美神經(jīng)外科中心收集約1000例患者的資料發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重腦外傷患者的病死率為36%，43%患者恢復(fù)較好〔2〕。嚴(yán)重腦外傷指創(chuàng)傷復(fù)蘇后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分達(dá)6小27根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對嚴(yán)重腦外傷的治療指南。幾乎同時(shí)，歐洲腦損傷協(xié)會發(fā)布了有關(guān)嚴(yán)重腦外傷治療的專家意見。驚奇的是，這兩種建議內(nèi)容幾乎相同。根據(jù)這個(gè)指南對嚴(yán)重腦外傷的治療，病死率可降到14%，恢復(fù)良好率達(dá)59%〔4〕。我們對近年來嚴(yán)重腦外傷的治療進(jìn)展綜述如下。根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，1996年Bullock等〔3〕發(fā)表了對28一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療

嚴(yán)重腦外傷要取得較好的療效，早期的呼吸、循環(huán)支持對每個(gè)嚴(yán)重腦外傷患者都是十分重要的。Stocchetti等〔5〕所用的方法是：患者都進(jìn)行人工通氣使動脈血氧分壓(PaO２)至少達(dá)到100mmHg(1kPa=7.5mmHg)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)要能控制顱內(nèi)壓但又不至于引起頸靜脈血氧分壓降低；血紅蛋白濃度保持在100g/L以上；一、對腦外傷患者全身狀況的支持治療嚴(yán)重腦外傷要取得較好的29平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血壓史者平均動脈壓在90～110mmHg；中心靜脈壓(CV在1.07～1.60kPa(1kPa=10.20cmH２Ｏ)或肺動脈楔壓在1.33～1.87kPa；血清鈉在140~148mmol/L；鼻飼要盡可能在入院當(dāng)日開始；不預(yù)防性應(yīng)用抗生素或皮質(zhì)激素。這種典型的全身支持治療集中反映了對腦灌注壓的重視及對傳統(tǒng)腦外傷治療中限制液體負(fù)荷、預(yù)防性應(yīng)用抗生素或皮質(zhì)激素的丟棄。

平均動脈壓在80～90mmHg，老年人（>60歲）和有高血30二、顱內(nèi)高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內(nèi)壓力閾值及控制顱內(nèi)壓的時(shí)機(jī)。受傷后3日內(nèi)顱內(nèi)壓高于2.67kPa、3日后高于3.33kPa需要治療。顱內(nèi)壓持續(xù)升高時(shí)，首先考慮占位病變，需CT檢查排除。有手術(shù)指征的占位病變首先要急診手術(shù)，一旦排除手術(shù)指征，就要檢查有無可排除的原因（體位錯(cuò)誤、低鈉血癥和發(fā)熱等），排除原因后，才進(jìn)行顱內(nèi)壓控制治療〔5〕。

二、顱內(nèi)高壓的治療

2.1明確需要治療的顱內(nèi)壓力閾值312.2明確控制顱內(nèi)壓的步驟。第一：中度鎮(zhèn)靜（芬太尼0.5μg/kg·h及安定0.04mg/kg·h）；中度過度通氣（PaCO２35mmHg）；腦室腦脊液引流；甘露醇1g/kg·d。第二：深度鎮(zhèn)靜（芬太尼1μg/kg·h及安定0.21mg/kg·h）及肌松劑；甘露醇用量可增至2g/kg·d，但血鈉濃度<148mmol/L，滲透壓為315～320mmol/L；過度通氣（PaCO２可達(dá)25mmHg，但頸靜脈氧飽和度不能<0.55)。2.2明確控制顱內(nèi)壓的步驟。32第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多巴胺2～4μg/kg·h）；輸巴比妥或外科減壓〔5〕。第三：用血管加壓藥（去甲腎上腺素4~10μg/kg·h及多33三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內(nèi)壓中的作用

目前在以下幾種情況下滲透治療作用已經(jīng)得到肯定：急性顱內(nèi)占位病變術(shù)前臨時(shí)降低顱內(nèi)壓、控制重癥患者的陣發(fā)性顱內(nèi)高壓、減少腦水腫以利于顱腦手術(shù)時(shí)的暴露。1962年，甘露醇作為一種滲透性治療劑用于臨床〔6〕。當(dāng)時(shí)血管內(nèi)容量減少對顱內(nèi)高壓患者有利的假定被過度強(qiáng)調(diào)〔7〕。理想的滲透治療劑的特點(diǎn)應(yīng)包括：（1）快速排泄性利尿劑；（2）能建立經(jīng)膜滲透梯度。由于甘露醇同時(shí)具備以上兩個(gè)特點(diǎn)，成為治療顱內(nèi)高壓的主要藥物三、高滲鹽代替甘露醇在降低顱內(nèi)壓中的作用目前在以下幾種情34最近有文獻(xiàn)指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引起的低血壓，會導(dǎo)致腦損傷加重。急性腦損傷的患者即使對輕度的低血壓也比較敏感〔9〕。高滲鹽用于合并低血容量的腦外傷已經(jīng)成為最近研究的焦點(diǎn)〔10〕。事實(shí)上，與通常所認(rèn)為不同的是，甘露醇的利尿特性實(shí)際上不是重度腦外傷患者所需要的。實(shí)際應(yīng)用中，需要對使用甘露醇后所丟失的水分和電解質(zhì)進(jìn)行補(bǔ)充也使得臨床治療復(fù)雜化。最近有文獻(xiàn)指出，容量限制并不能減輕腦水腫〔8〕。血容量減少引35由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作用是在內(nèi)皮細(xì)胞兩側(cè)建立滲透梯度的作用，完全可以用高滲鹽代替，但高滲鹽不會引起血管內(nèi)容積減少。那么，是否可以用高滲鹽代替甘露醇呢？使用滲透性治療劑降低顱內(nèi)壓的概念可追溯到1919年，Weed和Mckibben等指出，靜脈內(nèi)給予蒸餾水明顯增加腦組織體積，而用30%鹽水可使腦組織脫水。由于正常的血-腦脊液屏障對甘露醇或鈉都不通透，甘露醇的主要作36但直到20世紀(jì)80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物和臨床研究顯示，用高滲鹽替代甘露醇可達(dá)到降顱內(nèi)壓的作用，而又不引起血容量降低或電解質(zhì)紊亂的不良反應(yīng)。一項(xiàng)雙盲交叉對照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)〔11〕，3%高滲鹽溶液能顯著降低顱內(nèi)壓。但直到20世紀(jì)80年代中期才有人評估高滲鹽的降顱壓作用。動物37另一項(xiàng)研究表明〔12〕，在15～20分鐘內(nèi)給予23.4%的高滲鹽液30ml，數(shù)分鐘后可出現(xiàn)降顱壓效果，并可持續(xù)6小時(shí)，與甘露醇的效果相同。Qureshi等用雜種犬的實(shí)驗(yàn)表明，高滲鹽與甘露醇一樣可有效降低顱內(nèi)壓，高滲鹽液（特別是3%氯化鈉）作用時(shí)間可能會更長，3%、23.4%氯化鈉及甘露醇都不影響腦血流或腦代謝〔13〕。

另一項(xiàng)研究表明〔12〕，在15～20分鐘內(nèi)給予23.4%的高38反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系數(shù)是1，甘露醇的反射系數(shù)是0.9。這說明高滲鹽液可能比甘露醇的滲透降壓效果好。甘露醇的其它作用包括清除自由基、從血-腦脊液屏障功能受損的腦組織中清除水分、減少紅細(xì)胞的體積和脆性、腦血流增加時(shí)引起代償性腦血管收縮。除了清除自由基，甘露醇的其它作用高滲鹽液也能達(dá)到。反射系數(shù)指血-腦脊液屏障屏蔽某種化合物的能力。氯化鈉的反射系39高滲鹽液的優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格低、可快速給藥、重復(fù)給藥、比甘露醇更有效、用量相對少、沒有過敏反應(yīng)和不會傳染疾病。可能的危險(xiǎn)包括：滲透壓增高、橋腦中央髓鞘破壞、硬膜下血腫、充血性心力衰竭、酸堿失衡和凝血病。有學(xué)者預(yù)言2019年之前，高滲鹽液將會取代甘露醇用于顱內(nèi)高壓的治療〔14〕。

高滲鹽液的優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格低、可快速給藥、重復(fù)給藥、比甘露醇更有效40四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內(nèi)壓的一種措施被重視，但由于可能引起腦缺血，多數(shù)學(xué)者主張避免長期使用過度通氣治療。也有人提出創(chuàng)傷后24小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免預(yù)防性使用過度通氣。盡管多數(shù)研究者十分強(qiáng)調(diào)腦缺血的監(jiān)測和治療，Bouma等〔15〕研究顯示，創(chuàng)傷后12小時(shí)，主要存在相對腦充血。相對的過度腦灌注已被認(rèn)為與預(yù)后不良有關(guān)，而腦血流與腦氧耗成比例增減時(shí)，預(yù)后較好。監(jiān)測是否存在腦缺血就成為必要。四、腦氧攝取率的研究過度通氣作為降低顱內(nèi)壓的一種措施被41臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取率則較容易，因此，Cruz建立了有關(guān)腦血流及氧代謝關(guān)系的模型〔16〕，使根據(jù)腦氧攝取率推測腦血流狀況成為可能。正常生理情況下，腦代謝正常，腦血流與腦代謝成配比關(guān)系，腦氧攝取率處于正常范圍（24%~42%）。嚴(yán)重腦外傷患者，腦代謝受到抑制，腦血流則可存在以下3種情況：臨床上，腦血流量測定不易推廣，而測定頸靜脈氧飽和度和腦氧攝取421.血管調(diào)節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不變，頸靜脈氧飽和度在正常范圍；2.血管過度收縮，腦氧攝取率增加，頸靜脈氧飽和度降低；3.血管擴(kuò)張，腦氧攝取率減少，頸靜脈氧飽和度增加。1.血管調(diào)節(jié)功能正常，腦血流與腦代謝成比例減少，腦氧攝取率不43頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導(dǎo)過度通氣。研究證實(shí)，對嚴(yán)重腦外傷或顱內(nèi)高壓者，同時(shí)監(jiān)測腦氧攝取率及腦灌注壓比單純監(jiān)測腦灌注壓效果好。最佳過度通氣不但有利于穩(wěn)定顱內(nèi)壓，且能抵消相對腦灌注過度（使腦氧攝取正?；材苷{(diào)節(jié)葡萄糖攝取，恢復(fù)腦氧攝取與葡萄糖攝取的平衡，恢復(fù)或保持腦的有氧代謝，使監(jiān)護(hù)時(shí)間明顯縮短。還沒有發(fā)現(xiàn)過度通氣可引起腦缺血的證據(jù)，因此，對過度通氣治療的評價(jià)似乎應(yīng)進(jìn)行更多的研究。頸靜脈氧飽和度監(jiān)測主要用于發(fā)生在早期的腦缺血和指導(dǎo)過度通氣。44五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究

5.1有足夠證據(jù)表明，巴比妥鹽可以作為控制顱內(nèi)高壓的最后手段應(yīng)用，但并發(fā)癥多，使用期間需要更嚴(yán)格的護(hù)理。事實(shí)上，只有8%嚴(yán)重腦外傷患者顱內(nèi)壓增高是頑固性的，因此，使用巴比妥鹽治療的范圍并不大。苯巴比妥鈉負(fù)荷量的潛在不良反應(yīng)是在某些患者中引起短暫的缺血性腦缺氧，因此也需要頸靜脈氧飽和度監(jiān)測指導(dǎo)〔17〕。五、大劑量巴比妥和亞低溫治療的研究5.1有足夠證據(jù)表明455.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～34.5℃，情況好轉(zhuǎn)后緩慢復(fù)溫(1℃/d)。研究證實(shí)〔18，19〕，亞低溫治療可以控制常規(guī)治療無效的顱內(nèi)高壓，但對顱內(nèi)壓不高的嚴(yán)重腦外傷患者不但無益，而且還會因引起全身并發(fā)癥而增加病死率。5.2亞低溫治療指盡快將腦外傷患者的直腸溫度降至33.5～46亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺炎、腦膜炎、白細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、高鈉血癥、高鉀血癥和高淀粉酶血癥等。由于亞低溫治療引起的全身并發(fā)癥明顯增加，特別是引起的全身感染也是嚴(yán)重腦外傷病死率增加的主要原因之一，Ishikawa等〔19〕斷然在2000年1月中斷有關(guān)嚴(yán)重腦外傷亞低溫治療的多中心前瞻性研究，并且認(rèn)為如果常規(guī)治療能夠?qū)B內(nèi)壓控制在3.33kPa，就不應(yīng)該用亞低溫治療嚴(yán)重腦外傷亞低溫以及亞低溫與大劑量巴比妥聯(lián)合治療引起的并發(fā)癥主要有：肺47六、高壓氧治療

在HennepinCountyMedicalCenter進(jìn)行的評估高壓氧治療嚴(yán)重腦外傷的隨機(jī)前瞻性臨床研究證實(shí)，高壓氧治療可以大大提高嚴(yán)重腦外傷患者的生存率〔20〕。Rockswold等〔21〕的研究進(jìn)一步表明，高壓氧治療可以改善腦氧代謝，降低腦脊液乳酸水平，可以恢復(fù)腦血流與腦代謝之間的正常關(guān)系，降低相對腦充血或顱內(nèi)高壓。由于腦外傷后24小時(shí)為多數(shù)患者腦缺血最嚴(yán)重的時(shí)期，治療的時(shí)間應(yīng)該是腦外傷后有條件時(shí)應(yīng)盡早開始，短時(shí)間多次高壓氧治療效果較好。六、高壓氧治療在HennepinCountyMedic48參考文獻(xiàn)

〔１〕JennettB,TeasdaleG,GalbraithS,etal.Severeheadinjuriesinthreecountries.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1977,40:291-298.

〔2〕MarshallLF,GautilleT,MelvilleR,etal.Theoutcomeofsevereclosedheadinjury.JNeurosurg.1991,75:S28-S36.

〔3〕BullockR,ChesnutRM,CliftonG,etal.Guidelinesforthemanagementofsevereheadinjury.JNeurotrauma,1996,13:639-731.

〔4〕RosnerMJ,RonsnerSD,JohnsonAH.Cerebralperfusionpressure:managementprotocalandclinicalresults.JNeurosurg,1995,83:949-962.

〔5〕StocchetiiN,RossiS,BuzziF,etal.Intracranialhypertensioninheadinjury:managementandresults.IntnsiveCareMed,1999,25:371-376.

〔6〕WiseBM,ChatileW.Thevalueofhypertonicmannitolsolutionindecreasingbrainmassandloweringcerebrospinalfluidpressure.JNeurosurg,1962,19:1038-1043.

〔7〕ShenkinHA,BezierHS,BouzarthWP.Restrictedfluidintake:rationalmanagementoftheneurosurgicalpatients.JNeurosurg,1976,45:432-436.

〔8〕ZornowMH,ProughDS.Fluidmanagementinpatientswithtraumaticbraininjury.NewHoriz,1995,3:488-497.

〔9〕PietropaoliJA,RogersFB,ShackfordSR,etal.Thedeleteriouseffectsofintraoperativehypotensiononoutcomeinpatientswithsevereheadinjuries.JTrauma,1992,33:403-407.

〔10〕GemmaM,CozziS,PiccoliS,etal.Hypertonicfluidtherapyfollowingbrainstemtrauma.JNeurosurgAnesth,1996,8:137-141.

〔11〕FisherB,ThomasD,PetersonB.Hypertonicsalinelowersraisedintracranialpressureinchildrenafterheadtrauma.JNeurosurgAnesth,1992,4:4-10.

〔12〕SuarezJI,QureshiAI,BhardwajA,etal.Treatmentofrefractoryintracranialhypertensionwith23.4%saline.CritCareMed,1998,26:1118-1122.

參考文獻(xiàn)

〔１〕JennettB,TeasdaleG49〔13〕QureshiAI,WilsonDA,TraystmanRJ.Treatmentofelevatedi