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文檔簡介
小兒急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征
昆明市兒童醫(yī)院李斌第一頁,共57頁。ARDS的概念(gàiniàn)的變遷柏林關于(guānyú)ARDS的定義(診斷標準)對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。1967199420052011AECC提出ARDS的診斷標準并被廣泛(guǎngfàn)接受2005年Delphi標準首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義2015PARDS標準第二頁,共57頁。1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定義病人有嚴重的低氧血癥,并且給氧以后無緩解。有些病人在應用PEEP后有改善。尸檢發(fā)現廣泛的肺部侵潤,水腫,透明膜形成ARDS介紹(jièshào)第三頁,共57頁。1988年Murray標準根據胸片、低氧血癥(PaO2/FiO2)、呼吸系統順應性及PEEP進行(jìnxíng)評分。0分無肺損傷,0.1-2.5為急性肺損傷;>2.5為ARDS.ARDS診斷(zhěnduàn)標準第四頁,共57頁。改良急性肺損傷評分(píngfēn)(Newth,etal1997)
胸片(實變影) 無 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3 全肺 4低氧血癥(PaO2/FiO2) ≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 <100 4呼吸系統順應性(機械通氣時)(ml/cmH2O/kg) >0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3 <0.30 4PEEP(機械通氣時)(ml/cmH2O) ≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3 ≥12 4
第五頁,共57頁。AcuteLungInjury:?雙側肺浸潤(jìnrùn)?無左房高壓?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義(dìngyì)ARDS:PaO2/FiO2
<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.第六頁,共57頁。急性起病雙肺滲出性病變肺動脈楔壓<18mmHg或無左房壓增高(zēnggāo)的證據Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺損傷-PaO2:F1O2<300ARDS-PaO2:F1O2<200ARDS診斷(zhěnduàn)標準
1994American-EuropeanConsensusConference第七頁,共57頁。AECC診斷標準(biāozhǔn)的局限
AECC標準
AECC局限性病程急性起病無具體時間ALI
PaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數PaO2/FiO2≤200mmHg,未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2,PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標PAWPPAWP≤18mmHg,無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在,PAWP有不確定性危險因素無未考慮第八頁,共57頁。ARDS需要新的診斷(zhěnduàn)標準!1994診斷(zhěnduàn)準確性不高!敏感性為84%,而特異性僅為51%
第九頁,共57頁。1.高危因素:導致肺損傷的直接或間接因素2.急性起病:發(fā)病時間<72小時3.低氧血癥:P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像學異常:雙肺浸潤影>2個區(qū)間;5.無心源性因素:無充血性心衰的臨床證據(可通過肺動脈導管或超聲判斷)6.肺順應性下降:呼吸系統靜態(tài)順應性<50ml/cmH2O(鎮(zhèn)靜(zhènjìng)狀態(tài),Vt8ml/kg,PEEP≥10cmH2O)缺點:不利于早期發(fā)現P/F200-300的ALI患者2005年Delphi標準(biāozhǔn)第十頁,共57頁。柏林診斷(zhěnduàn)標準-ARDS發(fā)病時間已有的臨床傷害或新發(fā)或原有呼吸系統癥狀加重出現在1周內胸部影像學X線或CT掃描示雙肺致密影,不能用積液、大葉/肺不張或結節(jié)不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP
≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O第十一頁,共57頁。氧指數(OI)=([FiO2×平均(píngjūn)氣道壓(Paw)×100]/PaO2)
氧飽和度指數(OSI)=([FiO2×平均(píngjūn)氣道壓(Paw)×100]/SpO2)4≤OI≤8輕度8≤OI<16中度OI≥16重度5≤OSI<7.5輕度7.5≤OSI<12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome:ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome第十二頁,共57頁。排除有圍產期相關肺部疾病的患兒發(fā)生在7d以內的已知臨床表現。不能完全用心功能(gōngnéng)衰竭或液體超負荷來解釋的呼吸衰竭。胸部影像學出現新的滲出性改變與急性器質性肺損傷的表現一致。在無創(chuàng)機械通氣時,面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O,滿足P/F≤300或S/F≤264,可診斷PARDS。在有創(chuàng)機械通氣時,滿足4≤氧指數≤8或5≤OSI<7.5,可診斷輕度PARDS;8≤氧指數<16或7.5≤OSI<12.3,可診斷中度PARDS;氧指數≥16或OSI≥12.3。PARDS新的診斷(zhěnduàn)標準第十三頁,共57頁。引起ARDS的危險(wēixiǎn)因素第十四頁,共57頁。TheProblem:LungInjuryOther4%Hemorrhage5%Trauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:35第十五頁,共57頁。作者(zuòzhě) 發(fā)表時間 患病率(%)Timmer 1991 1.5Kühl 1992 0.7Davis 1993 2.7Costil 1995 2.0Goh 1998 4.2Norrashidah 1999 1.7Walker 1999 1陸鑄今 2003 1.34PICU中ARDS的患病率第十六頁,共57頁。作者(zuòzhě) 發(fā)表時間 病例數 病死率(%) 研究地點Pfenninger 1982 20 40 西班牙Timmons 1991 44 75 美國Kühl 1992 112 46 德國Davis 1993 60 62 美國Costil 1995 123 60 法國Gof 1998 21 61.9 馬來西亞Martino-Alba 1999 15 53 西班牙Walker 1999 27 30法國Paret 1999 39 61.5 以色列Relvas 2003 40 21 美國陸鑄今 2003 21 71.4 中國Flori 2005 221 26 美國PICU中ARDS的病死率第十七頁,共57頁。病理(bìnglǐ)機制肺泡上皮和肺毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫(shuǐzhǒng)、肺泡塌陷導致嚴重V/Q比例失調,特別是肺內分流顯增加,從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓
大量炎性介質(細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫(yī)學會.AIL/ARDS診斷和治療指南(2006)第十八頁,共57頁。ARDS的病理(bìnglǐ)改變第十九頁,共57頁。急性期–炎癥滲出期 (0-3days)亞急性期–增生(zēngshēng)期 (4-10days)慢性期–肺泡纖維化期 (>10days)ARDS病理(bìnglǐ)分期第二十頁,共57頁。PhasesofARDS第二十一頁,共57頁。第二十二頁,共57頁。ALI和ARDS放射線特點(tèdiǎn)PneumoniaSARSTrauma第二十三頁,共57頁。ARDS的治療(zhìliáo)ALIARDS原發(fā)病(fābìng)治療呼吸(hūxī)支持治療液體通氣ECMO藥物治療第二十四頁,共57頁。常規(guī)治療抗治感染療液體管理改善(gǎishàn)血流動力學呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS的治療(zhìliáo)研究進展抗炎治療糾正肺泡液體轉運障礙改善血流動力學新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治(fángzhì)肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質第二十五頁,共57頁。原發(fā)病(fābìng)治療積極控制(kòngzhì)原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本(gēnběn)病因??刂圃l(fā)病,遏制其誘導的全身失控性炎癥反應,是預防和治療ALI/ARDS的必要措施第二十六頁,共57頁。呼吸支持(zhīchí)治療
氧療無創(chuàng)機械(jīxiè)通氣有創(chuàng)機械(jīxiè)通氣
部
分液體通氣
ECMO第二十七頁,共57頁。氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本(jīběn)手段
第二十八頁,共57頁。足夠的氣體交換(jiāohuàn)避免繼發(fā)肺損傷ARDS–輔助(fǔzhù)通氣原則第二十九頁,共57頁。不適當的VT急性肺損傷(sǔnshāng)在通氣前過多的VT或
PEEP不適當TNFIL-6結果(jiēguǒ):肺不張低氧血癥高碳酸血癥結果:V/Q失調肺泡-毛細血管損傷(sǔnshāng)炎癥肺動脈高壓“氣壓傷”第三十頁,共57頁。 順應性 肺內分流 FiO2吸入氧濃度 WOB呼吸做功(zuògōng)炎癥反應肺不張的危害(wēihài)第三十一頁,共57頁。小潮氣量通氣最佳PEEP防止肺泡塌陷允許性高碳酸血癥高頻(ɡāopín)振蕩通氣俯臥位通氣ARDS的機械(jīxiè)通氣治療第三十二頁,共57頁。小潮氣量治療(zhìliáo)ARDS***p<.001ARDSNetwork,NEJM,342:200010%decrease第三十三頁,共57頁。小潮氣量(generally6mL/kg)PEEP略高于靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力(+2)氣道峰壓<40cmH20,氣道平臺壓<30-35cmH20盡可能降低(jiàngdī)吸入氧濃度<60%,維持SpO288-95%ARDS保護性通氣策略(cèlüè)的實施第三十四頁,共57頁。定義:由于ARDS肺容積(róngjī)減少,實施肺保護性通氣策略時,為限制氣道平臺壓不得不將潮氣量降低,允許PaCO2高于正常。允許性高酸血癥是肺保護性通氣策略的結果,并非ARDS的治療目標
允許(yǔnxǔ)性高酸血癥Hickling,IntCareMed,1990第三十五頁,共57頁。呼吸:改善氧合缺氧區(qū)域肺血管收縮并減少肺內分流氧離曲線右移(yòuyí)心血管:血流動力學的影響交感興奮心輸出量增加增加HRandSV,SVR降低可逆性心肌細胞內酸中毒高PEEP明顯降低前負荷并抑制心血管功能高碳酸(tànsuān)血癥第三十六頁,共57頁。是糾正低氧和保證PEEP效應的重要手段目的是防止呼吸機相關肺損傷肺復張手法(RM):在可接受的氣道峰壓范圍(fànwéi)內,間歇性給予較高復張壓,以促使塌陷的部分或大部分肺泡復張而改善氧合。一項隨機對照研究:RM+小潮氣量與常規(guī)潮氣量比較,病死率顯著降低。RM的并發(fā)癥:血流動力學波動和氣壓傷ARDS肺復張策略(cèlüè)第三十七頁,共57頁??祛l率(pínlǜ)低潮氣量保持肺開放容量變化小
高頻(ɡāopín)通氣第三十八頁,共57頁。CMVandHFOV的區(qū)別(qūbié)第三十九頁,共57頁。嚴重(yánzhòng)氣漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎糞吸入 Lunghypoplasia肺發(fā)育不良ARDSHFOV適應癥第四十頁,共57頁。IsturningtheARDSpatient“prone”helpful?
俯臥(fǔwò)位通氣第四十一頁,共57頁。第四十二頁,共57頁。改善V/Q比快速(kuàisù)改善氧合降低肺內分流,提高PaO2預后的影響不確定ARDS的俯臥(fǔwò)位通氣第四十三頁,共57頁。液體(yètǐ)管理限制性液體管理(限制液體、利尿(lìniào),液體負平衡)非限制性液體管理(guǎnlǐ)(液體正平衡)
在保證組織器官灌注前提下,實施限制性的液體管理,改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷第四十四頁,共57頁。晶體液膠體液輸液(shūyè)種類存在低蛋白血癥的ARDS患者,通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑,有助于實現液體(yètǐ)負平衡,并改善氧合。第四十五頁,共57頁。Surfactant肺表面活性物質iNO吸入Steroids糖皮質激素PartialLiquidVentilation部分(bùfen)液體通氣ARDS藥物(yàowù)治療第四十六頁,共57頁。ARDS: 表面活性物質缺乏(quēfá) 表面活性物質生成障礙表面活性物質替代療法改善肺功能SurfactantinARDS第四十七頁,共57頁。理論上抗炎和預防纖維化作用一項隨機(suíjī)研究結果:Acuteuse(1st5days) Nobenefit Increased2infectionSteroidsinARDS激素(jīsù),用還是不用?第四十八頁,共57頁。SteroidsinARDS**p<.01*第四十九頁,共57頁。新生兒對PPHN的足月新生兒有效減少ECMO的使用成人/兒童好處–降低肺動脈壓,改善氣體交換隨機試驗:死亡率和機械(jīxiè)通氣時間無差異iNO治療(zhìliáo)呼吸衰竭第五十頁,共57頁。ECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy)iNOdecreasesneed
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