水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

關(guān)于水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

人體進行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homostasis)一旦遭受破壞，臨床上就表出疾病。細胞周圍的體液(血液、淋巴液、組織間液)稱為機體的內(nèi)環(huán)境。一、概述：第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

水是生命的源泉。體內(nèi)水的容量和分布以及溶解于水中的電是解質(zhì)的濃度由人體精細的調(diào)節(jié)功能控制細胞內(nèi)和細胞外體液的容量(Volume)

電解質(zhì)濃度(Concentration)、滲透壓(Osmoticpressure)、酸堿度(HP)都維持在一定的范圍內(nèi)，處于動態(tài)平衡中。在疾病、創(chuàng)傷時或醫(yī)療措施不當(dāng)時、這種平衡會受到破壞，發(fā)生紊亂，出現(xiàn)失調(diào)。第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四二、體液的分布體內(nèi)水分布(%體重)人群組體內(nèi)水總量細胞內(nèi)液細胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚不顯性蒸發(fā)500代謝產(chǎn)生水300肺呼吸蒸發(fā)300共計2000-2500糞150

共計2000-2500第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四血漿中各種電解壓陽離子(mmol/L)陰離子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO41mg2+1.5SO40.5

有機酸6

蛋白質(zhì)0.8共計151.0

138.3-2-2-第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四腎是調(diào)節(jié)體液平衡的主要器官下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素→滲透壓腎素—醛固酮系統(tǒng)→血容量三、體液平衡的調(diào)節(jié)第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四體液平衡的調(diào)節(jié)失水↓O.P↑下丘腦——垂體后葉→ADH↑刺激口渴、飲水遠曲腎小球集合管吸水↑→儲水→O.P↓第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四水↑→O.P↓下丘腦→垂體后葉→ADH↓→遠曲腎小管再吸水↓→排水↑→O.P↑

滲透壓是關(guān)鍵，通過ADH來調(diào)節(jié)。抑制第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球濾過率↓遠曲小管Na+↓→納感受器→腎素↑血管緊張素原→血管緊張素I血管緊張素II小動脈收縮腎上脈皮質(zhì)分解醛固酮↑保Na+、水排水K+、H+增加血容量、BP↑第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四功能性細胞外液細胞內(nèi)液與細胞外液(組織間液、血漿)不間斷地進行交換，取得動態(tài)平衡。滲透壓細胞內(nèi)液組織間液血漿組織間液膠透壓BP第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換，取得平衡，在維持水、電解質(zhì)平衡中起很大作用，故稱為功能性細胞外液。無功能性細胞外液，臨床意義也很大。第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)(等滲減少)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中毒、堿中毒低K+、Mg2+、Ca2+、血癥高K+、Mg2+、Ca2+、血癥低鈉血癥高鈉血癥細胞外液缺乏——脫水過多——水過多第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水(isosmoticdehydration)

水和鈉按比例喪失病理變化失水→血容量↓→BP↓→腎小球入球動脈壓↓→Na+↓→

腎小球旁細胞→腎素↑→血管緊張素↑→小動脈收縮→醛固酮↑→保鈉、潴水→血容量↑特點：主要是細胞外液減少，嚴重時細胞內(nèi)液也減少。第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病因急性腹膜炎、腸梗阻等外科急癥。臨床表現(xiàn)：缺水、缺鈉的癥狀，不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。體征：唇舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥，松弛、彈性差。重癥有休克表現(xiàn)治療：處理原發(fā)疾病補液第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水(hypotonicdehydration)缺鈉大于失水病理變化

OP↓→下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)→ADH↓→遠曲腎小管對Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代償機制，擬提高OP)但結(jié)果是細胞外液↓組織間液進入血液、組織間液更為減少。此時，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→保鈉，潴水。第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病因慢性或病程較長的疾病

1、幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺、膽瘺，胰瘺、長期胃腸減壓。

2、創(chuàng)面液體表失過多

3、使用利尿劑未補充鈉鹽第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)與診斷乏力、頭暈、視覺模糊、脈細、速、直立性暈倒、低血壓。神志不清，昏迷，肌肉痙攣性疼痛

1、輕度缺鈉Na+130-135mmol/L缺鈉約0.5g/kg2、中度缺鈉Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺鈉Na+

＜120mmol/L0.75-1.25g/kg第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

治療1、輕、中度缺鈉補生理鹽水以每公斤體重缺鈉量計算，當(dāng)日補充計算值的一半。2、重度缺鈉

(1)補充血容量，糾正休克

(2)補高滲氯化鈉溶液5%(或7.5%)NaCl200～300ml(10-15gNaCl)

或補鈉量(mmol)=(142-血清鈉值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)糾正缺鈉引起的酸中毒第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

3、高滲性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺鈉病理變化血清Na+↑→細胞外液OP↑→ADH↑→腎小管吸水病因：

1、攝入不夠

2、空腸造口、高滲性液體灌注

3、高熱、出汗、糖尿病昏迷第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)與診斷

1、輕度缺水——只有癥狀

2、中度缺水——癥狀+體征

3、重度缺水——癥狀、體征、神經(jīng)精神癥狀，躁狂、幻覺、譫妄、昏迷。血液濃縮，RBC↑、Hb↑、尿比重↑、Na+＞150mmol/L第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四治療

1、去除病因

2、補5%G.S或低滲鹽水

3、估計缺水程度

(每表失體重的1%體液、補液400—500ml)4、補水量(ml)=(血清Na+-142)×kg×4(當(dāng)日補計算值的一半，加當(dāng)日生理需要量)第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四鉀的生理功能

1、維持細胞代謝

2、維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性

3、維持心肌收縮功能

4、調(diào)節(jié)酸堿平衡正常值3.5-5.5mmol/L五、低鉀血癥(hypokalemia)第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥病因1、攝入不足2、使用利尿劑、腎臟的多尿期、原發(fā)性醛固酮增多癥3、喪失過多—胃腸低壓、嘔吐、消化道瘺4、鉀分布異常5、醫(yī)源性第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低四肢肌肉—軟弱、無力、腱反射減弱或消失軀干肌肉—呼吸費力、困難、嗆水、軟癱胃腸道平滑肌—口苦、惡心、嘔吐、腹脹、麻庳性腸梗阻心肌—心律失常、嚴重者收縮期停博，心電圖異常。低鉀致代謝性堿中毒

因細胞外H+↓、遠曲腎小管排K+↓、故排H+↑尿呈酸性(反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四治療

1、病因治療、盡早恢復(fù)飲食

2、爭取口服補鉀

3、參考血K+補充若K+＜3mmol/L，一般需要補200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L

若K+3-4.5mmol/L，補100-200mmol,則可提高血清K1mmol/L。

4、見尿補鉀20-30ml/h，慎補

5、注意補鉀速度和濃度

6、切忌靜脈推注。第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病因：1.進入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀過多重度溶血組織嚴重創(chuàng)傷、大范圍肌肉挫傷、擠壓綜合征組織缺氧、K+從細胞內(nèi)移至胞外、惡性腫瘤化療后，腫瘤細胞破壞K+外移。

2.腎功能衰竭

3.長期應(yīng)用潴鉀類利尿劑(安體舒通、氨苯喋呤)4.大量輸入庫存血。六、高鉀血癥(hyperkalemia)第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

臨床表現(xiàn)無特異癥狀，與低K+血癥有些混淆

1、四肢感覺異常，軟弱。

2、表情淡漠、甚至意識模糊

3、微循環(huán)灌流障礙、皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓。

4、心率緩慢，心律不齊、異常心電圖，嚴重者舒張期停博。第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥物和溶液2、降低血鉀濃度3、積極防治心律紊亂4、處理原發(fā)疾病5、恢復(fù)、保護腎功能第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四治療1、使K+暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)①5%NaHCO360-100ml靜脈注射，而后100-200ml靜脈滴注②25%GS100-200ml，加胰島素6-12u靜脈滴注，3-4小時后可重復(fù)③腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50ml，25%GS、400ml，胰島素30u靜脈滴注、每分鐘6滴，(24h內(nèi))④10%葡萄糖酸鈣20ml10%GS20ml靜脈注射

K+、Ca2+有拮抗作用，可緩解K+

對心肌的毒性作用。⑤血液濾過或血液透析、腹膜透析第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

鈣異常體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L。（一）低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L稱為低鈣血癥。病因可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強，表現(xiàn)為容易激動、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進以及Chvostek征（耳前叩擊試驗）和Trousseau征（上臂壓迫試驗）陽性。第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥此癥在外科臨床比較少見病因主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進癥臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。治療對于甲狀旁腺功能亢進者，應(yīng)行手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織。第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的失調(diào)凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)稱為酸，能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿。例如：

H2CO3H++HCO

酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間，平均為7.40，略偏堿。-3第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四

體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來調(diào)節(jié)。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)，即。其中，HCO反映代謝因素，HCO的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO3-PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO3-

↑PH↑呼吸性堿中毒PaCO2↓PH↑[HCO][H2CO3]-3=201-3-3-3[HCO][H2CO3]-3第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸鹼平衡紊亂，體內(nèi)[HCO]減少，稱為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類：即一類為陰離子間隙正常；另一類為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（AnionGap.AG）是血漿中未測定陰離子。AG可由公式計算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為8~12mmol/L，本書10~15mmol/L。-3-3第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四病因

1、堿性物質(zhì)喪失過多（屬陰離子間隙正常類）

2、酸性物質(zhì)過多（屬陰離子間隙增大類）

3、腎功能不全病理生理由于血漿中HCO3-

減少，H2CO3相對過多，呼吸代償，呼出過多CO2，使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO3-

恢復(fù)。-第36頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)

輕癥代謝性酸中毒無明顯癥狀。重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷主要依據(jù)：（1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。（3）血氣分析可明確診斷。第37頁，共41頁，2023年，2月20日，星期四治療

(1)病因治療應(yīng)放在首位。

(2)輕癥酸中毒，由于機體有