呼吸系統(tǒng)疾病課件

呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)組成：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成

疾病包括：

炎癥性疾?。褐夤苎住⒎窝椎?/p>

職業(yè)?。何?/p>

腫瘤：瘤、癌

其它：支氣管擴張、肺心病終末細(xì)支氣管左主支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡肺泡囊氣管支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖概述:

指發(fā)生在肺組織的急性滲出性炎癥。以細(xì)菌引起的最為常見，亦可由支原體、病毒、霉菌或其他因子引起。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。肺炎分類(一)按病因分類1.細(xì)菌、病毒、支原體、真菌/寄生蟲性肺炎2.理化性:放射性、吸入性肺炎3.變態(tài)反應(yīng)性:過敏性和風(fēng)濕性肺炎(二)按病變性質(zhì)分類漿液、纖維素、化膿、出血、干酪、肉芽腫性肺炎(三)按病變范圍分類大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等

第一節(jié)細(xì)菌性肺炎

一、大葉性肺炎

主要由肺炎雙球菌引起的肺實質(zhì)的急性纖維蛋白性炎癥。病變發(fā)展迅速，可波及肺段或整個大葉，甚至整個大葉。臨床常表現(xiàn)為突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳鐵銹痰、胸痛、呼吸困難等，常伴血中白細(xì)胞增多。（一）病因及發(fā)病機理：

1.病原菌：95%由肺炎雙球菌，少數(shù)為肺炎桿菌，金黃色葡萄菌，鏈球菌等。

2.誘因：常在過度勞累，受涼，胸外傷等之后發(fā)生。

3.患者機體對肺炎球菌的超敏反應(yīng)。

當(dāng)機體抵抗力下降時，細(xì)菌乘虛而入。病變起始于肺泡，迅速波及整個肺大葉，以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特點。（二）病理變化及病理臨床聯(lián)系

（纖維蛋白性炎癥）1.充血水腫期

（第1-2天）

鏡下:肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，混有少量紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，并含有大量細(xì)菌

肉眼：肺葉腫脹、重量增加、顏色暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液。充血水腫期

臨床表現(xiàn)

毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，咳痰聽診:濕性羅音X線:此時肺尚未發(fā)生實變，病變處片狀模糊陰影實驗室：白細(xì)胞升高2.紅色肝樣變期（第２~４天）

肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細(xì)胞，肺組織實變、色暗紅如肝。病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有肺實變征。Ｘ線見大片均勻致密陰影。2.紅色肝樣變期3.灰色肝樣變期（第４~５天）

肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白網(wǎng)，中性白細(xì)胞。肺葉灰白，實變?nèi)绺巍２∪巳杂蟹螌嵶凅w征。大葉性肺炎（灰色肝樣變期）4.溶解消散期（第６-７天）

中性白細(xì)胞解，釋放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨噬細(xì)胞增多，吞噬活躍，滲出物逐漸吸收，肺組織復(fù)原。（三）結(jié)局及并發(fā)癥：1.痊愈：98%2.并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變肺膿腫及膿胸：敗血癥：感染性休克：肺肉質(zhì)變肺膿腫膿胸（一）病因及發(fā)病機理

多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常見的病原體是致病力較弱的肺炎球菌，少數(shù)由其他化膿菌引起，多為混合感染。

1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。（二）病理變化

病變特征為肺組織內(nèi)散在以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎性病灶，常散布于各葉，以兩肺下葉和背側(cè)為多。

肉眼：兩肺表面及切面散在實變病灶，下葉后部明顯,病灶大小不等，形狀不規(guī)則，直徑約1cm。色灰白或淺黃色。病灶中央常見1-2個細(xì)支氣管斷面.嚴(yán)重時，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小葉性肺炎。

小葉性肺炎(鏡下)（三）臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咳痰：支氣管粘膜受炎癥及滲出物刺激所致。痰液為粘液膿性痰2.呼吸困難、紫紺：支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細(xì)濕羅音：病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)滲出物。4.X線：肺實變體征不明顯，肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀陰影。

（四）結(jié)局及并發(fā)癥：

1.及時治療大多可以痊愈，2.小葉性肺炎并發(fā)癥遠(yuǎn)較大葉性肺炎多見，且危險性也較大。

呼吸衰竭心力衰竭肺膿腫和膿胸支氣管擴張大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別三、間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎：是指發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥。特點：肺泡腔內(nèi)滲出較少，多見于兒童

（一）病因1.肺炎支原體：支原體肺炎。2.病毒：病毒性肺炎，上皮細(xì)胞內(nèi)包涵體出現(xiàn)，是病理診斷的重要依據(jù)。流感病毒性肺炎不易檢出病毒包涵體（二）病變特點

間質(zhì)性肺炎突出的臨床表現(xiàn)是由于炎癥的刺激引起劇烈的咳嗽，初為干咳，以后咳少量粘液膿性痰，肺部很少出現(xiàn)濕性啰音和實變體征。病毒性肺炎概念：

由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等。為散發(fā)病例，多見于小兒，偶見成人。2.病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤

間質(zhì)性肺炎（3）透明膜形成見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細(xì)胞見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體：

巨細(xì)胞和包含體病毒包涵體:增大的細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體3.臨床表現(xiàn)病毒血癥：發(fā)熱，全身中毒；劇烈咳嗽；呼吸困難、紫紺X線：斑點狀或片狀陰影。晚期或合并感染時→實變體征→心衰、呼衰。

嚴(yán)重急性呼吸綜合征

SARS一﹑病因

主要是病毒、衣原體、支原體引起

二﹑病理變化

（肺和免疫系統(tǒng)的病變?yōu)橹鳎┤庋郏悍伪砻娉拾导t色，斑塊狀實變，切面出血灶。特點：病情重，危害大，傳染性強一﹑病因

主要是病毒、衣原體、支原體引起二﹑病理變化（肺和免疫系統(tǒng)的病變?yōu)橹鳎?/p>

肉眼：肺表面呈暗紅色，斑塊狀實變，切面出血灶。特點：病情重，危害大，傳染性強鏡下：(一)肺間質(zhì)充血、出血、水腫(二)彌漫性肺泡腔充滿脫落的肺泡上皮、單核、淋巴、漿細(xì)胞(三)病毒包涵體(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔內(nèi)滲出物腎小球樣機化(六)肺小血管壁纖維素樣壞死(七)微血栓形成肺透明膜病毒包涵體

三﹑臨床表現(xiàn)

起病急，發(fā)熱，頭痛，咳嗽，少痰，不適，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫。外周血白細(xì)胞不升高或降低，淋巴細(xì)胞計數(shù)減少。

病例討論

病史摘要

患兒，男，3歲。因咳嗽、咳痰、氣喘9天、加重3天入院。體格檢查：體溫39℃，脈搏165次/min，呼吸30次/min?；颊吆粑贝佟⒚嫔n白，口周圍青紫，神萎，鼻翼扇動。兩肺背側(cè)下部可聞及濕性啰音。心率165次/min，心音鈍，心律齊。實驗室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞24×109/L。X線胸片：左右肺下葉可見灶狀陰影。

臨床診斷：小葉性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及對癥治療，但病情逐漸加重，治療無效死亡。

尸檢摘要左右肺下葉背側(cè)實變，切面可見粟粒大散在灰黃色病灶。有處病灶融合成蠶豆大，邊界不整齊，略突出于表面，鏡下病變呈灶狀分布，病灶中可見細(xì)支氣管管壁充血并有嗜中性粒細(xì)胞浸潤，管腔中充滿大量嗜中性粒細(xì)胞及脫落的上皮細(xì)胞。病灶周圍的肺泡腔內(nèi)可見漿液和炎細(xì)胞。

討論

1．你是否同意臨床診斷？根據(jù)是什么？死因是什么？

2.根據(jù)本例病變特點與大葉性肺炎如何鑒別？

一、病理解剖診斷：小葉性肺炎。二、死亡原因：呼吸衰竭。第二節(jié)慢性肺原性心臟病

是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病變引起的以肺動脈高壓、右心室肥大擴張為主的心臟病。臨床表現(xiàn):為肺部疾病和右心受累的癥狀和體征。本病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是肺動脈高壓。其主要因素是肺小動脈痙攣、硬化和肺毛細(xì)血管床減少或閉塞。病理變化：除肺臟病變外，主要表現(xiàn)為右心室肥大和擴張，肺動脈圓錐膨出；一般以肺動脈下2cm處心肌厚度>5mm作為病理診斷指征。肺心病：右心壁增厚，右心腔擴張呼吸衰竭

respiratoryfailure

目錄概述一、病因和發(fā)病機制二、功能和代謝變化三、防治原則四、病例討論正常呼吸功能外呼吸功能肺通氣功能肺換氣功能

概述：1.概念：

指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，引起動脈血氧分壓降低（PaO2↓），或伴有動脈血二氧化碳升高（PaCO2↑）的病理過程。2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 低氧血癥型、高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性阻塞性通氣不足限制性通氣不足肺通氣功能障礙一、病因和發(fā)病機制（一）肺通氣功能障礙(一)、肺通氣功能障礙1、限制性通氣障礙：

肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞受損或抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺和血管病變順應(yīng)性限制性通氣障礙1、限制性通氣不足：(1)、呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。(2)、胸廓順應(yīng)降低胸廓和胸膜本身病變。(3)、肺順應(yīng)性降低肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。(4)、胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄→氣道阻力增加。病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內(nèi)外壓力改變 氣道阻塞分類:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞二種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外中央氣道阻塞部位對呼吸的影響吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)中央氣道阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞（內(nèi)徑小于2毫米的細(xì)支氣管）20203025正常肺氣腫阻塞部位對呼吸的影響

常見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等慢性阻塞性肺疾病。

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。阻塞性通氣障礙引起II型呼衰肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣不足時的血氣變化解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙2.肺換氣功能障礙（1）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)

PaO2↓,PaCO2不變或↓,因為CO2彌散能力比O2大◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭血氣變化●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(2)肺泡通氣與血流比例失調(diào)部分肺泡通氣不足

見于支氣管哮喘、慢支炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等。

由于部分肺泡通氣下降，血流正常，→V/Q下降，→靜脈血摻雜，又稱功能性分流。

部分肺泡通氣不足，引起功能性分流部分肺泡血流不足

見于肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等

由于部分肺泡血流下降，通氣量正常，→V/Q升高，導(dǎo)致死腔樣通氣部分肺泡血流不足，引起死腔樣通氣

見于支氣管血管擴張動-靜脈短路開放/肺實變肺不張等真性靜脈血摻雜（解剖分流）

在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。解剖分流增加原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。二、呼衰時機體主要功能和代謝變化(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑,血Cl-↓2.呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰→肺過度通氣→血K+↓,血Cl-↑3.代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧→無氧代謝↑→乳酸↑4.混合型酸堿平衡紊亂：呼吸調(diào)節(jié)的變化外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg(二)、呼吸系統(tǒng)的變化

輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運動中樞，心率加快、收縮有力。嚴(yán)重PaO2和PaCO2抑制心血管運動中樞，心率減慢，心律失常等。

(三)、循環(huán)系統(tǒng)變化缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓 右心后負(fù)荷長期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長期缺氧紅細(xì)胞增多血液粘度心負(fù)荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病肺源性心臟病低氧血癥和高碳酸血癥的危害;CO2麻醉:PaCO2>80mmHg→CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷