病理學細胞適應損傷與修復

關于病理學細胞適應損傷與修復第一頁，共五十九頁，2022年，8月28日目錄1細胞和組織的適應細胞和組織的損傷損傷的修復23目錄第二頁，共五十九頁，2022年，8月28日第一節(jié)萎縮肥大增生化生細胞和組織的適應第三頁，共五十九頁，2022年，8月28日損傷適應細胞死亡（漸進性壞死）可逆性改變不可逆性改變正常細胞（能耐受）（不能耐受）刺激有害因子概述

變性（漸變性壞死）第四頁，共五十九頁，2022年，8月28日適應的概念

定義：在各種內(nèi)、外因子的長期刺激下，細胞、組織、器官可通過調(diào)節(jié)自身的功能、代謝、形態(tài)結構發(fā)生相應的改變，以更好的適應這種刺激而生存下來，這個過程叫適應。要點：①長期的慢性刺激②適應的本質(zhì)是自我保護③形態(tài)學的改變包括：萎縮、肥大、增生、化生第五頁，共五十九頁，2022年，8月28日一、萎縮定義：發(fā)育到正常狀態(tài)的細胞、組織、器官由于某些原因?qū)е麦w積的縮小。

原因和分類

營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮內(nèi)分泌障礙性萎縮廢用性萎縮神經(jīng)性萎縮生理性萎縮病理性萎縮全身性局部性:AS第六頁，共五十九頁，2022年，8月28日萎縮的大腦正常大腦

第七頁，共五十九頁，2022年，8月28日

肉眼：體積↓，重量↓，邊緣銳利，質(zhì)地變硬，顏色加深。如果脂褐素形成多，顏色呈棕褐色，叫褐色萎縮。鏡下：實質(zhì)細胞體積↓、數(shù)目↓，細胞器大量退化，胞質(zhì)內(nèi)可見大量脂褐素一、萎縮病理變化影響及結局恢復：去除病因死亡：病因長期存在第八頁，共五十九頁，2022年，8月28日第九頁，共五十九頁，2022年，8月28日二、肥大定義：實質(zhì)細胞體積增大導致組織、器官體積的增大。肥大的細胞內(nèi)各種細胞器增多，功能增強。類型病理變化影響及結局生理性肥大病理性肥大內(nèi)分泌性肥大代償性肥大肉眼：體積↑、重量↑、包膜緊張鏡下：實質(zhì)細胞體積↑，細胞數(shù)量↑，胞內(nèi)DNA↑、細胞器↑，功能↑恢復細胞死亡第十頁，共五十九頁，2022年，8月28日第十一頁，共五十九頁，2022年，8月28日第十二頁，共五十九頁，2022年，8月28日三、增生定義：組織、器官實質(zhì)細胞數(shù)目的增多原因和分類影響和結局生理性病理性代償性增生激素性增生激素過多生長因子過多實質(zhì)細胞：功能增強、功能恢復間質(zhì)細胞：組織器官硬化增生過度：形成腫瘤第十三頁，共五十九頁，2022年，8月28日第十四頁，共五十九頁，2022年，8月28日四、化生定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種性質(zhì)相似的、分化成熟的細胞類型取代的過程。常見類型影響要點：①成熟細胞間不可以互相轉(zhuǎn)化②只能發(fā)生于同源細胞之間上皮-上皮間葉-間皮鱗狀上皮化生腸上皮化生結締組織化生利：機體防御反映弊：原因長期存在→腫瘤第十五頁，共五十九頁，2022年，8月28日柱狀上皮化生為鱗狀上皮第十六頁，共五十九頁，2022年，8月28日骨化性肌炎（骨化生）第十七頁，共五十九頁，2022年，8月28日第二節(jié)損傷的原因損傷的類型細胞和組織的損傷第十八頁，共五十九頁，2022年，8月28日損傷適應（細胞死亡）可逆性改變不可逆性改變有害因子（能耐受）（不能耐受）細胞內(nèi)水腫脂肪變性玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變病理性色素沉積病理性鈣化壞死凋亡

（變性）概述

第十九頁，共五十九頁，2022年，8月28日損傷的定義致病因子的作用強度超過了細胞和組織的適應能力，會引起細胞和組織的功能、代謝、形態(tài)結構出現(xiàn)異常的改變，這種狀態(tài)就叫損傷。

可復性損傷:變性不可復性損傷:細胞死亡壞死凋亡第二十頁，共五十九頁，2022年，8月28日一、損傷的原因缺氧（各種原因引起）各種生物因子各種物理因子各種化學因子變態(tài)反應營養(yǎng)障礙遺傳內(nèi)分泌障礙神經(jīng)、精神因素等第二十一頁，共五十九頁，2022年，8月28日1.細胞水腫概念：細胞內(nèi)含水量超過正常。原因、機理：病理變化影響和結局缺氧中毒感染理化因子

損傷細胞內(nèi)的線粒體Na-K泵功能障礙二、損傷的類型-變性肉眼：體積↑，質(zhì)量↑，包膜緊張，顏色變淺鏡下：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，細胞體積↑，胞漿疏松、透明恢復：原因消除壞死：原因長存第二十二頁，共五十九頁，2022年，8月28日細胞內(nèi)水腫第二十三頁，共五十九頁，2022年，8月28日細胞內(nèi)水腫第二十四頁，共五十九頁，2022年，8月28日2.脂肪變性概念：中性脂肪（三酰甘油）蓄積于非脂肪細胞的胞漿中。原因：缺氧、中毒、感染、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖病理變化影響和結局好發(fā)部位：肝臟（肝硬化）；心臟（虎斑心）

二、損傷的類型-變性肉眼：輕度無明顯變化；重度體積↑、質(zhì)量↑、包膜緊張、顏色淡黃、切面有油膩感鏡下：細胞體積，胞漿中有空泡，脂滴呈橘紅或黑色。原因消除：恢復原因長存：肝大、壓痛、肝功能異常、肝硬化第二十五頁，共五十九頁，2022年，8月28日第二十六頁，共五十九頁，2022年，8月28日脂肪變性

(Fattydegeneration)

第二十七頁，共五十九頁，2022年，8月28日3.玻璃樣變性概念：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。分類

二、損傷的類型-變性細動脈壁玻璃樣變性（細動脈硬化）：蛋白質(zhì)沉積纖維結締組織玻璃樣變性：膠原纖維老化細胞內(nèi)玻璃樣變性：蛋白質(zhì)蓄積第二十八頁，共五十九頁，2022年，8月28日細動脈壁玻璃樣變性第二十九頁，共五十九頁，2022年，8月28日瘢痕組織纖維結締組織玻璃樣變性:

第三十頁，共五十九頁，2022年，8月28日近曲小管上皮的玻璃樣變性（Mallory小體)細胞內(nèi)玻璃樣變性第三十一頁，共五十九頁，2022年，8月28日4.黏液樣變性（淀粉樣變）概念：細胞外間質(zhì)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)的異常沉積蛋白質(zhì)與粘多糖的復合物。沉積部位：細胞外間質(zhì)，特別是沿小血管基底膜下或網(wǎng)狀纖維支架沉積。

二、損傷的類型-變性第三十二頁，共五十九頁，2022年，8月28日形態(tài)特點：光鏡：均質(zhì)、淡紅染第三十三頁，共五十九頁，2022年，8月28日1.壞死概念：活體局部組織細胞的病理性死亡?；静∽儯汉斯炭s、核破裂、核溶解二、損傷的類型-細胞死亡第三十四頁，共五十九頁，2022年，8月28日1.壞死類型二、損傷的類型-細胞死亡凝固性壞死：干酪樣壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽

脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第三十五頁，共五十九頁，2022年，8月28日凝固性壞死

特點：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固。

肉眼：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

腎凝固性梗死圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶第三十六頁，共五十九頁，2022年，8月28日干酪樣壞死定義：結核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。

肺門淋巴結結核干酪樣壞死第三十七頁，共五十九頁，2022年，8月28日液化性壞死特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解第三十八頁，共五十九頁，2022年，8月28日壞疽特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第三十九頁，共五十九頁，2022年，8月28日干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽病因動脈受阻、靜脈回流正常動脈阻塞、靜脈回流受阻壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染好發(fā)部位好發(fā)于四肢末端四肢、與外界相通的地方深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小形態(tài)黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚濕潤腫脹，暗綠色、界限不清濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音病理變化無明顯全身癥狀，預后較好發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預后差發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。三種壞疽的特點第四十頁，共五十九頁，2022年，8月28日1.壞死結局二、損傷的類型-細胞死亡溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。包裹：壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.鈣化第四十一頁，共五十九頁，2022年，8月28日2.凋亡定義：是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。特點：光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。二、損傷的類型-細胞死亡第四十二頁，共五十九頁，2022年，8月28日第三節(jié)再生纖維性修復創(chuàng)傷愈合損傷的修復第四十三頁，共五十九頁，2022年，8月28日概述修復：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。再生

由周圍同種細胞增生修復纖維性修復

由肉芽組織填補形式第四十四頁，共五十九頁，2022年，8月28日一、再生定義：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程。生理性再生（完全性再生）：是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充。病理性再生（不完全再生）：是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。分類第四十五頁，共五十九頁，2022年，8月28日各種細胞的再生能力：不穩(wěn)定細胞再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

穩(wěn)定細胞損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

永久性細胞幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第四十六頁，共五十九頁，2022年，8月28日常見組織的再生過程

上皮組織-被覆上皮的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。上皮組織-腺上皮的再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生第四十七頁，共五十九頁，2022年，8月28日纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生→膠原纖維→纖維細胞。

常見組織的再生過程

原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞第四十八頁，共五十九頁，2022年，8月28日常見組織的再生過程

血管的再生血管內(nèi)皮損傷處→以生芽的方式形成實心的細胞條索→血流的沖擊→形成新生毛細血管→互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)大血管的斷裂→手術吻合→斷裂處通過結締組織連接→修復第四十九頁，共五十九頁，2022年，8月28日常見組織的再生過程

神經(jīng)組織的再生神經(jīng)細胞損傷后：由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修復。周圍神經(jīng)受損后：是存活的神經(jīng)細胞完全再生。斷離兩端相差遠：再生的軸突與增生結締組織混雜→形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。第五十頁，共五十九頁，2022年，8月28日二、纖維性修復

定義：纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過程。分類肉芽組織瘢痕組織第五十一頁，共五十九頁，2022年，8月28日定義：由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。作用：1.抗感染及保護創(chuàng)面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創(chuàng)傷的缺口。肉芽組織第五十二頁，共五十九頁，2022年，8月28日瘢痕組織定義：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織。形成：成纖維細胞→纖維細胞→產(chǎn)生膠原纖維→瘢痕組織形成形態(tài)特點肉眼：顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀，纖維細胞少對機體的影響利：維持組織器官的完整性

保持組織器官的堅固性弊：瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴延，稱為瘢痕疙瘩。第五十三頁，共五十九頁，2022年，8月28日三、創(chuàng)傷愈合定義：是指組織遭受創(chuàng)傷進行再生修復的過程。（一）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程：1、傷口的早期變化：炎癥反應2、傷口收縮3、肉芽組織增生和瘢痕形成4、表皮及其他組織再生愈合類型：一期愈合、二期