反流性食管炎病因、發(fā)病機制

反流性食管炎病因、發(fā)病機制反流性食管炎是由什么原因引起的？24pHreflux,GER)現象，但無任何臨床癥狀，GER。其特點為：常發(fā)生在白天而夜間罕見;餐時或餐后反流較多;反流總時間(一)發(fā)病原因食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌(loweresophagealsphincter,LES)。LES3～5cm2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD食管酸廓清功能的障礙正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～210～151000～1500ml，pH6～8食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延GER食管粘膜抗反流屏障功能的損害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘HCO-3的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩沖液、細胞代謝等功能;③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態(tài)和血供情況。當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。胃十二指腸功能失常40%以上，但兩者的因果關系尚有爭論。HLES皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃起食管炎。裂孔疝常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合His膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數以上發(fā)生反流性食管炎。外科手術后擾亂食管裂孔正常解剖關系及影響食管迷走神經切斷術、食管下段肌層切開術、胃大部切除術炎，但病因解除后可以恢復。妊娠嘔吐因妊娠增加了腹內壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治食管炎，去除病因后可以恢復正常。其他疾病新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻的，均能引起反流性食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存LESLES二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內壓增高等因素均可誘發(fā)本病。(二)發(fā)病機制正常生理情況下管狀食管進入胃囊斜向右側成一角度稱His角，將胃底推向食管起到活瓣作用，機械地把防止胃食管的反流。賁門部食管入口處的黏膜聚攏多及食管下的高壓區(qū)亦均為防止反流的重要因素。這些正常解剖關系均起著防止胃食管反流的作用。破壞了防止胃食管反流機制，食管胃接合部閉合不全就會導致頻繁反流。人的膈食管膜附著點較正常人低，腹內食管段很短或消的膈食管膜部位有較多脂肪，減少了附著于食管腹段的長涉及膈食管膜的異常。率及每次反流持續(xù)的時間，并由食管對酸清除的速度而定。經24h連續(xù)監(jiān)測食管內pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被認為是存在反流，因為pH1.8～3.8時是蛋白酶最適當活動的上限。在直立位及清醒狀態(tài)時，因為重力清除及吞咽動作以及堿性唾液的中和作用，正常人的反流不造成損害。頻繁的反流，尤其在仰臥及深睡時，食管無活動，雖然反流少，但清除慢，沒有重力幫助清除，亦沒有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的發(fā)生率就高。反流物的性質除食物外，胃液內含有酸、蛋白酶及黏液，加之膽鹽、胰