(9.2.1)-10.2微循環(huán)缺血期的病理生理

微循環(huán)缺血期的病理生理微循環(huán)(microcirculation)：是指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。一、微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)七個(gè)部分：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微靜脈直通毛細(xì)血管動(dòng)-靜脈吻合支一、微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)三個(gè)閘門：

總閘門：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈前閘門分閘門：Cap前括約肌后閘門:肌性微靜脈一、微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)三條通路：營養(yǎng)通路直捷通路動(dòng)-靜脈短路一、微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)兩種調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)收縮性因素：交感縮血管神經(jīng)兒茶酚胺血管緊張素血管加壓素內(nèi)皮素血栓素A2（TXA2)白三烯（LTs）舒張性因素：乳酸、[H+]↑NO組胺（肥大細(xì)胞）腺苷緩激肽PGI2TNF-α1964年，RichardLillehei等采用狗的失血性休克模型，發(fā)現(xiàn)休克早期即有交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，外周阻力增大，器官血液灌注減少，心排出量和尿量減少，血容量和血比容下降。二、微循環(huán)缺血期的微循環(huán)變化特點(diǎn)二、微循環(huán)缺血期的微循環(huán)變化特點(diǎn)微血管痙攣(spasm)，微循環(huán)血液灌注明顯減少。1.微血管收縮程度不一。毛細(xì)血管前阻力血管（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約?。ㄇ伴l門）比微靜脈（后閘門）收縮更明顯；2.真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。毛細(xì)血管數(shù)目減少，血流速度減慢；3.血液經(jīng)直捷通路和動(dòng)-靜脈短路回流。后微動(dòng)脈少灌少流，組織缺血性缺氧。三、微循環(huán)變化機(jī)制1、有效循環(huán)血量減少（通過影響不同始動(dòng)環(huán)節(jié)）2、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮（神經(jīng)機(jī)制）BP↓→頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器沖動(dòng)↓→減壓反射受抑制→交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。①CA②AngⅡ③VP④TXA2⑤ET-1⑥LTs微血管收縮3、縮血管體液因子的釋放（體液機(jī)制）兒茶酚胺（catecholamine，CA）①α-受體效應(yīng)：微循環(huán)痙攣②β-受體效應(yīng)：動(dòng)-靜脈短路開放a.增加回心血量1、有助于動(dòng)脈血壓的維持c.增加外周阻力b.增加心排出量

自身輸血自身輸液結(jié)果：血液稀釋四、微循環(huán)變化的代償意義不同器官血管對(duì)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的反應(yīng)不一致。2、有助于心、腦的血液供應(yīng)（血液重分布）不同病因引起休克早期微循環(huán)變化的機(jī)制及代償意義五、微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)思考題：雖然微循