水電解質(zhì)紊亂專(zhuān)家講座

水、電解質(zhì)紊亂水電解質(zhì)紊亂第1頁(yè)與電解質(zhì)相關(guān)規(guī)律

－鈉泵與氫－鉀競(jìng)爭(zhēng)鈉泵作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉普通情況下3個(gè)Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個(gè)K+和1個(gè)H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵其它原因：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。代謝障礙、Mg2+缺乏，將造成鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥2K+3Na+1H+水電解質(zhì)紊亂第2頁(yè)與電解質(zhì)相關(guān)規(guī)律

－鈉泵與氫－鉀競(jìng)爭(zhēng)在K+和H+濃度改變不平衡情況下發(fā)生H+－Na+和K+－Na+競(jìng)爭(zhēng)，同時(shí)轉(zhuǎn)移總量也發(fā)生改變，該過(guò)程較遲緩，需10余h完成。Na+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外彌散實(shí)質(zhì)是主動(dòng)轉(zhuǎn)移對(duì)立面，即Na+、K+彌散增加，實(shí)質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)降低。在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，經(jīng)常將彌散和主動(dòng)轉(zhuǎn)移混同。上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液離子隨尿液排除體外，調(diào)整體內(nèi)離子含量，約72h后達(dá)最大調(diào)整水平，習(xí)慣上稱(chēng)為腎功效代償。水電解質(zhì)紊亂第3頁(yè)與電解質(zhì)相關(guān)規(guī)律

－氯離子轉(zhuǎn)移生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3-反向移動(dòng)，從而保持細(xì)胞內(nèi)外滲透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個(gè)區(qū)域電中性，并最終到達(dá)運(yùn)輸CO2目標(biāo)，該過(guò)程發(fā)生快速。類(lèi)似反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔離子隨尿液排除體外，從而調(diào)整HCO3-和CL-含量，該過(guò)程較遲緩，72h后達(dá)最大調(diào)整水平，習(xí)慣上稱(chēng)為腎功效代償水電解質(zhì)紊亂第4頁(yè)與電解質(zhì)相關(guān)規(guī)律

－電中性定律

細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度能夠不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個(gè)區(qū)域內(nèi)正負(fù)電荷數(shù)普通是相等，從而保持電中性。酸堿物質(zhì)實(shí)質(zhì)也是一個(gè)電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電荷，也必須恪守電中性原理。任何一個(gè)性質(zhì)離子濃度上升必須伴隨另一個(gè)性質(zhì)離子濃度上升或同種性質(zhì)其它離子濃度下降。水電解質(zhì)紊亂第5頁(yè)上述關(guān)系包括普通電解質(zhì)離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不但影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不但電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。急性離子轉(zhuǎn)移僅造成普通電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度改變，但機(jī)體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時(shí)，則血濃度和機(jī)體總含量都會(huì)發(fā)生改變。輕易忽略離子之間必定聯(lián)絡(luò)，經(jīng)常是缺什么補(bǔ)什么、多什么去什么，結(jié)果造成復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂出現(xiàn)。與電解質(zhì)相關(guān)規(guī)律

－總結(jié)

水電解質(zhì)紊亂第6頁(yè)鈉代謝水電解質(zhì)紊亂第7頁(yè)鈉代謝Na+主要起源于飲食攝入和消化道分泌液重吸收。各種消化液含鈉量和不一樣情況下差異較大。鈉在體內(nèi)分布主要在細(xì)胞外液和骨骼可交換鈉參加機(jī)體代謝調(diào)整鈉代謝調(diào)整主要經(jīng)過(guò)腎臟，且調(diào)控作用非常強(qiáng)大，但有一定滯后作用。在鈉負(fù)荷加重時(shí)，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時(shí)，可僅排出數(shù)十毫克。水電解質(zhì)紊亂第8頁(yè)鈉在體內(nèi)分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(mEq)細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827累計(jì)100903,912742900水電解質(zhì)紊亂第9頁(yè)腎臟對(duì)鈉調(diào)整調(diào)控作用非常強(qiáng)大調(diào)控作用有一定滯后性：逐步發(fā)揮作用，普通48h后達(dá)高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四面幾乎絕跡。完全停頓進(jìn)水，從腎臟排出水和鈉馬上降低，但在缺水早期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時(shí)后，腎小管對(duì)鈉、氯吸收極度增強(qiáng)。急性失鈉和短時(shí)間內(nèi)增加鈉皆輕易發(fā)生鈉離子紊亂。水電解質(zhì)紊亂第10頁(yè)鈉離子紊亂主要病理生理體液滲透壓改變血容量細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功效障礙，主要是腦細(xì)胞動(dòng)作單位神經(jīng)－肌肉細(xì)胞急性鈉離子紊亂主要經(jīng)過(guò)滲透壓和血容量改變?cè)斐膳R床癥狀主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)－精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要經(jīng)過(guò)動(dòng)作單位和細(xì)胞代謝功效改變?cè)斐膳R床癥狀神經(jīng)－精神癥狀或神經(jīng)－肌肉癥狀水電解質(zhì)紊亂第11頁(yè)低鈉血癥－分類(lèi)

急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無(wú)癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥水電解質(zhì)紊亂第12頁(yè)急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn)原因和機(jī)理：主要見(jiàn)于各種分泌液急性丟失，大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量極少液體，造成Na+大量丟失；腎臟代償作用滯后性，鈉離子照常排出。主要是細(xì)胞外液鈉離子降低同時(shí)伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓下降腦細(xì)胞水腫血容量降低治療標(biāo)準(zhǔn)：快速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓水電解質(zhì)紊亂第13頁(yè)血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時(shí)臨床表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時(shí)出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時(shí)出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機(jī)體狀態(tài)相關(guān)短時(shí)間造成功效性改變，長(zhǎng)時(shí)間造成器質(zhì)性改變。水電解質(zhì)紊亂第14頁(yè)急性失鈉性低鈉血癥－治療輕中度患者：補(bǔ)鈉量（mmol）＝(142-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.2＋繼續(xù)丟失量。有循環(huán)衰竭患者：屬重度，需主動(dòng)治療。及時(shí)提升已顯著降低血漿容量，同時(shí)給予生理鹽水與膠體溶液。依據(jù)上述公式計(jì)算量補(bǔ)充氯化鈉。普通可先輸入2/3，然后依據(jù)復(fù)查情況再?zèng)Q定補(bǔ)充量。防止在輸液之初用升壓藥品。必要時(shí)可做腔靜脈插管，測(cè)量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時(shí)內(nèi)完成,作為緊急辦法。在此期間，依據(jù)病史、體檢和化驗(yàn)，盡可能對(duì)患者缺鈉程度有一個(gè)概括預(yù)計(jì)?？赡芡瑫r(shí)伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào)見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。水電解質(zhì)紊亂第15頁(yè)急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水能快速提升細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補(bǔ)充細(xì)胞外液容量同時(shí)提升了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功效穩(wěn)定患者，切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃度升高速度過(guò)快以免水分轉(zhuǎn)移太快造成腦細(xì)胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可靠近正常，血清鈉不一定能反應(yīng)出體缺鈉水平。缺鈉早期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水首先向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，首先由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉濃度降低較少，同時(shí)骨胳中可交換鈉被動(dòng)員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到抵達(dá)新平衡。水電解質(zhì)紊亂第16頁(yè)慢性失鈉性低鈉血癥－1

與急性大致相同，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見(jiàn)于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化過(guò)程中，或長(zhǎng)久利尿患者。可交換鈉大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機(jī)體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補(bǔ)鉀。重癥患者需加倍補(bǔ)充補(bǔ)鈉量（mmol）＝(142-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.2×2＋繼續(xù)丟失量。水電解質(zhì)紊亂第17頁(yè)慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)游離氨基酸向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。補(bǔ)充速度不應(yīng)過(guò)快，不然也可能造成腦細(xì)胞和其它細(xì)胞脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移造成復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥造成鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機(jī)體顯著缺鉀，在低鈉血癥改進(jìn)過(guò)程中，輕易出現(xiàn)低鉀血癥在補(bǔ)鈉同時(shí)，必須補(bǔ)鉀，若同時(shí)存在低鉀血癥則應(yīng)首先補(bǔ)鉀，在低鉀血癥改進(jìn)基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)鈉，不然輕易發(fā)生低鉀血癥深入加重。水電解質(zhì)紊亂第18頁(yè)慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子繼續(xù)丟失，尤其是腎小管功效損害造成深入丟失，這在“隱匿性腎小管功效損害”輕易忽略。多見(jiàn)于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥患者。多伴隨鈉泵活性減退，腎小管重吸收能力下降，所以應(yīng)檢驗(yàn)并隨訪尿電解質(zhì)，補(bǔ)足繼續(xù)丟失量，并盡可能防止任何可能造成腎小管和腎間質(zhì)損害原因。注意鉀離子和鎂離子補(bǔ)充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必定伴隨鈉泵活性減弱，造成鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。水電解質(zhì)紊亂第19頁(yè)慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者加倍補(bǔ)充，第一天先補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充另外1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實(shí)際操作時(shí)需注意：補(bǔ)充速度不可太快血清鈉濃度升高速度以每小時(shí)1～2mmol/L為宜，不然輕易造成腦細(xì)胞損傷和功效障礙，所以需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采取經(jīng)驗(yàn)輸液方法：即將上述補(bǔ)鈉量大致均勻分布在二十四小時(shí)補(bǔ)液中輸入，這么可保障血鈉濃度均勻上升。有心功效不全或顯著稀釋性低鈉時(shí)，補(bǔ)鈉量可適當(dāng)降低，糾正時(shí)間也對(duì)應(yīng)延長(zhǎng)。在需嚴(yán)格控制入液量患者，也可直接選擇10%氯化鈉溶液經(jīng)過(guò)微泵注射器遲緩靜脈注射。隨訪尿電解質(zhì)。水電解質(zhì)紊亂第20頁(yè)急性稀釋性低鈉血癥－1

實(shí)際是水中毒常見(jiàn)于心功效不全、腎功效不全、有效循環(huán)血容量下降、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病基礎(chǔ)上，若不能有效控制水?dāng)z入，則輕易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機(jī)體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以輕易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；能夠不出現(xiàn)顯著凹陷性水腫或肺水腫。嚴(yán)重水腫患者，細(xì)胞外液也能夠出現(xiàn)顯著增加，此時(shí)比較輕易診療。水電解質(zhì)紊亂第21頁(yè)急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有顯著誘發(fā)原因時(shí)，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽百分比，必要時(shí)，可適當(dāng)使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分?jǐn)z入，并在適當(dāng)補(bǔ)充高滲氯化鈉基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，天天可另外凈排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。重視禁飲單純水分，忽略禁止食物中水?dāng)z入為確保飲水量控制，必要時(shí)暫時(shí)禁止飲食水電解質(zhì)紊亂第22頁(yè)急性稀釋性低鈉血癥－3補(bǔ)鈉和利尿高滲氯化鈉可快速緩解細(xì)胞外液低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫速尿等袢利尿劑是經(jīng)過(guò)抑制CL-和Na+、K+吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)電解質(zhì)濃度是利尿前提。氯化鈉攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補(bǔ)充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀等。滲透性利尿劑可降低氯化鈉補(bǔ)充，但使血容量快速增加，同時(shí)造成稀釋性低鈉血癥暫時(shí)加重，有發(fā)生或加重心功效不全可能，所以應(yīng)慎用。水電解質(zhì)紊亂第23頁(yè)慢性稀釋性低鈉血癥

與急性患者有一定相同性常見(jiàn)于慢性呼吸衰竭、慢性心功效不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者側(cè)重點(diǎn)不一樣，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量為主，同時(shí)遲緩利尿，適當(dāng)補(bǔ)充N(xiāo)a+和K+，不然輕易造成復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時(shí)存在。水電解質(zhì)紊亂第24頁(yè)轉(zhuǎn)移性低鈉血癥

主要見(jiàn)于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)整細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)，在離子濃度不平衡情況下出現(xiàn)鈉泵活性改變和K+－Na+交換和H+－Na+交換競(jìng)爭(zhēng)。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種改變，一是鈉泵活性減弱，總交換量下降，而被動(dòng)彌散量必定增加；一是H+－Na+交換相對(duì)增強(qiáng)，結(jié)果造成細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高不是補(bǔ)充N(xiāo)a+，而是補(bǔ)充K+，伴隨低鉀血癥改進(jìn)必定伴鈉泵活性增強(qiáng)，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒情況類(lèi)似。若單純補(bǔ)充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強(qiáng)，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果造成低鉀血癥和堿中毒深入加重。水電解質(zhì)紊亂第25頁(yè)假性低鈉血癥

是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水含量降低，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果造成血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見(jiàn)于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥可能。該型低鈉血癥無(wú)需治療。嚴(yán)重者血液凈化。水電解質(zhì)紊亂第26頁(yè)無(wú)癥狀性低鈉血癥

主要見(jiàn)于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱(chēng)為消耗性低鈉血癥。普通無(wú)需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改進(jìn)。在病理狀態(tài)改變時(shí)也必須適當(dāng)處理。水電解質(zhì)紊亂第27頁(yè)慢性心功效不全低鈉血癥

稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥普通采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉攝入水電解質(zhì)紊亂第28頁(yè)頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽略了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是經(jīng)過(guò)抑制CL-和Na+吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+真性和假性缺乏必定造成利尿作用減退和水腫加重。利尿基礎(chǔ)上，補(bǔ)充氯化鈉，確保血Na+濃度逐步升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”患者取得很好改進(jìn)。治療標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)格控制水?dāng)z入，同時(shí)首先補(bǔ)鈉，首先利尿，使Na+濃度維持在正常低限或靠近正常低限水平。水電解質(zhì)紊亂第29頁(yè)慢性低鉀血癥合并低鈉血癥

實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時(shí)合并鈉缺乏。普通情況下，伴隨氯化鉀補(bǔ)充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強(qiáng)，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐步恢復(fù)正常。在比較嚴(yán)重低鈉血癥患者，伴隨鉀離子適當(dāng)補(bǔ)充，低鈉血癥也可有不一樣程度改進(jìn)為恢復(fù)血鈉正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉離子，但必須防止鈉離子過(guò)多攝入或輸入，不然會(huì)加重低鉀血癥。水電解質(zhì)紊亂第30頁(yè)慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀即可。若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補(bǔ)鉀為主，少許補(bǔ)鈉。低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時(shí)補(bǔ)充，以補(bǔ)鉀為主。單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補(bǔ)鈉同時(shí)補(bǔ)鉀。低鈉血癥同時(shí)合并高鉀血癥，伴隨Na+補(bǔ)充會(huì)自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。低鈉血癥患者患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補(bǔ)充鉀離子水電解質(zhì)紊亂第31頁(yè)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”

慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥品造成腎小管功效損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補(bǔ)充量，伴隨電解質(zhì)水平逐步恢復(fù)正常，腎小管功效也會(huì)逐步恢復(fù)正常。應(yīng)常規(guī)檢驗(yàn)二十四小時(shí)尿電解質(zhì)排除量。補(bǔ)充經(jīng)腎小管排出“隱匿性”額外丟失量，且補(bǔ)充時(shí)間要顯著延長(zhǎng)。水電解質(zhì)紊亂第32頁(yè)慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥

慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥混合類(lèi)型。輕易發(fā)生頑固性低鈉血癥。主要原因：①應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，②攝入降低，③水潴留，④腎小管代償性排CL-增加，補(bǔ)充氯化鈉時(shí)，Na+排除也對(duì)應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，⑤與低鉀血癥和pH恢復(fù)造成離子轉(zhuǎn)移相關(guān)。以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。除補(bǔ)充氯化鈉外，適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酸鈉。水電解質(zhì)紊亂第33頁(yè)高鈉血癥－1

急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性高鈉血癥水電解質(zhì)紊亂第34頁(yè)高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子紊亂，常伴血容量增多，以利尿?yàn)橹?，并適當(dāng)補(bǔ)充水分。濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水，主要是補(bǔ)充水分。轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正造成高鈉血癥原發(fā)原因，而不是利尿。慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過(guò)快，不然輕易發(fā)生腦功效障礙，甚至器質(zhì)性損傷水電解質(zhì)紊亂第35頁(yè)頑固性高鈉血癥原因低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)顱內(nèi)高壓或損傷其它內(nèi)分泌紊亂治療嚴(yán)格限制一切鈉攝入(尤其是攝食)攀利尿劑利尿水電解質(zhì)紊亂第36頁(yè)糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥

血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥基礎(chǔ)高血糖原因：①應(yīng)激反應(yīng)，②組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性下降，③分解代謝增強(qiáng)，合成糖原能力下降，④需足夠能量供給，無(wú)法進(jìn)行飲食限制。高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度鈉丟失。高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，深入加重濃縮性高鈉血癥。糖尿病和老年皆輕易合并腎小管濃縮功效減退，造成排水量超出排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無(wú)意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。應(yīng)控制血糖，增加補(bǔ)液量，限制鈉離子輸入。血糖和電解質(zhì)檢驗(yàn)：應(yīng)2小時(shí)左右檢驗(yàn)1次，待病情穩(wěn)定后降低檢驗(yàn)次數(shù)。水電解質(zhì)紊亂第37頁(yè)重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥

多為混合型高鈉血癥大量丟失水分輸液治療也經(jīng)常在有意或無(wú)意間輸入生理鹽水或5％糖鹽水應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)大量補(bǔ)充水分，以胃腸道補(bǔ)充為主。血容量改進(jìn)后，首先補(bǔ)液，首先利尿。水電解質(zhì)紊亂第38頁(yè)腦血管意外老年人并發(fā)高鈉血癥

輕易影響下丘腦和垂體內(nèi)分泌功效，造成腎臟排鈉降低。老年人腎小管功效多有減退，調(diào)整鈉離子能力下降。常合并氣管切開(kāi)，呼吸道失水增多。口渴中樞功效喪失或不敏感，在血鈉升高情況下，不能增加水?dāng)z入。慣用滲透性利尿劑，水分丟失多于電解質(zhì)丟失。鈉離子攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制鼻飼高蛋白飲食輕易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。合并癥或并發(fā)癥多，所以多發(fā)生混合型高鈉血癥。水電解質(zhì)紊亂第39頁(yè)腦血管意外老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功效，適當(dāng)控制鈉和水?dāng)z入，防止血鈉快速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。一旦發(fā)覺(jué)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時(shí)處理，不然輕易發(fā)生高鈉血癥。水電解質(zhì)紊亂第40頁(yè)鉀離子代謝水電解質(zhì)紊亂第41頁(yè)鉀離子正常代謝特點(diǎn)K+占細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子總量98％，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，K+直接參加細(xì)胞內(nèi)代謝；維持神經(jīng)－肌肉組織靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡調(diào)整。主要起源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液含鉀量也非常大。消化液丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥最常見(jiàn)原因。若不能有效控制飲食，也不輕易控制高鉀血癥。機(jī)體對(duì)K+調(diào)整主要經(jīng)過(guò)2個(gè)步驟一是細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)入血液中鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡一是經(jīng)過(guò)腎臟重吸收和分泌，但腎臟調(diào)整K+能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。不論是細(xì)胞內(nèi)外K+調(diào)整，還是腎臟對(duì)K+調(diào)整，都必定同時(shí)伴隨其它電解質(zhì)離子和酸堿離子改變。水電解質(zhì)紊亂第42頁(yè)低鉀血癥

急性失鉀性低鉀血癥慢性失鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥水電解質(zhì)紊亂第43頁(yè)急性失鉀性低鉀血癥

主要原因有：嚴(yán)重?cái)z食不足；各種分泌液，主要是消化液急性丟失，或各種原因造成腎臟排出增多，而鉀離子補(bǔ)充不足，常與低鈉血癥同時(shí)存在。對(duì)機(jī)體影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)－骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織－心肌、植物神經(jīng)－平滑肌電活動(dòng)；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功效損害。鉀離子對(duì)機(jī)體影響與是否缺鈉有一定關(guān)系水電解質(zhì)紊亂第44頁(yè)急性失鉀性低鉀血癥低鉀血癥多有明確基礎(chǔ)病或誘發(fā)原因，所以應(yīng)以預(yù)防為主，注意鉀補(bǔ)充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病原因和盡早恢復(fù)正常飲食一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液百分比補(bǔ)充即可。因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)外鉀交換需15小時(shí)左右才能到達(dá)平衡，所以普通第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開(kāi)始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在二十四小時(shí)內(nèi)比較均勻地輸入。普通選擇氯化鉀溶液，待血K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀數(shù)日。在重度低鉀血癥患者，應(yīng)增加補(bǔ)鉀量，并同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑制劑。血清鉀離子濃度在正常低限水平而動(dòng)態(tài)隨訪呈下降趨勢(shì)時(shí)，常意味著機(jī)體鉀缺乏，尤其是在老年人或使用洋地黃治療患者，必須補(bǔ)鉀。水電解質(zhì)紊亂第45頁(yè)慢性失鉀性低鉀血癥

機(jī)體有一定程度適應(yīng)和代償，以輕度組織器官代謝障礙或損傷為主，臨床癥狀較輕，多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管“隱匿性”損害，故治療時(shí)，補(bǔ)鉀速度無(wú)需過(guò)快，普通使血K+濃度升高0.2~0.4mmol/日即可?！半[匿性腎小管功效損害”造成鉀離子丟失輕易忽略，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高不顯著患者應(yīng)常規(guī)檢驗(yàn)并隨訪尿電解質(zhì)。

水電解質(zhì)紊亂第46頁(yè)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

主要見(jiàn)于鈉泵功效原發(fā)性顯著增強(qiáng)(周期性低鉀性麻痹)和各種原因堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖患者。以處理原發(fā)病或誘發(fā)原因?yàn)橹鳌Ｋ娊赓|(zhì)紊亂第47頁(yè)慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥

應(yīng)控制通氣量，防止出現(xiàn)“過(guò)分通氣”和堿中毒。pH回升(正常水平或超出正常水平)造成嚴(yán)重低鉀血癥，必須快速降低通氣量，使pH恢復(fù)至靠近治療前水平。水電解質(zhì)紊亂第48頁(yè)慢性低鉀血癥合并低鈉血癥應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主，伴隨鉀離子恢復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。水電解質(zhì)紊亂第49頁(yè)治療低鉀血癥注意事項(xiàng)

各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間相互作用，比如用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆可能使血鉀濃度暫時(shí)降低在中、重度低鉀血癥應(yīng)防止Na+攝入或輸入，不然會(huì)發(fā)生頑固性低鉀血癥鎂離子缺乏也輕易造成頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)注意鎂離子補(bǔ)充。少尿、無(wú)尿患者普通不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重低鉀血癥，因?yàn)闊o(wú)尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀。低鉀性堿中毒補(bǔ)充鹽酸精氨酸并不適當(dāng)。重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。水電解質(zhì)紊亂第50頁(yè)高鉀血癥

急性鉀增多性高鉀血癥慢性鉀增多性高鉀血癥轉(zhuǎn)移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥水電解質(zhì)紊亂第51頁(yè)急性鉀增多性高鉀血癥原因主要有鉀離子攝入或輸入過(guò)多、腎臟排泄鉀降低或組織破壞。對(duì)機(jī)體影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)－骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織－心肌、植物神經(jīng)－平滑肌電活動(dòng)等；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腎小管功效障礙、酸堿紊亂和其它電解質(zhì)離子紊亂。多有明確誘發(fā)原因，應(yīng)以預(yù)防為主采取綜合性辦法治療，其中包含靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+反抗K+對(duì)心臟作用，同時(shí)Na+也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補(bǔ)充堿性溶液促進(jìn)K+轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑促進(jìn)K+排除。嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功效不全時(shí)應(yīng)透析。水電解質(zhì)紊亂第52頁(yè)慢性鉀增多性高鉀血癥

機(jī)體有一定適應(yīng)和代償，治療時(shí)應(yīng)使血鉀水平逐步下降，不然可能使細(xì)胞內(nèi)外離子梯度加大，反而出現(xiàn)臨床癥狀。水電解質(zhì)紊亂第53頁(yè)濃縮性高鉀血癥原因血液濃縮(脫水)可造成血液電解質(zhì)濃度和尿素氮濃度普遍升高血流量下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉濾過(guò)降低，必定伴隨鉀分泌降低，造成血鉀升高血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放增多。同時(shí)伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。治療標(biāo)準(zhǔn)是快速增加補(bǔ)液量。水電解質(zhì)紊亂第54頁(yè)慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高鉀血癥

主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療不妥輕易發(fā)生低鉀血癥。水電解質(zhì)紊亂第55頁(yè)高鉀血癥合并低鈉血癥

實(shí)質(zhì)是低鈉血癥造成鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。治療關(guān)鍵是補(bǔ)充鈉離子。水電解質(zhì)紊亂第56頁(yè)高鉀血癥注意事項(xiàng)嚴(yán)格控制飲食，同時(shí)經(jīng)過(guò)靜脈給予足夠熱量和氨基酸，保持正氮平衡。治療原發(fā)病和防止誘發(fā)原因是治療高鉀血癥最根本辦法。水電解質(zhì)紊亂第57頁(yè)利尿劑與水、電解質(zhì)紊亂

慣用利尿劑作用部位、利尿相對(duì)強(qiáng)度和對(duì)不一樣電解質(zhì)離子影響強(qiáng)度有較大差異，所以不一樣利尿劑造成水、電解質(zhì)紊亂也有很大不一樣。除保鉀利尿劑外，其它利尿劑輕易造成低鈉、低鉀、低氯血癥，但也輕易造成高鈉、高鉀、高氯血癥，終究后果怎樣取決于患者病理生理狀態(tài)及補(bǔ)液質(zhì)和量。重復(fù)使用利尿劑輕易造成抗藥性，這有多方面原因，應(yīng)注意區(qū)分。為發(fā)揮利尿藥最正確效果，盡可能降低不良反應(yīng)，合理選擇和聯(lián)合應(yīng)用利尿劑非常主要，這在不一樣病理生理?xiàng)l件下有不一樣要求，單純強(qiáng)調(diào)排鉀利尿劑和保鉀利尿劑聯(lián)合使用是不夠。水電解質(zhì)紊亂第58頁(yè)利尿劑作用部位、強(qiáng)度和對(duì)電解質(zhì)影響

利尿劑作用部位主要影響電解質(zhì)利尿強(qiáng)度噻嗪類(lèi)利尿劑氫氯噻嗪皮質(zhì)稀釋段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-吸收離子：Ca2+中等髄袢利尿劑呋塞米布美他尼髄袢升支排出離子：Na+、K+