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文檔簡介
過敏性休克
過敏性休克一、病因及病理改變;二、臨床表現(xiàn);三、診斷;四、急救與護(hù)理措施;五、預(yù)后;六、預(yù)防;一、病因作為過敏原引起過敏性休克的抗原性物質(zhì)有:
1、異種(性)蛋白內(nèi)泌素(胰島素加壓素)酶(糜蛋白酶青霉素酶)花粉浸液(豬草樹草)食物(蛋清牛奶硬殼果海味巧克力)抗血清(抗淋巴細(xì)胞血清或抗淋巴細(xì)胞丙種球蛋白)職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)蜂類毒素。
2、多糖類例如葡聚糖鐵;
3、許多常用藥物例如抗生素(青霉素頭孢霉素兩性霉素B硝基味喃妥因)局部麻醉藥(普魯卡因利多卡因)維生素(硫胺葉酸)診斷性制劑(碘化X線造影劑碘溴酞)職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。
一、病因
絕大多數(shù)過敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)(速發(fā)型),在全身多器官,尤其是循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn),外界的抗原物性物質(zhì)(某些藥物是不全抗原,但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原)進(jìn)入體內(nèi)能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,其中IgE的產(chǎn)量,因體質(zhì)不同而有較大差異,這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì),能與皮膚,支氣管,血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合,以后當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí),就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),其過程中釋放的各種組胺,血小板激活因子等是造成多器官水腫,滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。一、病因
在輸血,血漿或免疫球蛋白的過程中,偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克,它們的病因有三:①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應(yīng)。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后,可產(chǎn)生抗IgA的IgG類抗體,當(dāng)再次注射含IgA的制品時(shí),有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復(fù)合物,發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)引起的過敏性休克。一、病因③用于靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物,可激活補(bǔ)體,產(chǎn)生C3a,C4a,C5a等過敏毒素;繼而活化肥大的細(xì)胞,產(chǎn)生過敏性休克,少數(shù)病人在應(yīng)用藥物如鴉片酊,右旋糖酐,電離度高的X線造影劑或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通過致肥大細(xì)胞脫顆粒作用,也會(huì)發(fā)生過敏性休克的臨床表現(xiàn),將不存在過敏原與抗體反應(yīng)的,即通過非免疫機(jī)制而發(fā)生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應(yīng)(anaphylactoidreaction)。病理改變
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有:急性肺瘀血與過度充氣,喉頭水腫,內(nèi)臟充血,肺間質(zhì)水腫與出血,鏡下可見氣道粘膜下極度水腫,小氣道內(nèi)分泌物增加,支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變,脾,肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,少數(shù)病例還可有消化道出血等。二、臨床表現(xiàn)1、皮膚黏膜表現(xiàn):往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆包括皮膚潮紅瘙癢繼以廣泛的蕁麻疹和(或)血管神經(jīng)性水腫;還可出現(xiàn)噴嚏水樣鼻涕音啞甚而影響呼吸。2、呼吸道阻塞癥狀:是本癥最多見的表現(xiàn)也是最主要的死因由于氣道水腫分泌物增加,加上喉和(或)支氣管痙攣患者出現(xiàn)喉頭堵塞感,胸悶、氣急、喘鳴、憋氣紫紺以致因窒息而死亡。
二、臨床表現(xiàn)3、循環(huán)衰竭表現(xiàn):病人先有心悸出汗面色蒼白脈速而弱;然后發(fā)展為肢冷發(fā)紺血壓迅速下降脈搏消失乃至測不到血壓最終導(dǎo)致心跳停止少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。4、意識(shí)方面的改變:往往先出現(xiàn)恐懼感煩躁不安和頭暈乏力眼花神志淡漠或煩躁不安大小便失禁隨著腦缺氧和腦水腫加劇可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失;還可以發(fā)五筆型抽搐肢體強(qiáng)直等。5、其他癥狀:比較常見的有刺激性咳嗽連續(xù)打噴嚏惡心嘔吐腹痛腹瀉最后可出現(xiàn)大小便失禁
。三、診斷1、血壓急劇下降至休克水平:即10.7/6.7KPa(80/50mmHg)以下,如果原來患有高血壓的患者,其收縮壓在原有的水平上猛降至10.7KPa(80mmHg)亦可認(rèn)為已進(jìn)入休克狀態(tài)。
2、恐懼感、心慌、煩躁不安、頭暈或大聲叫喊,并可出現(xiàn)弱視、黃視、幻視、復(fù)視等;繼而意識(shí)朦朧,乃至意識(shí)完全喪失,對(duì)光反射及其他反射減弱或喪失。三、診斷3、過敏的前驅(qū)癥狀:包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白、畏寒等;周身皮膚發(fā)癢或手掌發(fā)癢,皮膚及黏膜麻感、多數(shù)為口唇及四肢麻感,繼之出現(xiàn)各種皮疹,多數(shù)為大風(fēng)團(tuán)狀,重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫,此外,鼻腔、咽喉黏膜亦可發(fā)生水腫,而出現(xiàn)噴嚏、流清水樣鼻涕、音啞、呼吸困難、喉痙攣等。不少患者并有食管發(fā)堵、腹部不適、伴以惡心、嘔吐等。
4、過敏原接觸史:于休克出現(xiàn)前用藥尤其是藥物注射史,以及其他特異性過敏原接觸史,包括食物、吸入物、接觸物、昆蟲蜇刺等。四、急救1、腎上腺素應(yīng)用:將患者放入水平臥位,足部稍抬高.迅速皮下或肌注腎上腺素0.5~1mg,5~10min后根據(jù)病情,患者年齡等重復(fù)使用腎上腺素0.3~1mg,用0.9%生理鹽水稀釋10倍后靜注。2、突擊量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用首次地塞米松20mg加入50%葡萄糖40ml靜注,然后用地塞米松20mg加入5%葡萄糖靜滴;或用琥珀酸氫化考的松100~600mg/d,先分次用50%葡萄糖稀釋后靜注,然后靜滴。四、急救3、血管活性藥物的應(yīng)用:在使用腎上腺素,激素后患者血壓仍不回升時(shí),可應(yīng)用阿拉明20~100mg加入生理鹽水250~500ml中靜滴,根據(jù)血壓隨時(shí)調(diào)整滴速,以維持到正常血壓水平。4、心肺腦復(fù)蘇:對(duì)心臟驟停,呼吸抵制的患者,按心肺腦復(fù)蘇程序處理。5、其他酌情應(yīng)用抗過敏藥用,保持呼吸道暢通,必要時(shí)做氣管插管進(jìn)行人工呼吸。護(hù)理措施1.快速擴(kuò)容恢復(fù)有效循環(huán)血量:建立1~2條靜脈通路快速補(bǔ)充晶體液,而后給膠體液;根據(jù)CVP調(diào)整輸液速度:CVP低、Bp低--容量嚴(yán)重不足,快速補(bǔ)液;CVP高、Bp低—心功不全或容量相對(duì)過多,強(qiáng)心糾酸或擴(kuò)張血管;專人護(hù)理,嚴(yán)密觀察病情和記錄出入量。2.改善組織灌注:頭、軀干抬高20~30°,下肢抬高15~20°,抗休克褲,應(yīng)用血管活性藥物。3.使用強(qiáng)心藥物。護(hù)理措施4.保持呼吸道通暢:氧氣吸入,改善缺氧癥狀。及時(shí)清除呼吸道分泌物,昏迷頭偏向一側(cè)或置通氣管避免誤吸。5.預(yù)防感染。6.注意保暖,室溫20℃左右,切忌熱水袋、電熱毯體表加溫。7.預(yù)防墜床等意外損傷。五、預(yù)后
通常接受抗原后出現(xiàn)本癥的癥狀越遲者預(yù)后越好,某些高度過敏而發(fā)生“閃電樣”過敏性休克者,預(yù)后常較差。有冠心病背景者,在發(fā)生本癥時(shí)由于血漿的濃縮和血壓的下降,常易伴發(fā)心肌梗死,神經(jīng)系癥狀明顯者恢復(fù)后亦易殘留腦缺氧后的各種并發(fā)癥。六、預(yù)防
最根本的辦法的明確引起過敏性休克的過敏原并進(jìn)行有效的預(yù)防,但在臨床上往往難以做出特異性過敏原診斷況且不少患者屬于并非由免疫機(jī)制發(fā)生的過敏樣反應(yīng)為此應(yīng)注意:
1、用藥前詳詢過敏史
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