基礎藥理學習題

肝藥酶誘導劑：指能增強藥酶活性或增加藥酶生成的藥物。肝藥酶抑制劑：指能減弱藥酶活性或減少藥酶生成的藥物。肝藥酶：指存在于肝細胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的P-450生物利用度：指經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度首關(guān)消除：指藥物在胃腸吸收時，經(jīng)胃腸及肝細胞代謝酶的部分滅活，使進入體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。受體激動劑：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應受體拮抗劑：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制的科學。藥動學：研究藥并為病人帶來不適或痛苦的反應統(tǒng)稱藥物不良反應副作用：由于藥物選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就稱為副作用。強度（效價指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。成癮性：指在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的依賴和需求，而且停藥后會出現(xiàn)嚴重的生理功能的紊亂。習慣性：指在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了精神性的依賴和需求，而且萬一停藥也不致對機體形成危害。腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：指腎上腺素對血壓的雙相反應，即給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應，后者持續(xù)時間較長抗菌譜：指抗菌藥物的抗菌范圍?；熤笖?shù)：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的半數(shù)致死量LD50ED50抗生素：是由各種微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)抗菌后效應：指細菌和抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于最低抑菌濃度（菌群交替癥在抗菌藥物應用過程中發(fā)生的新感染稱為二重感染，也稱菌群交替癥。品？/MM節(jié)麻痹；對平滑?。核神Y作用，抑制痙攣；對心血管：加快心率、加速傳導、血管擴張、血壓降低；對中樞：興奮。臨床用途主要包括：①解除平滑肌痙攣；制止腺體分泌；眼科用于虹膜睫狀體炎，驗光配鏡；緩慢型心律失常；抗休克；解救有機磷酸酯類中毒。M腺體的分泌，與汗腺的作用最敏感，使高熱病人排汗困難，使熱不得散，加重病情。應用？α激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；較少過敏介質(zhì)的釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過敏性休克的首選藥。腎上腺素的臨床用途包括：心臟驟停；支氣管哮喘；血管神經(jīng)性水腫及血清??；與局麻藥配伍及局部止血。簡述去甲腎上腺素、異丙腎上腺素主要藥理作用和臨床應用。αα1α2β1β2α1β1受體，使心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速，心排出量增加。臨床應用：去甲腎上腺素用于休克治療已不占重要位置，目前僅限于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。稀釋后口服，可使食管胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用。ββ1β2α受體幾乎無作用。對心臟β1受體具有強大的激動作用，表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用，縮β2對腎血管腸系膜血管舒張作用較弱，對冠狀血管也有舒張作用。也有增加組織血流量的作用；激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，并具有抑制組胺等過敏性物質(zhì)/舌下給藥；房室傳導阻滯：Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯；心臟驟停；感染性休克。β受體阻斷藥可治療哪些疾病？并說明治療其中任一種疾病的機理。β高血壓；充血性心力衰竭；其他：甲亢、肥厚性心肌病、偏頭痛、肌震顫、青光眼等。高血壓：β受體阻斷藥通過阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其降壓的作用原因之一簡述地西泮的藥理作用和臨床應用。藥理作用：（1）γ—氨基丁酸（GABA）GABA（2）GABA通道的門控受體，其α（3）苯二氮卓與其受體結(jié)GABAGABACl-通道開放頻率增加，更多的Cl-內(nèi)流，使神經(jīng)細胞超極化，從而增強GABA制效應。1）焦慮癥2）失眠））肌肉僵直。簡述氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、抗精神病的作用機制、臨床應用D2臨床應用：（1）（2）（3）工冬眠。啶(度冷丁)的作用特點。肽對痛覺的調(diào)制功能而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。鎮(zhèn)痛部位：嗎啡對多種原因引起的疼痛均有效，可緩解和消除嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等引起的劇痛和晚期癌癥疼痛；對內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的絞痛，如膽絞痛和腎絞痛；對心肌梗死引起的劇痛，除能緩解疼痛和減輕焦慮外，其擴血管作用可減輕患者心臟負擔。作用機制：內(nèi)源性阿片肽和阿片受體共同組成機體的抗痛系統(tǒng)，阿片類的藥物的鎮(zhèn)痛作用是同時通過直接抑制源自脊髓背角的痛覺上行傳入通路和激活源自中腦的痛覺下行控制環(huán)路來實現(xiàn)的。臨床應用：鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、止瀉。不良反應：①治療量嗎啡可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽道壓力升高甚至膽絞痛、直立性低血壓。②耐受性和依賴性。③急性中毒哌替啶(度冷丁)的作用特點u1/7--1/10，作用持續(xù)時2--4本品也能提高平滑肌和括約肌的張力，大劑量也可引起支氣管平滑肌收縮；有輕微的子宮興奮作用。簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理學依據(jù)。對于左心衰竭突發(fā)急性肺水腫所致呼吸困難（心源性哮喘）其機制可能是①嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，有利于肺水腫的消除②其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒③降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，也有利于心源性哮喘的治療簡述阿司匹林藥理作用、其解熱、鎮(zhèn)痛、抗血栓的作用機制及臨床應用。藥理作用：藥理作用：①鎮(zhèn)痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(zhì)的合成，屬于外周性鎮(zhèn)痛藥。但不能排除中樞鎮(zhèn)通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質(zhì)的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關(guān)；③解熱作用：可能通過作用于下視丘體溫調(diào)節(jié)中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關(guān)；④抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮(zhèn)痛作用外，主要在于消炎作用作用機制：在外周抑制前列腺素的合成。不良反應：①最常見的胃腸道；②加重K腎臟的影響。臨床應用：（1）解熱鎮(zhèn)痛（2）抗炎抗風濕（3）抗血栓形成嗎啡和阿司匹林在鎮(zhèn)痛作用、機制及不良反應三個方面有何異同？鎮(zhèn)痛作用：阿斯匹林僅有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對臨床常見的慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉或關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。且不產(chǎn)生欣快感與成癮（2）其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)及晚期癌癥疼痛等，以及各種內(nèi)臟器官絞痛。機制：1）胃腸道反應（2）加重出血傾向（3）（4）（5）瑞夷綜合征腎損害嗎啡的不良反應：①治療量嗎啡可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽道壓力升高甚至膽絞痛、直立性低血壓。②耐受性和依賴性。③急性中毒尿的作用部位和機制。按照利尿藥作用效能和作用部位可分為五類①碳酸酐酶抑制藥，代表藥：乙酰唑呋塞米作用部位：髓袢升枝粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，作用機制：特異性抑制K+－Na+－2Cl-共同轉(zhuǎn)運載體蛋白，使尿中K+、Na+、Cl-濃度增高，降低腎臟的稀釋和濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。氫氯噻嗪作用部位和機制：遠曲小管近段，抑制遠曲小管Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl的重吸收。影響了尿液的稀釋作用。（螺內(nèi)酯）或者通過抑制管腔膜上的Na+通道而起作用氫氯噻嗪：用藥初期：排鈉利尿、造成體內(nèi)水鈉的負平衡，使細胞外液和血容量（1）因排鈉使血管壁細胞Na+－Ca2+Ca2+減少，血管平滑（2）（3）誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)。硝苯地平：的防治措施。答案：對心臟的正性肌力作用（1）提高心肌收縮的最高張力和最大縮短速率，使心肌收縮有力而敏捷。（2）增加衰竭心臟排出量。（3）降低衰竭心肌耗氧量（1）心臟反應：表現(xiàn)為各種類型的心律失常，如①異常節(jié)律點的自律性增加，如早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、心動過速及室顫；②抑制竇房結(jié)，產(chǎn)生竇性心動過緩；③抑制房室傳導，引起部分或完全的房室傳導阻滯（2）（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應和視覺障礙：眩暈、頭痛、失眠、疲倦、譫妄等，以及黃視、綠視、視物模糊等抗心絞痛藥物分為幾類？各類藥的代表藥及作用機制。①硝酸酯類，硝酸甘油，應用于各類心絞痛；②貝塔受體阻斷藥，普萘洛爾，穩(wěn)定型心絞痛；③鈣拮抗藥，硝苯地平，變異型心絞痛。三類藥的共同機理：降低心肌熬氧量。硝酸甘油和普萘洛爾合用抗心絞痛作用增效的理由。答案：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，增加缺血區(qū)供血，同時普萘洛爾能對抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸甘油可縮小普萘洛爾所致的心室容積增大和心室射血時間延長，兩藥合用互相取長補短，合用時用量減少，副作用也減少。缺點：兩藥均有降壓作用，可使血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。糖皮質(zhì)激素的藥理作用、抗炎機制及主要不良反應。答案：1.糖皮質(zhì)激素的藥理作用有：1）抗炎作用。非特異性的，對各種原因引起的炎癥都有強大的抑制作用。2）抗免疫作用。緩解過敏反應，抑制自身免疫反應。3）抗毒素。提高機體對細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素的耐受性。4）抗休克。5）促進骨髓造血。6）其它。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，長期大劑量可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。基因效應。①抑制某些炎癥介質(zhì)合成；②抑熱休克蛋白，直接影響能量代謝。質(zhì)功能亢進癥。②誘發(fā)或加重感染2）與停藥有關(guān)：①藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥。②反跳現(xiàn)象?；前奉愃帲⊿MZ）TMP還原酶，二者合用可以始抑菌作用增強，甚至產(chǎn)生殺菌作用；不易耐藥，不良反應減少。二者半衰期接近，使用方便。G防治措施。答案：1.抗菌機制：通過作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻斷肽聚糖的形成，從而抑制細菌細胞壁的合成，菌體失去滲透屏障而膨脹，裂解，同時借助細菌的自溶酶溶解而產(chǎn)生抗菌作用抗菌譜：大多數(shù)G＋G－線菌臨床應用：本藥肌內(nèi)注射或靜脈滴注為治療敏感的G＋陽性球菌；G＋G－球菌以及螺旋體所致感染的首選藥，如溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎，扁桃體炎，腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎，白喉桿菌引起的白喉，梅毒螺旋體引起的梅毒等。不在沒有急救藥物（如腎上腺素）3配；病人每次用藥后需觀察30min，無反應者方可離去；一旦發(fā)生過敏性休克，立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素