心肌標記物定義及臨床意義課件

心肌標記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科陳宇心肌標記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科

什么是心臟標志物(cardiacmarkers)

心臟標志物(cardiacbiomarkers)：是指在循環(huán)血液中可測出的生物化學物質(zhì)，能夠敏感、特異地反映心肌損傷(異常)及其嚴重程度，因而可以用作心肌損傷(異常)的篩查、診斷、評定預后和隨訪治療效果的標志心臟標志物正常情況下，主要或僅存在于心臟（心?。?，在心臟或心血管異常情況下由心臟大量釋放

什么是心臟標志物(cardiacmarkers一、心肌酶譜檢測二、心肌蛋白檢測三、心肌血管標記物檢測四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時，血中AST增高，18—24小時到達高峰，4—5天后恢復正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

肌酸激酶（CK）測定方法及參考值:

酶偶聯(lián)法男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測定

臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，2-4小時就開始增高，24-36小時達到高峰,3-4天恢復正常。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2。骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，23.生理性升高見于運動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異，其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于總活性5%）。肌酸激酶同工酶（CK—MB）參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L參考值：

臨床意義：1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達高峰值，至3-4天恢復。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射時，在CK同工酶中可檢出CK-MM。肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，缺氧后48小時內(nèi)腦脊液中CK-BB升高。臨床意義：3.損傷心肌的心臟手術(shù)，可有一過性CK-MB活性升高，一般手術(shù)后24小時內(nèi)恢復正常。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

CK是由M和B兩個亞單位組成，他們源自兩個獨立的基因。亞型表示M和B亞單位的羧基翻譯后修飾，便產(chǎn)生CK—MB的各種亞型?，F(xiàn)可檢出血清CK—MB1和CK—MB2兩個亞型。CK—MB亞型對診斷急性心肌梗塞具有更大的特異性。.肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

乳酸脫氫酶（LDH）測定

乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測定參考值：

連續(xù)監(jiān)測LDH-L法：109-245U/L

連續(xù)監(jiān)測LDH-P法：200-380U/L

比色法：190-437金氏單位參考值：

臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死在診斷急性心肌梗死時，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時,2-3天達高峰，1-2周恢復正常.臨床意義：2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞（無效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核乳酸脫氫酶同工酶參考值：血清LD1：24%-34%LD2：35%-44%LD3：19%-27%LD4：0%-5%LD5：0%-2%LD1/LD2≥1為心肌損傷的陽性

乳酸脫氫酶同工酶參考值：

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標。臨床意義：二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應(yīng)蛋白

二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）參考值：補體固定化血漿<87ug/LRIA法血清(29±16.3)ug/L

尿液(29.85±16.04)ug/LISA法血清3.5-22.8ug/L肌紅蛋白（MYO）參考值：臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標志物，發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達到高峰，24小時恢復正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大，MYO>2000ug/L為預后不良的指征。臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標3.升高還可見于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進行性肌萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致肌病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時血與尿肌紅蛋白水平也升高。由此可見，MYO特異性差。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌鈣蛋白(CTn)

心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細胞中,當心肌細胞缺血受損時,游離型CTn迅速透過細胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個偏低的峰,所以CTn的早期陽性率較高。當發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時,心肌細胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個峰且在血中持續(xù)時間長。CTnT和CTnI為心肌細胞特有,分游離和參考值：

干片法：肌鈣蛋白I陰性

免疫法：肌鈣蛋白T0-15ug/L參考值：

臨床意義：

cTn是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白，是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標志物,心肌肌鈣蛋白AMI后2小時就能在血清中測出，12-48小時達高峰,存在10-14天.臨床上只要用于急性心肌梗死的診斷、判斷溶栓療效、診斷心肌炎。臨床意義：

心肌肌鈣蛋白(CTn)測定

2002年公布的“心肌損傷標志物的應(yīng)用準則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標準心肌肌鈣蛋白(CTn)測定

cTnI僅存在于心肌細胞內(nèi)

cTnT基本只存在于心肌內(nèi)，但在一部分腎臟疾病及一部分慢性肌病時，橫紋肌內(nèi)也有表達目前研究尚無證據(jù)表明cTnT比cTnI敏感性高，而且在嚴重的骨骼肌損傷、腎臟壞死、年齡大于70歲時，cTnT有可能增高。故目前臨床常用檢查項目為cTnI.

cTnI僅存在于心肌細胞內(nèi)

C反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）參考值：

速率散射比濁法血清<6mg/L

膠乳凝集法<10mg/LC反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官,最近研究表明,人體其他部位如冠狀動脈平滑肌細胞、神經(jīng)元細胞、血管內(nèi)皮細胞、脂肪細胞、腎小管上皮細胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下都能合成和分泌CRP。CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官臨床意義：

CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性心衰、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高臨床意義：CRP升高還見于發(fā)熱、腫瘤、細菌感染、組織損傷、風濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時，是全身炎癥反應(yīng)的一部分

目前在心血管臨床檢測尚不普遍心肌標記物定義及臨床意義課件心血管炎癥標記物孕相關(guān)血漿蛋白-A脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2金屬基質(zhì)蛋白酶髓過氧化物酶細胞黏附分子白介素-18白介素-6心血管炎癥標記物孕相關(guān)血漿蛋白-A利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)

利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANPNP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源氨基酸數(shù)目分泌刺激

ANP 心房28心房膨脹

BNP 心室肌32心室膨脹

CNP 內(nèi)皮細胞22 內(nèi)皮細胞壞死NP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，ANp心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，A由心房分泌心房壓增加，或心房擴張時刺激ANP分泌

腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成、分泌由心房分泌臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)系。具有強大的利鈉、利尿作用。ANP對下丘腦室旁核(PvN)等處的神經(jīng)元起明顯的抑制效應(yīng)，部分神經(jīng)元表現(xiàn)為放電間期明顯延長，部分神經(jīng)元放電活動完全消失。臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲留作用,對RAAS具有拮抗作用另外與黃體生成素、生長素、孕酮和催產(chǎn)素等內(nèi)分泌激素的分泌調(diào)節(jié)均有關(guān)，其具體機理尚待進一步闡明.抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲留作用,對ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管作用，參與水、電解質(zhì)平衡和血壓調(diào)節(jié)、心衰治療對包括平滑肌細胞和心肌細胞在內(nèi)的多種細胞具有抑制細胞生長、增殖和促凋亡作用。與心臟生長/肥厚呈現(xiàn)負相關(guān)

判斷先心病類型：房缺、室缺、動脈導管未閉，周圍靜脈血ANP值增高。法魯氏四聯(lián)癥ANP值正常。ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度心包疾病時，盡管房壓及肺動脈楔壓均升高，但由于心房擴張受限.ANP值仍很低。心包穿刺后，ANP顯著升高。故測定人ANP值對判斷心臟填塞時心房牽張受限的程度和心臟增大的原因均有一定意義。判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高血壓、心衰、室性心律失常方面有望成為比較有前途的藥物目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加，或心室擴張時刺激BNP分泌

具有強大的利鈉、利尿、擴血管和抑制RAA和交感N活性作用B-TypeNatriureticPeptide(BNBNP臨床意義反映LVEF高低反映CHF程度和心功能分級診斷CHF和無癥狀的LVD(左室功能低下)預測CHF的預后預測AMI后30天和6月時的左室重塑AMI后CHF和死亡的強獨立預測因子BNP臨床意義反映LVEF高低LogBNP(pmol/l)LVEF(%)02040608010001.02.03.0y=-0.7,p<0.001Davisetal.Lancet1994;343:440-4.BNP與LVEF相關(guān)LogBNP(pmol/l)LVEF(%)020406診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預測值為90%,如果BNP>500ng/L,心衰可能性極大,其陽性預測值為90%。BNP在100~400pg/mL之間還應(yīng)考慮其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預預測CHF患者的預后出院時BNP：比入院時↓50%預后好

<350pg/ml預后好出院時BNP：比入院時更高預后差

>500pg/ml預后差預測CHF患者的預后出院時BNP：比入院時↓50%治療急性失代償性心衰擴血管（vasodilator）利鈉（natriuretic）利尿（diuretic）抗纖維化（antifibrotic）治療急性失代償性心衰擴血管（vasodilator）治療急性失代償心衰：優(yōu)勢和特點對腎功能不全者更好無兒茶酚胺的致心律失常作用不增加室壁張力抑制RAAS的活性能改善預后治療急性失代償心衰：優(yōu)勢和特點對腎功能不全者更好

急性心肌梗死BNP水平存在2個高峰:第1峰在心肌梗死后的第16-24小時,為(319±58)pg/ml;第2峰在心肌梗死后第5天,為(277±66)pg/ml。發(fā)現(xiàn)廣泛前壁心肌梗死及心力衰竭的患者,BNP第二峰值較普通心肌梗死患者更高。這提示大面積心室重構(gòu)和急性心肌梗死后心功能不全。急性心肌梗死需要注意的是BNP不是特異性的診斷工具、也不是一個獨立的檢查方法。心肌標記物定義及臨床意義課件謝謝！謝謝！后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr心肌標記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科陳宇心肌標記物及其臨床意義中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科

什么是心臟標志物(cardiacmarkers)

心臟標志物(cardiacbiomarkers)：是指在循環(huán)血液中可測出的生物化學物質(zhì)，能夠敏感、特異地反映心肌損傷(異常)及其嚴重程度，因而可以用作心肌損傷(異常)的篩查、診斷、評定預后和隨訪治療效果的標志心臟標志物正常情況下，主要或僅存在于心臟（心?。?，在心臟或心血管異常情況下由心臟大量釋放

什么是心臟標志物(cardiacmarkers一、心肌酶譜檢測二、心肌蛋白檢測三、心肌血管標記物檢測四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時，血中AST增高，18—24小時到達高峰，4—5天后恢復正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

肌酸激酶（CK）測定方法及參考值:

酶偶聯(lián)法男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測定

臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，2-4小時就開始增高，24-36小時達到高峰,3-4天恢復正常。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2。骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。臨床意義1.CK主要用于診斷心肌梗死。在患心肌梗死后，23.生理性升高見于運動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異，其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于總活性5%）。肌酸激酶同工酶（CK—MB）參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L參考值：

臨床意義：1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達高峰值，至3-4天恢復。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射時，在CK同工酶中可檢出CK-MM。肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，缺氧后48小時內(nèi)腦脊液中CK-BB升高。臨床意義：3.損傷心肌的心臟手術(shù)，可有一過性CK-MB活性升高，一般手術(shù)后24小時內(nèi)恢復正常。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

CK是由M和B兩個亞單位組成，他們源自兩個獨立的基因。亞型表示M和B亞單位的羧基翻譯后修飾，便產(chǎn)生CK—MB的各種亞型?，F(xiàn)可檢出血清CK—MB1和CK—MB2兩個亞型。CK—MB亞型對診斷急性心肌梗塞具有更大的特異性。.肌酸激酶同工酶亞型（CK—MB1、CK—MB2）

乳酸脫氫酶（LDH）測定

乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測定參考值：

連續(xù)監(jiān)測LDH-L法：109-245U/L

連續(xù)監(jiān)測LDH-P法：200-380U/L

比色法：190-437金氏單位參考值：

臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死在診斷急性心肌梗死時，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時,2-3天達高峰，1-2周恢復正常.臨床意義：2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞（無效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核乳酸脫氫酶同工酶參考值：血清LD1：24%-34%LD2：35%-44%LD3：19%-27%LD4：0%-5%LD5：0%-2%LD1/LD2≥1為心肌損傷的陽性

乳酸脫氫酶同工酶參考值：

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標。臨床意義：二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應(yīng)蛋白

二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）參考值：補體固定化血漿<87ug/LRIA法血清(29±16.3)ug/L

尿液(29.85±16.04)ug/LISA法血清3.5-22.8ug/L肌紅蛋白（MYO）參考值：臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標志物，發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達到高峰，24小時恢復正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大，MYO>2000ug/L為預后不良的指征。臨床意義:

1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標3.升高還可見于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進行性肌萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致肌病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時血與尿肌紅蛋白水平也升高。由此可見，MYO特異性差。心肌標記物定義及臨床意義課件

肌鈣蛋白(CTn)

心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細胞中,當心肌細胞缺血受損時,游離型CTn迅速透過細胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個偏低的峰,所以CTn的早期陽性率較高。當發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時,心肌細胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個峰且在血中持續(xù)時間長。CTnT和CTnI為心肌細胞特有,分游離和參考值：

干片法：肌鈣蛋白I陰性

免疫法：肌鈣蛋白T0-15ug/L參考值：

臨床意義：

cTn是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白，是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標志物,心肌肌鈣蛋白AMI后2小時就能在血清中測出，12-48小時達高峰,存在10-14天.臨床上只要用于急性心肌梗死的診斷、判斷溶栓療效、診斷心肌炎。臨床意義：

心肌肌鈣蛋白(CTn)測定

2002年公布的“心肌損傷標志物的應(yīng)用準則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標準心肌肌鈣蛋白(CTn)測定

cTnI僅存在于心肌細胞內(nèi)

cTnT基本只存在于心肌內(nèi)，但在一部分腎臟疾病及一部分慢性肌病時，橫紋肌內(nèi)也有表達目前研究尚無證據(jù)表明cTnT比cTnI敏感性高，而且在嚴重的骨骼肌損傷、腎臟壞死、年齡大于70歲時，cTnT有可能增高。故目前臨床常用檢查項目為cTnI.

cTnI僅存在于心肌細胞內(nèi)

C反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）參考值：

速率散射比濁法血清<6mg/L

膠乳凝集法<10mg/LC反應(yīng)蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官,最近研究表明,人體其他部位如冠狀動脈平滑肌細胞、神經(jīng)元細胞、血管內(nèi)皮細胞、脂肪細胞、腎小管上皮細胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下都能合成和分泌CRP。CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官臨床意義：

CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性心衰、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高臨床意義：CRP升高還見于發(fā)熱、腫瘤、細菌感染、組織損傷、風濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時，是全身炎癥反應(yīng)的一部分

目前在心血管臨床檢測尚不普遍心肌標記物定義及臨床意義課件心血管炎癥標記物孕相關(guān)血漿蛋白-A脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2金屬基質(zhì)蛋白酶髓過氧化物酶細胞黏附分子白介素-18白介素-6心血管炎癥標記物孕相關(guān)血漿蛋白-A利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)

利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANPNP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源氨基酸數(shù)目分泌刺激

ANP 心房28心房膨脹

BNP 心室肌32心室膨脹

CNP 內(nèi)皮細胞22 內(nèi)皮細胞壞死NP:起源和分泌刺激

Peptid主要起源心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，ANp心鈉肽(AtrialnatriuretiePeptide，A由心房分泌心房壓增加，或心房擴張時刺激ANP分泌

腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成、分泌由心房分泌臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)系。具有強大的利鈉、利尿作用。ANP對下丘腦室旁核(PvN)等處的神經(jīng)元起明顯的抑制效應(yīng)，部分神經(jīng)元表現(xiàn)為放電間期明顯延長，部分神經(jīng)元放電活動完全消失。臨床意義:舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒張，且具有量效關(guān)抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲留作用,對RAAS具有拮抗作用另外與黃體生成素、生長素、孕酮和催產(chǎn)素等內(nèi)分泌激素的分泌調(diào)節(jié)均有關(guān)，其具體機理尚待進一步闡明.抑制腎素分泌，阻滯醛固酮的合成，拮抗醛固酮的鈉儲留作用,對ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管作用，參與水、電解質(zhì)平衡和血壓調(diào)節(jié)、心衰治療對包括平滑肌細胞和心肌細胞在內(nèi)的多種細胞具有抑制細胞生長、增殖和促凋亡作用。與心臟生長/肥厚呈現(xiàn)負相關(guān)

判斷先心病類型：房缺、室缺、動脈導管未閉，周圍靜脈血ANP值增高。法魯氏四聯(lián)癥ANP值正常。ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度心包疾病時，盡管房壓及肺動脈楔壓均升高，但由于心房擴張受限.ANP值仍很低。心包穿刺后，ANP顯著升高。故測定人ANP值對判斷心臟填塞時心房牽張受限的程度和心臟增大的原因均有一定意義。判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高血壓、心衰、室性心律失常方面有望成為比較有前途的藥物目前，ANP已用于臨床治療某些心血管疾病的研究，尤其在治療高B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加，或心室擴張時刺激BNP分泌

具有強大的利鈉、利尿、擴血管和抑制RAA和交感N活性作用B