磁共振波譜mrs臨床應用聶林課件

磁共振波譜(MRS)臨床應用影像中心聶林MRS的基本原理★

振幅與頻率的函數(shù)即MRS

MRS為目前唯一能無創(chuàng)性觀察活體組織代謝及生化變化的技術

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振幅與灰階的函數(shù)即MRI波譜成像的基礎—化學位移現(xiàn)象在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化學環(huán)境中的同一種原子核，由于受到原子核周圍不同電子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學位移研究分子結構化學位移的程度具有磁場依賴性、環(huán)境依賴性氫質子波譜（N-乙酰天門冬氨酸2.02ppm）（谷氨酰氨2.4ppm

）肌酸3.05ppm膽堿3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂質1.3ppm橫軸代表物質共振時的位置，單位為ppm（百萬分之幾）縱軸代表物質的含量NAA：N-乙酰天門冬氨酸，神經元活動的標志位于：2.02ppmCreatine：Cr肌酸，腦組織能量代謝的提示物，峰度相對穩(wěn)定，常作 為波譜分析時的參照物位于：3.05ppmCholine：Cho膽堿，細胞膜合成的標志位于：3.20ppmLipid：脂質，細胞壞死提示物位于：0.9-1.3ppmLactate：乳酸，無氧代謝的標志位于：1.33-1.35ppmGlutamate：Glx谷氨酰氨，腦組織缺血缺氧及肝性腦病時增加

位于：2.1-2.4ppm

mI：肌醇代表細胞膜穩(wěn)定性判斷腫瘤級別

位于：3.8ppm常見代謝產物的共振峰Lip中樞神經系統(tǒng)MRS代謝物N-乙?；扉T冬氨酸（NAA）正常腦組織1HMRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm與蛋白質和脂肪合成，維持細胞內陽離子濃度以及鉀、鈉、鈣等陽離子通過細胞和維持神經膜的興奮性有關僅存在于神經元內，而不會出現(xiàn)于膠質細胞，是神經元密度和生存的標志含量多少反映神經元的功能狀況，降低的程度反映了其受損的大小中樞神經系統(tǒng)MRS代謝物膽堿（Choline）位于3.2ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和磷酸甘油膽堿細胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細胞膜的合成和蛻變，從而反映細胞膜的更新Choline峰是評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細胞分裂導致細胞膜轉換和細胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高同時Cho是髓鞘磷脂崩潰的標志，在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升中樞神經系統(tǒng)MRS代謝物乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個共振峰組成TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，細胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到Lac峰，或只檢測到微量此峰出現(xiàn)說明細胞內有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質母細胞瘤中Lac也可以積聚于無代謝的囊腫和壞死區(qū)內腦腫瘤、膿腫及梗塞時會出現(xiàn)乳酸峰。中樞神經系統(tǒng)MRS代謝物脂質（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0ppm處，分布代表甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在中樞神經系統(tǒng)MRS代謝物谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5ppm；Glu是一種興奮性神經遞質，在線粒體代謝中有重要功能Gln參與神經遞質的滅活和調節(jié)活動；在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和肝性腦病時增高。峰的位置決定了化學物質峰下面積代表了相對含量認識譜線1HMRS在顱腦疾病的應用兒童腦發(fā)育腦腫瘤急慢性腦缺血性改變癲癇早老性癡呆缺血缺氧性腦病(HIE)

正常新生兒MRSCho為最高峰，NAA低于Cho，

1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉，Cr是能量代謝的物質，相對恒定。LAC峰正常者檢測不到。

HIENAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚引起的神經元自身溶解，是不可逆性損傷的標志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神經遞質釋放進入突觸間隙所致MI升高，提示伴膠質增生及髓鞘化不良男/35歲，一周內暈倒2次病理診斷：星形細胞瘤I-II級病例分析病例分析M，28，左顳星形細胞瘤II級腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別：腦部感染性病變LAC峰升高明顯，NAA，Cr，Cho下降不明顯。腦膜瘤腦外腫瘤，其特點為：Cho顯著增高，Cr明顯降低NAA消失“M”peakAla出現(xiàn)病例分析腦梗塞NAA的減低與臨床預后分級有相關性

★72小時NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū)

★LAC/NAA比值(LNR)來判斷:

LNR＞1.0代表梗死區(qū)

LNR＜1.0為非梗死區(qū)再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時,再次LAC升高,NAA降低顳葉癲癇

海馬硬化，神經元減少和膠質細胞增生NAA峰值降低，減少22%，減少說明癲癇灶內神經元的缺失，受損和功能活動異常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映膠質細胞增生。定位及定側：NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側比值差 大于0.05或雙側較正常對照低時異常.在癲癇發(fā)作時和發(fā)作后7小時內采集，發(fā)現(xiàn)致癇側有LAC峰出現(xiàn)，說明癲閑發(fā)作時局部腦組織糖酵解加，LAC峰對定側很有價值，但在發(fā)作間歇期，LAC幾乎不出現(xiàn)MRS在癲癇診治的應用對顳葉癲癇的定側敏感性高于MRI

敏感性87%,準確率96%.可發(fā)現(xiàn)雙側病變,雙側NAA/Cho+Cr

均低者手術效果差二者結合有利于癲癇灶術前準確定位多發(fā)性硬化(MS)

以前認為MS是由于軸突脫髓鞘致傳導通路阻斷是MS引起神經損害的主要原因?，F(xiàn)通過MRS研究認為軸突功能損害是主要原因。病理生理活動期Cho↑Lipid↑(markersofdemyelination)Lac↑(markerofacuteinflammatoryreaction)

NAA↓(axonaldysfunctionordestruction)

MS非活動期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質增生)

病變周圍正常的腦白質(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質病變的進展范圍,同時說明軸突損傷是疾病進展的機制。男，46歲肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天肝性腦病I期，肝功能失代償期(chiddC級)