顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科董愛勤顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)

cranialvenoussinusthrombosis是缺血性腦血管病的一種少見類型，占全部腦卒中不足1%。其病因復(fù)雜，起病形式多樣，常被誤診漏診。近年來隨著臨床醫(yī)生對該病的重視，磁共振血管成像和數(shù)字減影血管造影等現(xiàn)代影像診斷設(shè)備的出現(xiàn)和神經(jīng)放射學診斷水平的提高，以及神經(jīng)介入放射學技術(shù)的飛速發(fā)展，使該病大部分病例能夠得到早期正確診斷和有效治療，大大降低了該病的致殘率和死亡率，改善了預(yù)后。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)

cranialvenoCVST的診斷CVST的診斷

確診CVST的主要依據(jù)：

影像學診斷確診CVST的主要依據(jù)：CT由于CVST造成靜脈回流受阻，表現(xiàn)為靜脈性梗塞和高密度的皮質(zhì)靜脈，急診CT檢查可為CVST的早期診斷提供重要線索。CT由于CVST造成靜脈回流受阻，表現(xiàn)為靜脈性梗塞和高密度的CT最具有診斷價值的直接征象包括：條索征（cordsign）靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗死區(qū)的襯托下呈“帶征”或“條索征”；空三角征（deltasign）增強掃描在上矢狀竇中心出現(xiàn)三角形密度減低區(qū)，周圍包繞高密度環(huán)，三角形低密度影代表竇內(nèi)血栓塊，出現(xiàn)幾率為25%-30%。CT最具有診斷價值的直接征象包括：條索征條索征空三角征空三角征空三角征空三角征CT間接征象（非特異性改變）：

彌漫性或局灶性腦水腫腦梗死顱高壓征大腦鐮和小腦幕強化等CT間接征象（非特異性改變）：顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件CT掃描的間接征象CT掃描的間接征象MRIMRI結(jié)合MR血管成像是診斷和隨訪CVST的最佳方法直接征像急性期(發(fā)病<1周)

靜脈竇內(nèi)流空效應(yīng)消失,由于血栓的細胞內(nèi)含有脫氧血紅蛋白,T1WI上呈等信號,T2WI上呈低信號。亞急性期(發(fā)病1～2周)靜脈內(nèi)正鐵血紅蛋白形成并隨紅細胞溶解而游離,T1WI和T2WI上均呈高信號慢性期(發(fā)病>2周)由于血管再通,流空信號重新出現(xiàn),典型表現(xiàn)T1WI上出現(xiàn)不一致的等信號,T2WI出現(xiàn)高信號或等信號。MRIMRI結(jié)合MR血管成像是診斷和隨訪CVST的最佳方法MRI直接征象Ⅰ期發(fā)病1-5天 T1高信號T2低信號Ⅱ期發(fā)病6-15天 T1、T2均為高信號Ⅲ期發(fā)病16天-3月 T1、T2信號減弱，流空信號逐漸增強Ⅳ期發(fā)病4個月后 有些人可見持續(xù)的管腔內(nèi)等密度信號無正常流空信號，表明持續(xù)閉塞MRI直接征象MRI直接征像MRI直接征像靜脈竇血栓的MR影像特點靜脈竇血栓的MR影像特點腦靜脈竇血栓T1-T2像腦靜脈竇血栓T1-T2像MR顯示竇內(nèi)血栓-2MR顯示竇內(nèi)血栓-2下矢狀竇血栓下矢狀竇血栓MRI間接征象顱內(nèi)壓增高腦室變小，腦實質(zhì)高信號水腫腦實質(zhì)出血性或缺血性改變MRI間接征象矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫MRV直接征象發(fā)育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的、較低的血流信號。前者代表血栓充盈整個腦靜脈（竇），血流完全梗阻；后者說明尚有部分血流通過，可能是血栓未充盈整個腦靜脈（竇），或為梗阻后的再通。間接征象梗阻處的靜脈側(cè)枝形成和其他途徑引流靜脈的異常擴張。MRV直接征象發(fā)育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現(xiàn)為MRV直接征象MRV直接征象顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件DSA

腦血管DSA

可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍以及靜脈異常回流和代償循環(huán)的情況，是臨床診斷的金標準。因其具有創(chuàng)傷性，目前常作為局部溶栓的一部分而不常規(guī)使用。腦血管造影檢查時，CVST可表現(xiàn)為靜脈和靜脈竇部分或完全不顯影，皮層側(cè)枝靜脈呈螺旋狀，腦循環(huán)時間（intracranialcirculationtime,ICT）延長。正常ICT小于9秒，ICT時間越長，預(yù)后越差DSA腦血管DSA可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位圖3.多處靜脈竇內(nèi)小血栓形成

圖4.雙側(cè)橫竇內(nèi)血栓形成并狹窄圖3.多處靜脈竇內(nèi)小血栓形成

圖4.雙側(cè)橫竇內(nèi)血栓形成并狹窄腦靜脈血栓引起腦內(nèi)出血，DSA顯示小靜脈擴張，靜脈竇顯影不良腦靜脈血栓引起腦內(nèi)出血，DSA顯示小靜脈擴張，靜脈竇顯影不良

A-1腦CT證實有直竇血栓并出血A-1腦CT證實有直竇血栓并出血A-2DSA顯示直竇顯影不清并乙狀竇血栓形成A-2DSA顯示直竇顯影不清并乙狀竇血栓形成CVST的治療CVST的治療CVST的內(nèi)科治療對癥治療

抗癲癇治療顱高壓的處理精神癥狀的控制止痛治療抗炎治療CVST的內(nèi)科治療對癥治療抗癲癇治療

大約有一半病人在發(fā)病時或住院初有癲癇發(fā)作，考慮到早期癲癇的高發(fā)生率以及顱壓增高病人并發(fā)癲癇的危險性，對所有CVST患者應(yīng)給予抗癲癇治療。由于CVST的長期癲癇發(fā)作罕見，故主張抗癲癇藥物治療時間不宜過長?？拱d癇治療大約有一半病人在發(fā)病時或住院初有癲癇發(fā)作，考控制顱高壓靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導(dǎo)致CVST病人的顱內(nèi)壓增高，可以出現(xiàn)腦疝、失明等嚴重并發(fā)癥?？顾[治療應(yīng)根據(jù)顱內(nèi)壓情況，按一般治療原則進行，如頭抬高300、過度換氣使CO2分壓為30～35mmHg、靜脈使用滲透性利尿劑?？刂骑B高壓靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導(dǎo)致CVST病人控制顱高壓因滲透性物質(zhì)不能很快從腦內(nèi)循環(huán)中去除，可能對靜脈血流阻塞有害，故在治療腦水腫中，不主張嚴格限制液體的攝入，避免增加血液粘稠度，促進病情的惡化。由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到證實，故一般不推薦使用。控制顱高壓因滲透性物質(zhì)不能很快從腦內(nèi)循環(huán)中去除，可能對靜脈血控制顱高壓對于單純顱內(nèi)壓增高和視力受損的患者，需要重復(fù)腰椎穿刺術(shù)降低顱內(nèi)壓、乙酰唑胺抑制腦脊液分泌和腦脊液分流術(shù)。小部分患者病情惡化尤其是顱內(nèi)大量出血，減壓性部分顱骨切除術(shù)可能是一種可供選擇的治療方法控制顱高壓對于單純顱內(nèi)壓增高和視力受損的患者，需要重復(fù)腰椎穿抗炎治療對感染性血栓形成，應(yīng)積極控制感染及處理原發(fā)病灶。抗生素的應(yīng)用應(yīng)強調(diào)及早用藥、合理選藥、劑量足夠、療程宜長的原則。一般用藥2～3個月，或在癥狀消失后再繼續(xù)用藥2～4周。抗炎治療對感染性血栓形成，應(yīng)積極控制感染及處理原發(fā)病灶。

抗凝治療CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴大，有助于自發(fā)性血栓溶解和預(yù)防肺栓塞（CVST的常見并發(fā)癥）。目前證據(jù)表明，沒有抗凝禁忌癥的CVST患者應(yīng)該積極給予抗凝治療，包括皮下注射低分子肝素或靜脈內(nèi)肝素，使APTT延長2倍。

抗凝治療CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴大，有助于自發(fā)性抗凝治療CVST伴隨的顱內(nèi)出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下注射低分子肝素更有效安全。目前尚缺乏關(guān)于CVST患者口服抗凝治療最佳持續(xù)時間的臨床資料。如果CVST是次要的危險因子，口服抗凝治療可給3個月。先天性CVST患者和中度遺傳性血栓形成傾向的患者可給6～12月。對于發(fā)生兩次以上CVST患者、具有明顯遺傳性血栓形成傾向者，可考慮長期抗凝治療抗凝治療CVST伴隨的顱內(nèi)出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下

CVST的血管內(nèi)治療適應(yīng)癥：經(jīng)充分藥物治療后仍有持續(xù)性CVST和神經(jīng)癥狀惡化的病人可行血管內(nèi)治療，血管內(nèi)治療常與抗凝治療同時進行而非取而代之。

血管內(nèi)治療CVST包括

靜脈竇內(nèi)接觸性溶栓機械性破栓經(jīng)動脈溶栓球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)CVST的血管內(nèi)治療適應(yīng)癥：局部藥物溶栓采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續(xù)注入上矢狀竇進行局部藥物溶栓治療局部藥物溶栓采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續(xù)注入上矢狀竇進行局經(jīng)皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)，局部注射血栓溶解劑（尿激酶或rtPA）溶栓，可以顯著提高血栓內(nèi)藥物濃度，同時通過脈沖式給藥或置管長時間緩慢持續(xù)溶栓治療，可以增加靜脈竇的再通率。缺點是對皮層和深部靜脈溶栓效果差，發(fā)生血管壁損傷的可能性較大。經(jīng)皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)，局部注射血栓

機械性破栓

該法是將機械性破壞和藥物溶栓相結(jié)合，利用微圈套器或塑性微導(dǎo)絲機械性破壞血栓，增加血栓與血栓溶解劑的接觸面積，提高溶栓效率，增加靜脈竇主干再通率。多用于血栓形成時間較長，尿激酶溶栓效果不顯著或伴有顱內(nèi)出血，嚴格限制尿激酶使用的患者。近年來發(fā)明的顱內(nèi)血栓抽吸導(dǎo)管，采用高速旋轉(zhuǎn)鉆頭破壞血栓，負壓抽吸將血栓排出體外，進一步降低了尿激酶使用量。有機械性破栓導(dǎo)致靜脈竇破裂穿孔的文獻報道。機械性破栓該法是將機械性破壞和藥物溶栓相結(jié)合，利用微經(jīng)動脈溶栓治療CVST的臨床癥狀主要是竇內(nèi)血栓形成累及皮層靜脈所致。經(jīng)靜脈接觸性溶栓和機械性破栓治療能迅速溶解靜脈竇血栓，但對皮層靜脈和深靜脈血栓的溶栓效果較差。經(jīng)動脈順行性溶栓治療，溶栓藥物隨著血液循環(huán)經(jīng)毛細血管直接進入皮層靜脈和深靜脈，促進血栓溶解。適應(yīng)癥：多發(fā)小靜脈回流受阻合并靜脈竇相對引流正常；彌漫性靜脈竇血栓；病程相對較長；受微導(dǎo)管技術(shù)限制不適合靜脈內(nèi)溶栓和支架成形者。經(jīng)動脈溶栓治療CVST的臨床癥狀主要是竇內(nèi)血栓形成累及皮層靜球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)取栓治療CVST有其理論上的優(yōu)點；直接取栓比藥物溶栓要快得多，取栓術(shù)只需幾個小時，而藥物溶栓則要12小時到10天時間。因為取栓減少了血栓的體積又增加了血栓溶解劑的表面積，故可最大限度的減少血栓溶解劑的應(yīng)用，從而減少了顱內(nèi)、外出血的風險。取栓術(shù)包括球囊取栓與導(dǎo)管取栓。球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)取栓治療CVST有其理論上的優(yōu)點；

靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)

對于外傷性、手術(shù)損傷或腫瘤累及所致局限性靜脈竇狹窄和對尿激酶不敏感的局限性陳舊性血栓形成病人，支架輔助的靜脈竇成形術(shù)更為有效。靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)的關(guān)鍵是術(shù)前必須證實顱內(nèi)壓升高是否是由于局限性靜脈竇狹窄所致。局限性狹窄靜脈竇兩側(cè)壓力差超過15cmH2O的患者，考慮進行支架成形術(shù)。由于靜脈竇內(nèi)血流緩慢，加上血栓后靜脈竇壁內(nèi)皮細胞損傷，支架置入后易發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致靜脈竇再狹窄或閉塞，因此術(shù)后必須嚴格、長時間抗凝和抗血小板治療。靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)對于外傷性、手術(shù)損傷或腫瘤累及所致多途徑聯(lián)合血管內(nèi)治療

CVST是腦血液循環(huán)的流出道閉塞所導(dǎo)致的腦血流動力學障礙。主要病理生理改變包括腦組織靜脈壓升高，灌注壓不足引起的腦缺血和顱內(nèi)高壓。特殊的靜脈解剖結(jié)構(gòu)和血液動力學改變、不同的血栓質(zhì)地、不同病變范圍、不同病因和不同并發(fā)癥決定了單一的血管內(nèi)治療方法療效有限。因此，視患者具體情況選擇不同的血管內(nèi)治療方法并聯(lián)合應(yīng)用，可提高臨床效果、縮短治療時間、減少藥物劑量、降低并發(fā)癥。多途徑聯(lián)合血管內(nèi)治療CVST是腦血液循環(huán)的流出道閉塞所導(dǎo)致CVST的外科治療開顱血栓切除術(shù)靜脈旁路手術(shù)開顱減壓術(shù)CVST的外科治療開顱血栓切除術(shù)開顱血栓切除術(shù)關(guān)于開顱血栓切除術(shù)的報道多見于血管內(nèi)介入治療出現(xiàn)以前，雖然如此，開顱血栓切除術(shù)在極少情況下仍有應(yīng)用，例如外傷性CVST因其他情況需要開顱或病人情況急劇惡化來不及行血管內(nèi)介入治療時。開顱血栓切除術(shù)關(guān)于開顱血栓切除術(shù)的報道多見于血管內(nèi)介入治療出靜脈旁路手術(shù)

Sindou報告1例14歲男性病例，橫竇和頸內(nèi)靜脈血栓形成，伴有視力損害，行右側(cè)橫竇和頸外靜脈間大隱靜脈移植術(shù)，術(shù)后服用阿司匹林

1個月抗凝，視力損害明顯好轉(zhuǎn)。靜脈旁路手術(shù)Sindou報告1例14歲男性病例，橫竇和頸內(nèi)開顱減壓術(shù)靜脈狹窄、腦梗死、腦內(nèi)出血都可以明顯增加CVST病人的顱內(nèi)壓。如前所述，藥物降低CVST病人顱內(nèi)壓的療效是不確切的，而外科治療，包括CSF引流、清除腦內(nèi)血凝塊、開顱減壓，即使在某些神經(jīng)系統(tǒng)損害很嚴重的病例也是有益的。開顱減壓術(shù)靜脈狹窄、腦梗死、腦內(nèi)出血都可以明顯增加CVST病結(jié)語

隨著影像學診斷水平的提高和治療技術(shù)的發(fā)展，CVST患者的預(yù)后較以前有明顯改善。國外報道死亡率已下降到6%～30%，國內(nèi)報道認為超過80%的患者可以存活。復(fù)發(fā)率較低(<10%)，且大多數(shù)在12個月內(nèi)復(fù)發(fā)。及早確診CVST并給予規(guī)范化治療至關(guān)重要。結(jié)語隨著影像學診斷水平的提高和治療技術(shù)的發(fā)展，CVST患者謝謝謝謝顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科董愛勤顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)

cranialvenoussinusthrombosis是缺血性腦血管病的一種少見類型，占全部腦卒中不足1%。其病因復(fù)雜，起病形式多樣，常被誤診漏診。近年來隨著臨床醫(yī)生對該病的重視，磁共振血管成像和數(shù)字減影血管造影等現(xiàn)代影像診斷設(shè)備的出現(xiàn)和神經(jīng)放射學診斷水平的提高，以及神經(jīng)介入放射學技術(shù)的飛速發(fā)展，使該病大部分病例能夠得到早期正確診斷和有效治療，大大降低了該病的致殘率和死亡率，改善了預(yù)后。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)

cranialvenoCVST的診斷CVST的診斷

確診CVST的主要依據(jù)：

影像學診斷確診CVST的主要依據(jù)：CT由于CVST造成靜脈回流受阻，表現(xiàn)為靜脈性梗塞和高密度的皮質(zhì)靜脈，急診CT檢查可為CVST的早期診斷提供重要線索。CT由于CVST造成靜脈回流受阻，表現(xiàn)為靜脈性梗塞和高密度的CT最具有診斷價值的直接征象包括：條索征（cordsign）靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗死區(qū)的襯托下呈“帶征”或“條索征”；空三角征（deltasign）增強掃描在上矢狀竇中心出現(xiàn)三角形密度減低區(qū)，周圍包繞高密度環(huán)，三角形低密度影代表竇內(nèi)血栓塊，出現(xiàn)幾率為25%-30%。CT最具有診斷價值的直接征象包括：條索征條索征空三角征空三角征空三角征空三角征CT間接征象（非特異性改變）：

彌漫性或局灶性腦水腫腦梗死顱高壓征大腦鐮和小腦幕強化等CT間接征象（非特異性改變）：顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件CT掃描的間接征象CT掃描的間接征象MRIMRI結(jié)合MR血管成像是診斷和隨訪CVST的最佳方法直接征像急性期(發(fā)病<1周)

靜脈竇內(nèi)流空效應(yīng)消失,由于血栓的細胞內(nèi)含有脫氧血紅蛋白,T1WI上呈等信號,T2WI上呈低信號。亞急性期(發(fā)病1～2周)靜脈內(nèi)正鐵血紅蛋白形成并隨紅細胞溶解而游離,T1WI和T2WI上均呈高信號慢性期(發(fā)病>2周)由于血管再通,流空信號重新出現(xiàn),典型表現(xiàn)T1WI上出現(xiàn)不一致的等信號,T2WI出現(xiàn)高信號或等信號。MRIMRI結(jié)合MR血管成像是診斷和隨訪CVST的最佳方法MRI直接征象Ⅰ期發(fā)病1-5天 T1高信號T2低信號Ⅱ期發(fā)病6-15天 T1、T2均為高信號Ⅲ期發(fā)病16天-3月 T1、T2信號減弱，流空信號逐漸增強Ⅳ期發(fā)病4個月后 有些人可見持續(xù)的管腔內(nèi)等密度信號無正常流空信號，表明持續(xù)閉塞MRI直接征象MRI直接征像MRI直接征像靜脈竇血栓的MR影像特點靜脈竇血栓的MR影像特點腦靜脈竇血栓T1-T2像腦靜脈竇血栓T1-T2像MR顯示竇內(nèi)血栓-2MR顯示竇內(nèi)血栓-2下矢狀竇血栓下矢狀竇血栓MRI間接征象顱內(nèi)壓增高腦室變小，腦實質(zhì)高信號水腫腦實質(zhì)出血性或缺血性改變MRI間接征象矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫MRV直接征象發(fā)育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的、較低的血流信號。前者代表血栓充盈整個腦靜脈（竇），血流完全梗阻；后者說明尚有部分血流通過，可能是血栓未充盈整個腦靜脈（竇），或為梗阻后的再通。間接征象梗阻處的靜脈側(cè)枝形成和其他途徑引流靜脈的異常擴張。MRV直接征象發(fā)育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現(xiàn)為MRV直接征象MRV直接征象顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學診斷及治療進展課件DSA

腦血管DSA

可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍以及靜脈異?；亓骱痛鷥斞h(huán)的情況，是臨床診斷的金標準。因其具有創(chuàng)傷性，目前常作為局部溶栓的一部分而不常規(guī)使用。腦血管造影檢查時，CVST可表現(xiàn)為靜脈和靜脈竇部分或完全不顯影，皮層側(cè)枝靜脈呈螺旋狀，腦循環(huán)時間（intracranialcirculationtime,ICT）延長。正常ICT小于9秒，ICT時間越長，預(yù)后越差DSA腦血管DSA可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位圖3.多處靜脈竇內(nèi)小血栓形成

圖4.雙側(cè)橫竇內(nèi)血栓形成并狹窄圖3.多處靜脈竇內(nèi)小血栓形成

圖4.雙側(cè)橫竇內(nèi)血栓形成并狹窄腦靜脈血栓引起腦內(nèi)出血，DSA顯示小靜脈擴張，靜脈竇顯影不良腦靜脈血栓引起腦內(nèi)出血，DSA顯示小靜脈擴張，靜脈竇顯影不良

A-1腦CT證實有直竇血栓并出血A-1腦CT證實有直竇血栓并出血A-2DSA顯示直竇顯影不清并乙狀竇血栓形成A-2DSA顯示直竇顯影不清并乙狀竇血栓形成CVST的治療CVST的治療CVST的內(nèi)科治療對癥治療

抗癲癇治療顱高壓的處理精神癥狀的控制止痛治療抗炎治療CVST的內(nèi)科治療對癥治療抗癲癇治療

大約有一半病人在發(fā)病時或住院初有癲癇發(fā)作，考慮到早期癲癇的高發(fā)生率以及顱壓增高病人并發(fā)癲癇的危險性，對所有CVST患者應(yīng)給予抗癲癇治療。由于CVST的長期癲癇發(fā)作罕見，故主張抗癲癇藥物治療時間不宜過長。抗癲癇治療大約有一半病人在發(fā)病時或住院初有癲癇發(fā)作，考控制顱高壓靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導(dǎo)致CVST病人的顱內(nèi)壓增高，可以出現(xiàn)腦疝、失明等嚴重并發(fā)癥?？顾[治療應(yīng)根據(jù)顱內(nèi)壓情況，按一般治療原則進行，如頭抬高300、過度換氣使CO2分壓為30～35mmHg、靜脈使用滲透性利尿劑。控制顱高壓靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導(dǎo)致CVST病人控制顱高壓因滲透性物質(zhì)不能很快從腦內(nèi)循環(huán)中去除，可能對靜脈血流阻塞有害，故在治療腦水腫中，不主張嚴格限制液體的攝入，避免增加血液粘稠度，促進病情的惡化。由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到證實，故一般不推薦使用?？刂骑B高壓因滲透性物質(zhì)不能很快從腦內(nèi)循環(huán)中去除，可能對靜脈血控制顱高壓對于單純顱內(nèi)壓增高和視力受損的患者，需要重復(fù)腰椎穿刺術(shù)降低顱內(nèi)壓、乙酰唑胺抑制腦脊液分泌和腦脊液分流術(shù)。小部分患者病情惡化尤其是顱內(nèi)大量出血，減壓性部分顱骨切除術(shù)可能是一種可供選擇的治療方法控制顱高壓對于單純顱內(nèi)壓增高和視力受損的患者，需要重復(fù)腰椎穿抗炎治療對感染性血栓形成，應(yīng)積極控制感染及處理原發(fā)病灶?？股氐膽?yīng)用應(yīng)強調(diào)及早用藥、合理選藥、劑量足夠、療程宜長的原則。一般用藥2～3個月，或在癥狀消失后再繼續(xù)用藥2～4周。抗炎治療對感染性血栓形成，應(yīng)積極控制感染及處理原發(fā)病灶。

抗凝治療CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴大，有助于自發(fā)性血栓溶解和預(yù)防肺栓塞（CVST的常見并發(fā)癥）。目前證據(jù)表明，沒有抗凝禁忌癥的CVST患者應(yīng)該積極給予抗凝治療，包括皮下注射低分子肝素或靜脈內(nèi)肝素，使APTT延長2倍。

抗凝治療CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴大，有助于自發(fā)性抗凝治療CVST伴隨的顱內(nèi)出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下注射低分子肝素更有效安全。目前尚缺乏關(guān)于CVST患者口服抗凝治療最佳持續(xù)時間的臨床資料。如果CVST是次要的危險因子，口服抗凝治療可給3個月。先天性CVST患者和中度遺傳性血栓形成傾向的患者可給6～12月。對于發(fā)生兩次以上CVST患者、具有明顯遺傳性血栓形成傾向者，可考慮長期抗凝治療抗凝治療CVST伴隨的顱內(nèi)出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下

CVST的血管內(nèi)治療適應(yīng)癥：經(jīng)充分藥物治療后仍有持續(xù)性CVST和神經(jīng)癥狀惡化的病人可行血管內(nèi)治療，血管內(nèi)治療常與抗凝治療同時進行而非取而代之。

血管內(nèi)治療CVST包括

靜脈竇內(nèi)接觸性溶栓機械性破栓經(jīng)動脈溶栓球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)CVST的血管內(nèi)治療適應(yīng)癥：局部藥物溶栓采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續(xù)注入上矢狀竇進行局部藥物溶栓治療局部藥物溶栓采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續(xù)注入上矢狀竇進行局經(jīng)皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)，局部注射血栓溶解劑（尿激酶或rtPA）溶栓，可以顯著提高血栓內(nèi)藥物濃度，同時通過脈沖式給藥或置管長時間緩慢持續(xù)溶栓治療，可以增加靜脈竇的再通率。缺點是對皮層和深部靜脈溶栓效果差，發(fā)生血管壁損傷的可能性較大。經(jīng)皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)，局部注射血栓

機械性破栓

該法是將機械性破壞和藥物溶栓相結(jié)合，利用微圈套器或塑性微導(dǎo)絲機械性破壞血栓，增加血栓與血栓溶解劑的接觸面積，提高溶栓效率，增加靜脈竇主干再通率。多用于血栓形成時間較長，尿激酶溶栓效果不顯著或伴有顱內(nèi)出血，嚴格限制尿激酶使用的患者。近年來發(fā)明的顱內(nèi)血栓抽吸導(dǎo)管，采用高速旋轉(zhuǎn)鉆頭破壞血栓，負壓抽吸將血栓排出體外，進一步降低了尿激酶使用量。有機械性破栓導(dǎo)致靜脈竇破裂穿孔的文獻報道。機械性破栓該法是將機械性破壞和藥物溶栓相結(jié)合，利用微經(jīng)動脈溶栓治療CVST的臨床癥狀主要是竇內(nèi)血栓形成累及皮層靜脈所致。經(jīng)靜脈接觸性溶栓和機械性破栓治療能迅速溶解靜脈竇血栓，但對皮層靜脈和深靜脈血栓的溶栓效果較差。經(jīng)動脈順行性溶栓治療，溶栓藥物隨著血液循環(huán)經(jīng)毛細血管直接進入皮層靜脈和深靜脈，促進血栓溶解。適應(yīng)癥：多發(fā)小靜脈回流受阻合并靜脈竇相對引流正常；彌漫性靜脈竇血栓；病程相對較長；受微導(dǎo)管技術(shù)限制不適合靜脈內(nèi)溶栓和支架成形者。經(jīng)動脈溶栓治療CVST的臨床癥狀主要是竇內(nèi)血栓形成累及皮層靜球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)取栓治療CVST有其理論上的優(yōu)點；直接取栓比藥物溶栓要快得多，取栓術(shù)只需幾個小時，而藥物溶栓則要12小時到10天時間。因為取栓減少了血栓的體積又增加了血栓溶解劑的表面積，故可最大限度的減少血栓溶解劑的應(yīng)用，從而減少了顱內(nèi)、外出血的風險。取栓術(shù)包括球囊取栓與導(dǎo)管取栓。球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)取栓治療CVST有其理論上的優(yōu)點；

靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)

對于外