免疫失調(diào)教案

第3節(jié)免疫失調(diào)一、教學(xué)目標（1）舉例說明免疫失調(diào)引發(fā)的疾病，了解過敏反應(yīng)、自身免疫病等的致病機理。（2）闡述HIV感染人體的機理，了解怎樣預(yù)防艾滋病的傳播。二、教學(xué)重點（1）過敏反應(yīng)的發(fā)生機理。（2）HIV感染人體的機理。三、教學(xué)難點（1）HIV感染人體的機理。四、課時安排1課時五、教學(xué)過程（一）新課導(dǎo)入教師展示幾種過敏反應(yīng)的圖片，提問班里學(xué)生是否有人或有家人過敏，對什么過敏等，讓學(xué)生對過敏有初步的了解。然后讓學(xué)生閱讀問題探討，歸納出以下內(nèi)容：1、過敏分為注射藥物過敏（青霉素、鏈霉素過敏）、呼吸道吸入過敏（花粉、塵螨、毛屑）、消化道食入過敏（魚、蝦、蛋、奶等）、皮膚接觸過敏（洗面奶、口紅、面膜、首飾等）2、從本質(zhì)上說，過敏就是一種特殊的免疫反應(yīng)。（二）講授新課1、過敏反應(yīng)除了生活中接觸的病毒、病菌會引起免疫反應(yīng)，對人體無害的“非己”物質(zhì)也可能引起免疫反應(yīng)。（1）概念：已免疫的機體，在再次接觸相同的抗原時，有時會發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)，稱為過敏反應(yīng)。引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)稱為過敏原。目前已知的過敏原有2000-3000種。（2）抗原與過敏原的區(qū)別：（3）機理：①在過敏原的刺激下，B細胞會活化產(chǎn)生抗體。②這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細胞(如肥大細胞)的表面。③當(dāng)相同的過敏原再次進入機體時就會與吸附在細胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使這些細胞釋放出組織胺等物質(zhì)，④引起毛細血管擴張、血管壁通透性強（紅細胞進入組織液，引起組織水腫，出現(xiàn)紅腫）、平滑肌收縮（呼吸道變窄，哮喘）和腺體分泌增多（鼻腔分泌黏液），最終導(dǎo)致過敏者出皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀。（4）特點：①有快慢之分（青霉素、蜂毒等不及時治療會導(dǎo)致死亡，解釋輸液前做皮試的原因）、②有明顯的遺傳傾向和個體差異（父母一方是過敏體質(zhì)，孩子有15%的概率過敏，父母雙方都是過敏體質(zhì)，孩子有66％的概率過敏）（5）預(yù)防：避免再次接觸過敏原（6）檢測：去醫(yī)院做過敏源試驗檢查，通常是抽血看有無IgE類抗體。以檢測自己到底對什么過敏。（展示過敏原篩查檢測報告單）（7）治療：出現(xiàn)過敏癥狀的人，輕者不持續(xù)接觸過敏原時，就可以自愈，重者需服用抗組織胺類藥物。（8）過敏反應(yīng)與體液免疫的區(qū)別與聯(lián)系說明：抗原第一次接觸機體不會發(fā)生過敏反應(yīng)，但會引起體液免疫，過敏反應(yīng)是機體免疫功能過強所致。2、自身免疫病機體免疫細胞在識別“非己”物質(zhì)時，會不會將自身物質(zhì)也認為是“非己”，造成“敵我不分”的情形呢？（1）舉例：風(fēng)濕性心臟病的產(chǎn)生原因是人感染了釀膿鏈球菌后，該菌表面的抗原分子與心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)在攻擊病菌的同時，也攻擊正常的心臟瓣膜。（2）概念：某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會對自身成分發(fā)生反應(yīng)，如果自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。（3）機理：抗原的結(jié)構(gòu)與正常細胞表面的某些物質(zhì)的結(jié)構(gòu)相似，抗體消滅抗原時，也消滅正常細胞。（機體免疫反應(yīng)過強）（4）類型：風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（學(xué)生自己閱讀教材小字部分）（5）治療：自體造血干細胞移植、激素、免疫抑制劑、血漿置換法3、免疫缺陷病人的免疫功能會出現(xiàn)低下或者喪失的情形嗎？（1）概念：指機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。（2）分類：①先天性免疫缺陷?。ㄈ缰匕Y聯(lián)合免疫缺陷病，是由于T細胞和B細胞發(fā)生基因突變引起的體液免疫和細胞免疫缺陷，患者多為新生兒和嬰幼兒，還有一種是先天性胸腺發(fā)育不良）②獲得性免疫缺陷病（由疾病或病毒感染引起，如艾滋病AIDS）引導(dǎo)學(xué)生分析思考討論曲線，并回答問題。4、艾滋?。?）全稱：獲得性免疫缺陷綜合征(Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)，起源于美國。（2）病因：感染人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）引起。逆轉(zhuǎn)錄病毒，由兩類猿猴的病毒基因重組產(chǎn)生。（不食野味）（3）HIV病毒的結(jié)構(gòu)：病毒包膜：來源于病毒最后所在的宿主細胞表面蛋白：能使HIV與宿主細胞的受體結(jié)合外殼：保護內(nèi)部核酸的蛋白質(zhì)核酸：兩條單鏈RNA，易變異（疫苗研制困難）逆轉(zhuǎn)錄酶：隨病毒RNA進入宿主細胞，將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，但缺乏校正修復(fù)RNA突變的功能。（4）HIV病毒的繁殖：RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，DNA自我復(fù)制，整合到人體染色體上，DNA可以轉(zhuǎn)錄形成病毒的RNA，成為其遺傳物質(zhì)，也可以轉(zhuǎn)錄形成mRNA，成為翻譯的模版，翻譯形成蛋白質(zhì)外殼，最終RNA和蛋白質(zhì)外殼組裝成新的HIV病毒，裂解靶細胞后釋放出來，再感染其他細胞。場所：主要是輔助性T細胞，在其核內(nèi)進行逆轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄，在其細胞質(zhì)中進行翻譯。（5）艾滋病機理：HIV侵入人體后主要與輔助性T細胞相結(jié)合，破壞輔助性T細胞，使免疫調(diào)節(jié)受到抑制，并逐漸使人體免疫系統(tǒng)癱疾，功能瓦解，最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡。（6）傳播途徑：性接觸傳播、血液傳播、母嬰傳播（7）預(yù)防原則：避免接觸HIV濃度較高的精液、血液、乳汁、陰道分泌物等（唾液中含量少）（8）治療：抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法（9）艾滋病病人壽命：10年左右，前三年是潛伏期，之后免疫力逐漸下降直至完全喪失。（10）世界艾滋病日：12月1日各國簽署文件，預(yù)計在2030年終結(jié)艾滋病。六、板書設(shè)計第3節(jié)免疫失調(diào)一、過敏反應(yīng)