-衛(wèi)生資格-366主管藥師-章節(jié)練習(xí)-基礎(chǔ)知識-病理生理學(xué)(B1型題)(共67題)

-衛(wèi)生資格-366主管藥師-章節(jié)練習(xí)-基礎(chǔ)知識-病理生理學(xué)(B1型題)(共67題)

1.急性腎衰竭患者少尿期輸液過多可發(fā)生解析：無答案：(D)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.等容量性高鈉血癥

2.丟失大量消化液只補(bǔ)充葡糖糖液可發(fā)生解析：低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細(xì)胞外液量減少。病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。見于——（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正?；蛟龆啵w液量明顯增多。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。答案：(B)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.等容量性高鈉血癥

3.極度衰弱患者自己不能飲水可發(fā)生解析：無答案：(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.等容量性高鈉血癥

4.呼吸中樞抑制可導(dǎo)致解析：無答案：(B)A.AG增高型代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.AG正常型代謝性酸中毒

5.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)可導(dǎo)致解析：低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。病因與機(jī)制：（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。堿毒血鉀低，鉀低堿中毒酸毒血鉀高，鉀高酸中毒（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）丟失過多：①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。病因與機(jī)制：（1）排鉀障礙：①腎小球?yàn)V過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時；②遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應(yīng)性降低。（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等。（4）跨細(xì)胞分布異常：①酸中毒時，由于鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進(jìn)入細(xì)胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒則進(jìn)一步促細(xì)胞內(nèi)鉀外移；③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。答案：(D)A.AG增高型代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.AG正常型代謝性酸中毒

6.低鉀血癥可導(dǎo)致解析：無答案：(C)A.AG增高型代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.AG正常型代謝性酸中毒

7.鉤端螺旋體引起發(fā)熱的致熱物是解析：無答案：(D)A.內(nèi)毒素B.肽聚糖C.莢膜多糖D.細(xì)胞毒因子E.裂殖子

8.真菌引起發(fā)熱的致熱物是解析：無答案：(C)A.內(nèi)毒素B.肽聚糖C.莢膜多糖D.細(xì)胞毒因子E.裂殖子

9.分枝桿菌引起發(fā)熱的致熱物是解析：無答案：(B)A.內(nèi)毒素B.肽聚糖C.莢膜多糖D.細(xì)胞毒因子E.裂殖子

10.嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要機(jī)制是解析：無答案：(B)A.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動凝血系統(tǒng)B.組織因子釋放入血啟動凝血系統(tǒng)C.紅細(xì)胞大量破壞D.血小板聚集增強(qiáng)E.促凝物質(zhì)入血

11.缺氧、酸中毒引起DIC的主要機(jī)制是解析：無答案：(A)A.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動凝血系統(tǒng)B.組織因子釋放入血啟動凝血系統(tǒng)C.紅細(xì)胞大量破壞D.血小板聚集增強(qiáng)E.促凝物質(zhì)入血

12.異型輸血引起DIC的主要機(jī)制是解析：無答案：(C)A.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動凝血系統(tǒng)B.組織因子釋放入血啟動凝血系統(tǒng)C.紅細(xì)胞大量破壞D.血小板聚集增強(qiáng)E.促凝物質(zhì)入血

13.大面積心肌梗死可引起解析：無答案：(C)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克

14.變態(tài)反應(yīng)可引起解析：（1）按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。（2）按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。2）血管源性休克：見于過敏、感染及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。（3）按血流動力學(xué)分類低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。答案：(D)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克

15.高位脊髓損傷可引起解析：無答案：(E)A.感染性休克B.失血性休克C.心源性休克D.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克

16.休克Ⅰ期微循環(huán)的主要變化是解析：休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進(jìn)不去?。?）微循環(huán)的改變1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加----作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；作用于β受體，使A-V短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出→血液濃縮1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；3）血液流變學(xué)改變；4）內(nèi)毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性。2）DIC的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。答案：(B)A.真毛細(xì)血管網(wǎng)開放B.真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉C.動-靜脈吻合支關(guān)閉D.直接通路關(guān)閉E.微循環(huán)有微血栓形成

17.休克Ⅱ期微循環(huán)的主要變化是解析：休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進(jìn)不去?。?）微循環(huán)的改變1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加----作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；作用于β受體，使A-V短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出→血液濃縮1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；3）血液流變學(xué)改變；4）內(nèi)毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性。2）DIC的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。答案：(A)A.真毛細(xì)血管網(wǎng)開放B.真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉C.動-靜脈吻合支關(guān)閉D.直接通路關(guān)閉E.微循環(huán)有微血栓形成

18.休克Ⅲ期微循環(huán)的主要變化是解析：休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進(jìn)不去?。?）微循環(huán)的改變1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加----作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；作用于β受體，使A-V短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出→血液濃縮1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；3）血液流變學(xué)改變；4）內(nèi)毒素等的作用。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性。2）DIC的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。答案：(E)A.真毛細(xì)血管網(wǎng)開放B.真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉C.動-靜脈吻合支關(guān)閉D.直接通路關(guān)閉E.微循環(huán)有微血栓形成

19.心肌纖維化可引起解析：無答案：(E)A.心肌結(jié)構(gòu)破壞B.心肌能量生成障礙C.心肌能量利用障礙D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙E.心室舒張功能障礙

20.肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙可引起解析：無答案：(D)A.心肌結(jié)構(gòu)破壞B.心肌能量生成障礙C.心肌能量利用障礙D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙E.心室舒張功能障礙

21.支氣管擴(kuò)張可引起解析：無答案：(D)A.限制性通氣不足B.阻塞性通氣不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔樣通氣

22.肺血管收縮可引起解析：無答案：(E)A.限制性通氣不足B.阻塞性通氣不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔樣通氣

23.肺纖維化可引起解析：無答案：(A)A.限制性通氣不足B.阻塞性通氣不足C.功能性分流D.解剖分流增加E.死腔樣通氣

24.肝損傷時發(fā)生分泌和排泄障礙可出現(xiàn)解析：無答案：(B)A.低蛋白血癥B.高膽紅素血癥C.腸源性內(nèi)毒素血癥D.肝性腹水E.藥物中毒

25.肝損傷時Kupffer細(xì)胞功能障礙可引起解析：無答案：(C)A.低蛋白血癥B.高膽紅素血癥C.腸源性內(nèi)毒素血癥D.肝性腹水E.藥物中毒

26.肝損傷時發(fā)生生物轉(zhuǎn)化功能障礙可出現(xiàn)解析：無答案：(E)A.低蛋白血癥B.高膽紅素血癥C.腸源性內(nèi)毒素血癥D.肝性腹水E.藥物中毒

27.腎毒物可引起解析：無答案：(B)A.腎前性急性腎衰竭B.腎性急性腎衰竭C.腎后性急性腎衰竭D.慢性腎衰竭E.尿崩癥

28.腎血管收縮可引起解析：無答案：(A)A.腎前性急性腎衰竭B.腎性急性腎衰竭C.腎后性急性腎衰竭D.慢性腎衰竭E.尿崩癥

29.糖尿病腎病可引起解析：病因與分類（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實(shí)質(zhì)性病變。（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。答案：(D)A.腎前性急性腎衰竭B.腎性急性腎衰竭C.腎后性急性腎衰竭D.慢性腎衰竭E.尿崩癥

30.休克的哪個時期易發(fā)生DIC解析：各器官系統(tǒng)的功能變化（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。答案：(B)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.過敏性休克

31.感染性疾病易引起解析：各器官系統(tǒng)的功能變化（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。答案：(C)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.過敏性休克

32.何種癥狀最易累及肺部解析：各器官系統(tǒng)的功能變化（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)重者形成腦疝，導(dǎo)致患者死亡。（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍。（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。答案：(D)A.休克一期B.休克三期C.DICD.MODSE.過敏性休克

33.功能性急性腎衰竭時可出現(xiàn)解析：急性腎功能衰竭少尿期易發(fā)生高鉀血癥；急性腎功能衰竭多尿期易發(fā)生低鉀血癥。功能性急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉減少，尿比重升高；非少尿型急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)：尿鈉減少，尿比重降低；慢性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉增多，尿比重降低。答案：(A)A.尿鈉減少，尿比重升高B.尿鈉減少，尿比重降低C.尿鈉增多，尿比重升高D.尿鈉增多，尿比重較低E.尿鈉正常，尿比重降低

34.非少尿型急性腎衰竭時可出現(xiàn)解析：急性腎功能衰竭少尿期易發(fā)生高鉀血癥；急性腎功能衰竭多尿期易發(fā)生低鉀血癥。功能性急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉減少，尿比重升高；非少尿型急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)：尿鈉減少，尿比重降低；慢性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉增多，尿比重降低。答案：(B)A.尿鈉減少，尿比重升高B.尿鈉減少，尿比重降低C.尿鈉增多，尿比重升高D.尿鈉增多，尿比重較低E.尿鈉正常，尿比重降低

35.慢性腎衰竭時可出現(xiàn)解析：急性腎功能衰竭少尿期易發(fā)生高鉀血癥；急性腎功能衰竭多尿期易發(fā)生低鉀血癥。功能性急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉減少，尿比重升高；非少尿型急性腎功能衰竭時可出現(xiàn)：尿鈉減少，尿比重降低；慢性腎功能衰竭時可出現(xiàn)尿鈉增多，尿比重降低。答案：(D)A.尿鈉減少，尿比重升高B.尿鈉減少，尿比重降低C.尿鈉增多，尿比重升高D.尿鈉增多，尿比重較低E.尿鈉正常，尿比重降低

36.休克是一種解析：休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。答案：(A)A.病理過程B.病理反應(yīng)C.疾病D.病理狀態(tài)E.病理反射

37.瘢痕是一種解析：休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。答案：(D)A.病理過程B.病理反應(yīng)C.疾病D.病理狀態(tài)E.病理反射

38.冠心病是一種解析：休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。答案：(C)A.病理過程B.病理反應(yīng)C.疾病D.病理狀態(tài)E.病理反射

39.屬于發(fā)熱激活物的體內(nèi)產(chǎn)物的是解析：細(xì)菌、病毒、真菌都屬于發(fā)熱激活物中的外致熱源，而體內(nèi)某些類固醇產(chǎn)物有致熱作用，如睪酮的中間代謝產(chǎn)物--本膽烷醇酮可引起周期性發(fā)熱；產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)為內(nèi)生致熱原，包括白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6。答案：(D)A.細(xì)菌B.病毒C.真菌D.類固醇E.腫瘤壞死因子

40.屬于內(nèi)生致熱原的是解析：細(xì)菌、病毒、真菌都屬于發(fā)熱激活物中的外致熱源，而體內(nèi)某些類固醇產(chǎn)物有致熱作用，如睪酮的中間代謝產(chǎn)物--本膽烷醇酮可引起周期性發(fā)熱；產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)為內(nèi)生致熱原，包括白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6。答案：(E)A.細(xì)菌B.病毒C.真菌D.類固醇E.腫瘤壞死因子

41.腎前性ARF是由于解析：急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。根據(jù)ARF的病因?qū)W，可分為腎前性、腎性、腎后性三大類。腎前性ARF多見于各型休克早期，如失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰及錯用血管收縮藥等。腎性ARF主要由急性腎小管壞死、腎臟疾患（如急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、腎盂腎炎等）、重金屬、抗生素（新霉素、氨基糖苷類抗生素等）、磺胺類藥物、某些有機(jī)化合物（四氯化碳、氯仿、甲苯等）、殺蟲劑、蛇毒、造影劑等引起；腎后性ARF常見于雙側(cè)尿路結(jié)石、盆腔腫瘤、前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。答案：(B)A.腎盂腎炎B.創(chuàng)傷C.尿路結(jié)石D.氨基糖苷類抗生素E.蛇毒

42.腎后性ARF是由于解析：急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。根據(jù)ARF的病因?qū)W，可分為腎前性、腎性、腎后性三大類。腎前性ARF多見于各型休克早期，如失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰及錯用血管收縮藥等。腎性ARF主要由急性腎小管壞死、腎臟疾患（如急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、腎盂腎炎等）、重金屬、抗生素（新霉素、氨基糖苷類抗生素等）、磺胺類藥物、某些有機(jī)化合物（四氯化碳、氯仿、甲苯等）、殺蟲劑、蛇毒、造影劑等引起；腎后性ARF常見于雙側(cè)尿路結(jié)石、盆腔腫瘤、前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。答案：(C)A.腎盂腎炎B.創(chuàng)傷C.尿路結(jié)石D.氨基糖苷類抗生素E.蛇毒

43.血鈉升高，血容量無明顯變化的是解析：等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)即為血容量與血鈉均增高。高熱患者經(jīng)皮膚失水，水分丟失過多，即易引起高滲性脫水。正常人的血清鉀濃度是3.5～5.5mmol/L。答案：(B)A.高滲性脫水B.等容量性高鈉血癥C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高鈉血癥E.0.75～1.25mmol/L

44.血容量與血鈉均增高的是解析：等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)即為血容量與血鈉均增高。高熱患者經(jīng)皮膚失水，水分丟失過多，即易引起高滲性脫水。正常人的血清鉀濃度是3.5～5.5mmol/L。答案：(D)A.高滲性脫水B.等容量性高鈉血癥C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高鈉血癥E.0.75～1.25mmol/L

45.高熱患者易發(fā)生的是解析：等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)即為血容量與血鈉均增高。高熱患者經(jīng)皮膚失水，水分丟失過多，即易引起高滲性脫水。正常人的血清鉀濃度是3.5～5.5mmol/L。答案：(A)A.高滲性脫水B.等容量性高鈉血癥C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高鈉血癥E.0.75～1.25mmol/L

46.血清鉀濃度為解析：等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)即為血容量與血鈉均增高。高熱患者經(jīng)皮膚失水，水分丟失過多，即易引起高滲性脫水。正常人的血清鉀濃度是3.5～5.5mmol/L。答案：(C)A.高滲性脫水B.等容量性高鈉血癥C.3.5～5.5mmol/LD.高容量性高鈉血癥E.0.75～1.25mmol/L

47.肝功能不全往往出現(xiàn)解析：肝功能不全時，機(jī)體往往出現(xiàn)、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。慢性腎衰竭的腎衰竭期臨床表現(xiàn)明顯，出現(xiàn)較重氮質(zhì)血癥、酸中毒、高磷血癥，低鈣血癥、嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀。急性腦功能不全常導(dǎo)致意識障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。答案：(C)A.腹瀉、嘔吐B.嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀C.黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙等一系列臨床綜合征狀D.意識障礙E.認(rèn)知功能的損傷

48.慢性腎衰竭出現(xiàn)解析：肝功能不全時，機(jī)體往往出現(xiàn)、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。慢性腎衰竭的腎衰竭期臨床表現(xiàn)明顯，出現(xiàn)較重氮質(zhì)血癥、酸中毒、高磷血癥，低鈣血癥、嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀。急性腦功能不全常導(dǎo)致意識障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。答案：(B)A.腹瀉、嘔吐B.嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀C.黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙等一系列臨床綜合征狀D.意識障礙E.認(rèn)知功能的損傷

49.急性腦功能不全常導(dǎo)致解析：肝功能不全時，機(jī)體往往出現(xiàn)、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。慢性腎衰竭的腎衰竭期臨床表現(xiàn)明顯，出現(xiàn)較重氮質(zhì)血癥、酸中毒、高磷血癥，低鈣血癥、嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀。急性腦功能不全常導(dǎo)致意識障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。答案：(D)A.腹瀉、嘔吐B.嚴(yán)重貧血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀C.黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙等一系列臨床綜合征狀D.意識障礙E.認(rèn)知功能的損傷

50.使還原型輔酶Ⅰ(NADH)消耗增多的反應(yīng)是