大腸埃希菌課件

腸桿菌科

是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內(nèi)正常菌群，可引起醫(yī)院感染。致病菌：傷寒沙門菌機會致病菌：大腸埃希菌正常菌株轉(zhuǎn)變來的致病菌：如獲得質(zhì)粒的大腸埃希菌與醫(yī)學(xué)的關(guān)系腸桿菌科是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短1腸道桿菌共同特點形態(tài)結(jié)構(gòu)

G—中小桿菌，無芽孢，多數(shù)有鞭毛及菌毛腸道桿菌共同特點形態(tài)結(jié)構(gòu)2培養(yǎng)特性

需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基可生長，菌落相似，形成灰白色中等大小S型菌落。生化反應(yīng)活躍，常用于鑒別腸道桿菌培養(yǎng)特性3EMB（伊紅——美蘭培養(yǎng)基），乳糖、伊紅、美蘭選擇作用（弱選）大腸埃希菌（非致病菌）乳糖發(fā)酵產(chǎn)酸伊紅結(jié)合美蘭形成紫黑色金屬光澤化合物有色的乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌等（致病菌）乳糖不發(fā)酵伊紅美蘭不能結(jié)合無色的乳糖不發(fā)酵菌落EMB（伊紅——美蘭培養(yǎng)基），乳糖、伊紅、美蘭選擇作用大腸埃4EMB平板上的E.coliEMB平板上的E.coli5SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）乳糖、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑選擇抑制作用（強選）大腸埃希菌產(chǎn)酸桃紅色乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌無色乳糖不發(fā)酵菌落膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高腸道致病菌檢出率乳糖發(fā)酵中性紅呈紅色乳糖不發(fā)酵SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）選擇抑制作用大腸埃希菌6抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原表面（K、Vi）抗原抵抗力不強，60℃30min即可滅活易出現(xiàn)各種變異

抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜7第一節(jié)大腸桿菌（埃希菌屬）

第一節(jié)大腸桿菌（埃希菌屬）8大腸埃希菌課件9大腸埃希菌課件10生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛培養(yǎng)特性符合腸桿菌特點EMB——紫黑色有金屬光澤乳糖發(fā)酵菌落S-S——桃紅色生化反應(yīng)IMViC（++--）抗原O抗原（O1---O173）H抗原（H1---H56）K抗原（K1---K100）血清型表示法：O：K：H生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛11致病性一、致病物質(zhì)除內(nèi)毒素、莢膜腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌具有獨特的毒力因子有：黏附素——吸附，包括定植因子抗原、菌毛等。致病性一、致病物質(zhì)12外毒素（由ETEC產(chǎn)生的腸毒素）（1）不耐熱腸毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ兩型蛋白質(zhì)對熱不穩(wěn)定，與霍亂腸毒素相似

A亞單位——毒素活性成分機制

B亞單位——與腸上皮細胞受體（GM1神經(jīng)節(jié)苷脂） 結(jié)合B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)→激活腺苷酸環(huán)化酶ATPCAMP↑小腸液過度分泌腸腔積液、腹瀉外毒素（由ETEC產(chǎn)生的腸毒素）ATPCA13（2）耐熱腸毒素（ST），分STa、STb兩型為低分子多肽，對熱穩(wěn)定機制為激活細胞鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP↑導(dǎo)致腹瀉LT和ST同時存在，致病性更強（2）耐熱腸毒素（ST），分STa、STb兩型14所致疾?。耗c道外感染（多為內(nèi)源性感染）化膿性感染——定位轉(zhuǎn)移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術(shù)刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等泌尿道感染——病原菌來自病人腸道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）所致疾?。?5腸道感染——胃腸炎（外源性感染)腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌（ETEC）：嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似A亞單位——毒素活性成分機制

B亞單位——與腸上皮細胞受體（GM1神經(jīng)節(jié)苷脂）結(jié)合

B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)→激活腺苷酸環(huán)化酶

ATPCAMP↑小腸液過度分泌腸腔積液、腹瀉腸道感染——胃腸炎（外源性感染)ATP16腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌（EPEC）：嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（EHEC，O157）：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征（HUS）腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）：嬰兒腹瀉（持續(xù)性）腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：17微生物學(xué)檢查與防治腸道外感染標本→涂片、染色→分離培養(yǎng)→鑒定尿路感染時每ml尿含菌≥10萬，有診斷價值腸道內(nèi)感染鑒別培養(yǎng)基鑒定為大腸埃希菌腸毒素、毒力因子和血清型鑒定衛(wèi)生細菌學(xué)檢查

每1000ml水中大腸桿菌≤3個，每100ml瓶裝汽水、果汁中，大腸桿菌≤5個微生物學(xué)檢查與防治腸道外感染18第二節(jié)志賀菌屬生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特征，有菌毛，無鞭毛，無動力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無色透明、乳糖不發(fā)酵菌落第二節(jié)志賀菌屬生物學(xué)性狀19生化反應(yīng)葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋內(nèi)志賀菌遲緩發(fā)酵乳糖）、H2S-、尿素-抗原分類——根據(jù)O抗原分4群，40余型A群——痢疾志賀菌（10）B群——福氏志賀菌（13）C群——鮑氏志賀菌（18）D群——宋氏志賀菌（1）抵抗力比其它腸桿菌弱，尤其對酸敏感生化反應(yīng)20致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力——黏附腸黏膜上皮細胞——Ⅲ型分泌系統(tǒng)—穿透上皮細胞并擴散、傳播內(nèi)毒素——強烈內(nèi)毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身癥狀外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）產(chǎn)生志賀毒素（ST）,阻斷蛋白質(zhì)的合成 致病性與免疫性致病物質(zhì)21細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下層釋放內(nèi)毒素、外毒素腸局部黏膜炎癥（變性、壞死、脫落）出血、壞死、潰瘍膿血便/黏液血便刺激腸壁植物神經(jīng)腸蠕動↑腸肌痙攣腺體分泌↑水分吸收↓腹痛、腹瀉刺激直腸肛門括約肌里急后重便數(shù)增加吸收入血發(fā)熱、白細胞↑高熱、休克中毒性腦病DIC死亡毒血癥中毒性菌痢細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下22所致疾病——細菌性痢疾傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：經(jīng)口臨床類型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力不牢固，易再感染所致疾病——細菌性痢疾23微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查分離鑒定毒力實驗快速診斷防治更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現(xiàn)耐藥性，依藥株。微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查24第三節(jié)沙門菌屬

是腸桿菌科中最復(fù)雜的菌屬，有2000種以上血清型對人類有致病性腸熱癥——傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌食物中毒——鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌敗血癥——豬霍亂沙門菌最常見第三節(jié)沙門菌屬是腸桿菌科中最25生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛生物學(xué)性狀形態(tài)染色傷寒桿菌的周身鞭毛26大腸埃希菌課件27培養(yǎng)特性EMB、SS上呈無色透明乳糖不發(fā)酵菌落麥康凱培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落培養(yǎng)特性麥康凱培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落28

EMB培養(yǎng)基，上為E.coli，下為傷寒桿菌 EMB培養(yǎng)基，上為E.coli，下為傷寒桿菌29生化反應(yīng)乳糖（-），葡萄糖（+），多數(shù)H2S+，動力+，尿素（-）抗原結(jié)構(gòu)O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群（組）H抗原——特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集抵抗力不強生化反應(yīng)30致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛——吸附Ⅲ型分泌系統(tǒng)——穿入細胞，擴散Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）內(nèi)毒素外毒素——個別（鼠傷寒沙門菌）產(chǎn)生，與ETEC腸毒素相似致病性與免疫性致病物質(zhì)31所致疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞↓等全身中毒癥狀肝脾腎淋巴結(jié)膽囊尿排菌糞便排菌發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W腸熱癥傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）腸出血、腸穿孔所致疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)高熱、321、腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病期：高熱、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量細菌。隨著病情的發(fā)展，全身癥狀持續(xù)加重，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌，由于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生，血液抗體達到陽性標準——肥達反應(yīng)恢復(fù)期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復(fù)期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高。1、腸熱癥332、胃腸炎（食物中毒）

潛伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉3、敗血癥

經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯4、帶菌者

健康帶菌者，恢復(fù)期帶菌者免疫性

腸熱癥，病后有一定免疫力，可重復(fù)感染2、胃腸炎（食物中毒）34傷寒桿菌感染示意圖傷寒桿菌感染示意圖35微生物學(xué)檢查與防治分離培養(yǎng)與鑒定標本采取腸熱癥：1W取血，2W取糞便，3W取尿液，1－3W取骨髓液食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物敗血癥：血帶菌者：糞便分離鑒定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反應(yīng)→血清鑒定微生物學(xué)檢查與防治分離培養(yǎng)與鑒定36血清學(xué)診斷——肥達反應(yīng)（Widal）原理用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）方法：試管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意義動態(tài)觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義血清學(xué)診斷——肥達反應(yīng)（Widal）原理37臨床意義

O抗體（IgM），H抗體（IgG）O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預(yù)防接種過或非特異性回憶反應(yīng)，只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應(yīng)。臨床意義38第四節(jié)其他菌屬克雷伯菌屬（7個種）肺炎克氏菌（3個亞種）的肺炎亞種，俗稱肺炎桿菌，與人類感染有關(guān)

G-球桿菌，無動力，有較厚的莢膜，多有菌毛抵抗力低下者易感，常引起醫(yī)院內(nèi)感染，如肺炎、支氣管炎、泌尿道感染等第四節(jié)其他菌屬克雷伯菌屬（7個種）39變形桿菌G-桿菌，有多形性，周身鞭毛，運動活潑，在普通培養(yǎng)基上呈擴散性生長，稱為遷徙生長現(xiàn)象變形桿菌的周身鞭毛遷徙生長變形桿菌變形桿菌的周身鞭毛遷徙生長40迅速分解尿素，尿素（++++）為本菌特征，乳糖（-）外斐試驗（Weil-Felix）：本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK

的O抗原與某些立克次氏體有共同抗原成分，臨床上應(yīng)用OX19、OX2、OXK

代替立克次氏體抗原與斑疹傷寒或恙蟲病患者血清做凝集試驗，以輔助診斷立克次體病為條件致病菌原發(fā)感染——食物中毒繼發(fā)感染——尿路感染（僅次于大腸埃希菌）、創(chuàng)傷、腹膜炎、敗血癥等迅速分解尿素，尿素（++++）為本菌特征，乳糖（-）41腸桿菌科

是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內(nèi)正常菌群，可引起醫(yī)院感染。致病菌：傷寒沙門菌機會致病菌：大腸埃希菌正常菌株轉(zhuǎn)變來的致病菌：如獲得質(zhì)粒的大腸埃希菌與醫(yī)學(xué)的關(guān)系腸桿菌科是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短42腸道桿菌共同特點形態(tài)結(jié)構(gòu)

G—中小桿菌，無芽孢，多數(shù)有鞭毛及菌毛腸道桿菌共同特點形態(tài)結(jié)構(gòu)43培養(yǎng)特性

需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基可生長，菌落相似，形成灰白色中等大小S型菌落。生化反應(yīng)活躍，常用于鑒別腸道桿菌培養(yǎng)特性44EMB（伊紅——美蘭培養(yǎng)基），乳糖、伊紅、美蘭選擇作用（弱選）大腸埃希菌（非致病菌）乳糖發(fā)酵產(chǎn)酸伊紅結(jié)合美蘭形成紫黑色金屬光澤化合物有色的乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌等（致病菌）乳糖不發(fā)酵伊紅美蘭不能結(jié)合無色的乳糖不發(fā)酵菌落EMB（伊紅——美蘭培養(yǎng)基），乳糖、伊紅、美蘭選擇作用大腸埃45EMB平板上的E.coliEMB平板上的E.coli46SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）乳糖、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑選擇抑制作用（強選）大腸埃希菌產(chǎn)酸桃紅色乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌無色乳糖不發(fā)酵菌落膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高腸道致病菌檢出率乳糖發(fā)酵中性紅呈紅色乳糖不發(fā)酵SS培養(yǎng)基（沙門志賀培養(yǎng)基）選擇抑制作用大腸埃希菌47抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原表面（K、Vi）抗原抵抗力不強，60℃30min即可滅活易出現(xiàn)各種變異

抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜48第一節(jié)大腸桿菌（埃希菌屬）

第一節(jié)大腸桿菌（埃希菌屬）49大腸埃希菌課件50大腸埃希菌課件51生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛培養(yǎng)特性符合腸桿菌特點EMB——紫黑色有金屬光澤乳糖發(fā)酵菌落S-S——桃紅色生化反應(yīng)IMViC（++--）抗原O抗原（O1---O173）H抗原（H1---H56）K抗原（K1---K100）血清型表示法：O：K：H生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛52致病性一、致病物質(zhì)除內(nèi)毒素、莢膜腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌具有獨特的毒力因子有：黏附素——吸附，包括定植因子抗原、菌毛等。致病性一、致病物質(zhì)53外毒素（由ETEC產(chǎn)生的腸毒素）（1）不耐熱腸毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ兩型蛋白質(zhì)對熱不穩(wěn)定，與霍亂腸毒素相似

A亞單位——毒素活性成分機制

B亞單位——與腸上皮細胞受體（GM1神經(jīng)節(jié)苷脂） 結(jié)合B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)→激活腺苷酸環(huán)化酶ATPCAMP↑小腸液過度分泌腸腔積液、腹瀉外毒素（由ETEC產(chǎn)生的腸毒素）ATPCA54（2）耐熱腸毒素（ST），分STa、STb兩型為低分子多肽，對熱穩(wěn)定機制為激活細胞鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP↑導(dǎo)致腹瀉LT和ST同時存在，致病性更強（2）耐熱腸毒素（ST），分STa、STb兩型55所致疾?。耗c道外感染（多為內(nèi)源性感染）化膿性感染——定位轉(zhuǎn)移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術(shù)刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等泌尿道感染——病原菌來自病人腸道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）所致疾?。?6腸道感染——胃腸炎（外源性感染)腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌（ETEC）：嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似A亞單位——毒素活性成分機制

B亞單位——與腸上皮細胞受體（GM1神經(jīng)節(jié)苷脂）結(jié)合

B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)→激活腺苷酸環(huán)化酶

ATPCAMP↑小腸液過度分泌腸腔積液、腹瀉腸道感染——胃腸炎（外源性感染)ATP57腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌（EPEC）：嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（EHEC，O157）：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征（HUS）腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）：嬰兒腹瀉（持續(xù)性）腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：58微生物學(xué)檢查與防治腸道外感染標本→涂片、染色→分離培養(yǎng)→鑒定尿路感染時每ml尿含菌≥10萬，有診斷價值腸道內(nèi)感染鑒別培養(yǎng)基鑒定為大腸埃希菌腸毒素、毒力因子和血清型鑒定衛(wèi)生細菌學(xué)檢查

每1000ml水中大腸桿菌≤3個，每100ml瓶裝汽水、果汁中，大腸桿菌≤5個微生物學(xué)檢查與防治腸道外感染59第二節(jié)志賀菌屬生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特征，有菌毛，無鞭毛，無動力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無色透明、乳糖不發(fā)酵菌落第二節(jié)志賀菌屬生物學(xué)性狀60生化反應(yīng)葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋內(nèi)志賀菌遲緩發(fā)酵乳糖）、H2S-、尿素-抗原分類——根據(jù)O抗原分4群，40余型A群——痢疾志賀菌（10）B群——福氏志賀菌（13）C群——鮑氏志賀菌（18）D群——宋氏志賀菌（1）抵抗力比其它腸桿菌弱，尤其對酸敏感生化反應(yīng)61致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力——黏附腸黏膜上皮細胞——Ⅲ型分泌系統(tǒng)—穿透上皮細胞并擴散、傳播內(nèi)毒素——強烈內(nèi)毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身癥狀外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）產(chǎn)生志賀毒素（ST）,阻斷蛋白質(zhì)的合成 致病性與免疫性致病物質(zhì)62細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下層釋放內(nèi)毒素、外毒素腸局部黏膜炎癥（變性、壞死、脫落）出血、壞死、潰瘍膿血便/黏液血便刺激腸壁植物神經(jīng)腸蠕動↑腸肌痙攣腺體分泌↑水分吸收↓腹痛、腹瀉刺激直腸肛門括約肌里急后重便數(shù)增加吸收入血發(fā)熱、白細胞↑高熱、休克中毒性腦病DIC死亡毒血癥中毒性菌痢細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下63所致疾病——細菌性痢疾傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：經(jīng)口臨床類型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力不牢固，易再感染所致疾病——細菌性痢疾64微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查分離鑒定毒力實驗快速診斷防治更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現(xiàn)耐藥性，依藥株。微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查65第三節(jié)沙門菌屬

是腸桿菌科中最復(fù)雜的菌屬，有2000種以上血清型對人類有致病性腸熱癥——傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌食物中毒——鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌敗血癥——豬霍亂沙門菌最常見第三節(jié)沙門菌屬是腸桿菌科中最66生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛生物學(xué)性狀形態(tài)染色傷寒桿菌的周身鞭毛67大腸埃希菌課件68培養(yǎng)特性EMB、SS上呈無色透明乳糖不發(fā)酵菌落麥康凱培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落培養(yǎng)特性麥康凱培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落69

EMB培養(yǎng)基，上為E.coli，下為傷寒桿菌 EMB培養(yǎng)基，上為E.coli，下為傷寒桿菌70生化反應(yīng)乳糖（-），葡萄糖（+），多數(shù)H2S+，動力+，尿素（-）抗原結(jié)構(gòu)O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群（組）H抗原——特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集抵抗力不強生化反應(yīng)71致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛——吸附Ⅲ型分泌系統(tǒng)——穿入細胞，擴散Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）內(nèi)毒素外毒素——個別（鼠傷寒沙門菌）產(chǎn)生，與ETEC腸毒素相似致病性與免疫性致病物質(zhì)72所致疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞↓等全身中毒癥狀肝脾腎淋巴結(jié)膽囊尿排菌糞便排菌發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W腸熱癥傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）腸出血、腸穿孔所致疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)高熱、731、腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病期：高熱、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量細菌。隨著病情的發(fā)展，全身癥狀持續(xù)加重，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌，由于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生，血液抗體達到陽性標準——肥達反應(yīng)恢復(fù)期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復(fù)期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高。1、腸熱癥742、胃腸炎（食物中毒）

潛伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉3、敗血癥

經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥癥狀明顯而