酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究培訓(xùn)課件

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究病理情況下機(jī)體可出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足和調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。

機(jī)體的代謝活動(dòng)必須在具有適宜酸堿度的內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行。2酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài)酸揮發(fā)酸：碳酸由肺排出固定酸：硫酸、磷酸、尿酸由腎排出NH3、有機(jī)酸鹽堿：3酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對應(yīng)的緩沖堿組成

HAA-+H+全血的緩沖系統(tǒng)：H2CO3/HCO3

-HHb/Hb-H2PO4/HPO4-HPr/Pr-HHbO2/HbO2-4酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究其中H2CO3/HCO3-最重要，占總量的1/2以上并可以通過肺和腎進(jìn)行開放調(diào)節(jié)肺排出CO2腎重吸收HCO3-CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+5酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量呼吸中樞外周化學(xué)感受器PaO2PaCO2pH++40mmHg＜PaCO2＜80mmHg+呼吸加深加快，肺通氣量增加二氧化碳排出增多6酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究HCO3-H+NH4+（三）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用7酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究1、泌H+和重吸收HCO3-Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3

H2CO3CO2+H2OH2O+CO2HCO3-Na+CACA管周毛細(xì)血管HCO3-

+H+H+ATP酶H+H2CO3

H2O+CO2HCO3-CACl-近曲小管集合管管腔Na+K+8酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究2、泌NH4+Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3

HCO3-管周毛細(xì)血管

H+ATP酶H+H2CO3

H2O+CO2HCO3-CACl-近曲小管集合管管腔NH4+谷氨酰胺谷氨酸α-酮戊二酸Na+K+Na+酶NH3NH3NH4+9酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用H+K+H+—k+交換10酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究小結(jié)：

血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久；

肺的調(diào)節(jié)：作用效能最大，30分鐘達(dá)到高峰；細(xì)胞的緩沖：3~4小時(shí)后發(fā)揮作用；

腎的調(diào)節(jié)：作用慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3~5天達(dá)到高峰。

11酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義一pH和H+濃度pH值的計(jì)算方法：

HAH++A-pH=PK’+lg[A-][HA]pH=Pka+lg

[HCO3-][H2CO3]血液的pH值：H2CO3=CO2溶解度×PaCO2=0.03×PaCO2=6.1+lg0.03×40=7.4024正常人動(dòng)脈血pH為：7.35~7.4512酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二動(dòng)脈血CO2分壓正常人PaCO2：33~46mmHg平均40mmHg（1mmHg=0.133kPa）PaCO2是反映呼吸的指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性升高呼酸PaCO2原發(fā)性降低呼堿13酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究三標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）：是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度在37~38，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO3-的含量。實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的濃度。正常：AB=SB=24mmol/L（22~27mmol/L）AB＞SB

呼酸或代償后代堿AB＜SB呼堿或代償后代酸14酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究四緩沖堿緩沖堿（bufferbase，BB）：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-。它是反映代謝因素的指標(biāo)。正常值：48mmol/L

（45~52mmol/L）五堿剩余堿剩余（baseexcess，BE）：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，體溫為37~38，Hb的氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時(shí)所需的酸或堿的量。它是反映代謝因素的指標(biāo)。正常值：

－3.0~＋3.0mmol/L15酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究六、陰離子間隙陰離子間隙（aniongap，AG）：血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。Na+（104）Cl-（140）HCO3-（24）UCUAAG=UA-UC=Na+－(Cl-+HCO3-)=12mmol/L正常范圍：12±2mmol/L問:AG增高常見于什么情況?

AG16酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿平衡紊亂分類:單純型酸堿平衡紊亂呼吸性因素呼酸PaCO2↑呼堿PaCO2↓代謝性因素代酸HCO3-↓代堿HCO3-↑混合型酸堿平衡紊亂以上都是原發(fā)性改變17酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究一代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3-↓而導(dǎo)致pH下降pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH（一）原因H+固定酸產(chǎn)生、攝入過多：乳酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒固定酸排泄障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭，H+排泄障礙(MetabolicAcidosis)18酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究HCO3-HCO3-丟失過多：腹瀉、腸瘺、腸道引流腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑HCO3-濃度下降：血液稀釋高血鉀：血鉀H+K+代謝性酸中毒細(xì)胞外H+腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度下降

碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性↓尿液呈堿性反常性堿性尿腎泌H+↓19酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）分類1.AG增高型：是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。如：乳酸中毒、酮癥酸中毒等。酸根離子增多導(dǎo)致未測定陰離子增加，即AG增加，HCO3-被H+中和而減少。

2.AG正常型：常見于消化直接丟失HCO3-、輕度或中度腎功能衰竭正常AG↑AG不變AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-20酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（三）機(jī)體的代償1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液：緩沖堿不斷被消耗H2CO3H++HCO3-平衡向左移動(dòng)約1/2的H+通過H+—K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖反映酸堿平衡的代謝指標(biāo)：AB↓，SB↓，BB↓，BE負(fù)值↑K+H+高鉀血癥

21酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究2.肺的代償調(diào)節(jié)作用H+↑→外周化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體）肺通氣量↑→排出CO2↑PaCO2繼發(fā)性↓（最大代償：PaCO2降到10mmHg）使[HCO3-]/[H2CO3]接近正常3.腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+

（尿液呈酸性）22酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）代酸對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)室性心率失常高鉀血癥心肌收縮力減弱H+競爭性抑制Ca2+血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為意識障礙、昏迷。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）ATP生成減少大腦能量供應(yīng)不足23酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二呼吸性酸中毒原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降。呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機(jī)使用不當(dāng)（一）原因：24酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）分類及機(jī)體的代償急性呼吸性酸中毒：常見于急性呼吸道阻塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹等。機(jī)體的代償：僅靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，常表現(xiàn)為失代償。K+H2CO3HCO3-

+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞（由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖）25酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）對機(jī)體的影響1.CO2直接舒張血管：使腦血流量增加，引起頭痛。2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：表現(xiàn)為肺性腦病。3.心律失常：高鉀血癥（五）防治的病理生理基礎(chǔ)1.去除病因；2.改善通氣；27酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究三代謝性堿中毒（一）原因H+丟失經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸引起胃酸大量丟失經(jīng)腎丟失使用髓袢類或噻嗪類利尿劑泌H+鹽皮質(zhì)激素過多集合管泌氫低鉀排氫HCO3-過量負(fù)荷：外源性HCO3-攝入過多，濃縮性堿中毒低鉀血癥H+-K+交換代謝性堿中毒腎小管細(xì)胞內(nèi)H+↑泌H+↑尿呈酸性反常性酸性尿血漿中HCO3-原發(fā)性降低28酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究(二)分類鹽水反應(yīng)性堿中毒:見于嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑→有效循環(huán)血量不足、伴低鉀低氯，鹽水治療有效。鹽水抵抗性堿中毒：見于全身性水腫，醛固酮增多嚴(yán)重低鉀等，鹽水治療無效。29酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)１體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換H2CO3H++HCO3-平衡向右移動(dòng)K+H+低鉀血癥

30酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究２肺的代償調(diào)節(jié)3腎的代償調(diào)節(jié)碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+（尿液呈堿性）H+↓→外周化學(xué)感受器→呼吸中樞抑制→呼吸變淺變

（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體）慢→肺通氣量↓→排出CO2↓

PaCO2繼發(fā)性↑（最大代償：PaCO2升到55mmHg）使[HCO3-]/[H2CO3]接近正常31酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究(四)對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄意識障礙。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶琥珀酸轉(zhuǎn)氨酶（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）血紅蛋白氧離曲線左移：組織供氧不足低鈣：Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣H+低鉀：H+-K+交換OH-32酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究四、呼吸性堿中毒血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低（一）原因1低氧血癥；2肺疾患；3呼吸中樞受到直接刺激；4人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)；（二）分類及機(jī)體的代償急性呼吸性堿中毒：PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降，常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。機(jī)體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖。33酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究K+H2CO3HCO3-+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L慢性呼吸性堿中毒：見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。機(jī)體的代償血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L34酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）對機(jī)體的影響PaCO2腦血管收縮眩暈，四肢及口周感覺異常，意識障礙，抽搐細(xì)胞內(nèi)堿中毒糖原分解磷酸化合物生成細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞血漿磷酸鹽35酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究混合性酸堿平衡紊亂一相加型pHH2CO3HCO3-代酸呼酸（代償）（原發(fā)）（原發(fā)）（代償）NN混合（代償）（原發(fā)）代堿呼堿（原發(fā)）（代償）混合NN36酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二相消型pHH2CO3HCO3-代酸（代償）（原發(fā)）呼堿（原發(fā)）（代償）N混合代堿（代償）（原發(fā)