常見(jiàn)疾病病因與治療方法呼吸衰竭

常見(jiàn)疾病病因與治療方法呼吸衰竭2023/2/51第一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2023/2/52第二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日病因中樞神經(jīng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病2023/2/53第三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日分類病理生理分類

泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。2023/2/54第四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日分類血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭見(jiàn)于換氣功能障礙缺氧而無(wú)二氧化碳潴留

PaO2<60mmHg;PaCO2正?；蚪档?/p>

Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留

PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg2023/2/55第五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日分類病程分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。2023/2/56第六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見(jiàn)COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國(guó)最常見(jiàn)的呼吸衰竭類型。2023/2/57第七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。2023/2/58第八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加2023/2/59第九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量2023/2/510第十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日肺泡O2、CO2（kpa）

分壓肺泡O2、CO2

分壓（kpa）肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時(shí)無(wú)效腔通氣。V/Q＜0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。2023/2/512第十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日通氣>血流無(wú)效腔通氣正常換氣通氣<血流動(dòng)-靜脈樣分流第十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日肺動(dòng)-靜脈樣分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加2023/2/514第十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時(shí)間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。2023/2/515第十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧2023/2/516第十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷2023/2/517第十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病。CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧。2023/2/518第十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病2023/2/519第十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死2023/2/520第二十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2023/2/521第二十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不

較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2023/2/522第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2023/2/523第二十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧和CO2潴留對(duì)腎臟的影響嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí)（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎功能不全。2023/2/524第二十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。2023/2/525第二十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2023/2/526第二十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊。2023/2/527第二十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂2023/2/528第二十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日1.呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴(yán)重時(shí)為淺快呼吸、點(diǎn)頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；并發(fā)CO2麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。

2023/2/529第二十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2<90%或PaO2<50mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。2023/2/530第三十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日3.精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語(yǔ)。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2023/2/531第三十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日4.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫心率增快、血壓升高腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血。2023/2/532第三十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。2023/2/533第三十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡2023/2/534第三十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。2023/2/535第三十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日診斷

PaO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH為Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2＞50mmHg，

pH≥7.35時(shí)，代償性呼吸性酸中毒

pH＜7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒。2023/2/536第三十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥2023/2/537第三十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日保持呼吸道通暢清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物?；?、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。2023/2/538第三十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。2023/2/539第三十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日氧療缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。目標(biāo)是使PaO260mmHgPaCO2mmHg無(wú)加重。COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。2023/2/540第四十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日為什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。2023/2/541第四十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無(wú)明顯氣道阻塞者。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量為0.375～0.75g靜注，然后以1.875～3.75g加入500ml液體中，按25～30gtt/min滴入。2023/2/542第四十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)械通氣對(duì)于嚴(yán)重呼衰病人，機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施上機(jī)指征：意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則呼吸道分泌物多且排痰障礙有較大嘔吐反吸的可能性全身狀態(tài)較差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能損害。目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸作功維持心血管功能穩(wěn)定。2023/2/543第四十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開2023/2/544第四十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒改善肺泡通氣量，不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒積極治療代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L時(shí)，給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使pH至7.25