水電解質紊亂的急診治療

體液和電解質的處理順序體液容量PH值鉀、鈣、鎂鈉、氯當前1頁，總共88頁。體液容量改變當前2頁，總共88頁。容量不足病史：嘔吐、腹瀉、出汗、工作環(huán)境以及意識狀態(tài)和尿量，表情淡漠或昏迷，提示預后不良體征：皮膚彈性、心率和血壓。兒童要觀察囟門、眼淚多少和尿布情況血漿和尿液滲透壓最可靠當前3頁，總共88頁。容量過多見于腎臟、心血管和肝臟病患者臨床表現(xiàn)：水腫（中心及外周）、頸靜脈充盈和泵衰竭血壓可以升高也可以降低當前4頁，總共88頁。液體選用原則容量復蘇最好選用等滲生理鹽水，不能使用低滲液（5%G.S）外科或創(chuàng)傷病人可使用林格液只有生理鹽水可與血液制品混合使用肝衰竭或全胃腸外營養(yǎng)常使用高濃度葡萄糖溶液當前5頁，總共88頁。電解質平衡失常當前6頁，總共88頁。處理原則臨床與實驗室不符時要重新測定低血糖和高血鉀要緊急糾正，其他失衡可逐步糾正處理電解質失常時要計算血漿滲透壓滲透壓(mosml/L)=2×[Na+]+Glu(mmol)+Bun(mmol)當前7頁，總共88頁。低鈉血癥當前8頁，總共88頁。臨床特征定義：血清鈉<135mmol/L血清鈉<120mmol/L時可以出現(xiàn)出現(xiàn)臨床癥狀：腹痛、頭痛、易激惹幻覺、痛性痙攣、恍惚、淡漠和抽搐血清鈉<113mmol/L時可出現(xiàn)癲癇發(fā)作當前9頁，總共88頁。鑒別診斷真性低鈉血癥（血漿滲透壓降低）常見于：創(chuàng)傷、膿毒癥、心力衰竭、肝硬化或腎衰竭引起的稀釋性低鈉血癥假性低鈉血癥（血漿滲透壓正常）見于高脂血癥、高蛋白血癥和高糖血癥當前10頁，總共88頁。低滲性（真性）低鈉血癥（血漿滲透壓<275）低容量性低鈉血癥腎外丟失（尿鈉<20mmol/L）

出汗、嘔吐、腹瀉第三腔隙貯留（燒傷、腹膜炎、胰腺炎）腎臟丟失（尿鈉>20mmol/L）

髓袢或滲透性利尿藥醛固酮缺乏（Addison?。┩蚴}性腎病、腎小管性酸中毒滲透性利尿（甘露醇、高糖血癥、高尿酸血癥）低鈉血癥的常見原因(1)當前11頁，總共88頁。等容性低鈉血癥（尿鈉>20mmol/L）

抗利尿激素不適當分泌綜合征（CNS、肺或癌性疾病）身體和情緒應激和疼痛粘液性水腫、Addison病、席漢綜合征藥物或水中毒高容量性低鈉血癥尿鈉>20mmol/L

腎衰尿鈉<20mmol/L肝硬化、心力衰竭、腎衰竭低鈉血癥的常見原因(2)當前12頁，總共88頁。等滲性（假性）低鈉血癥（血漿滲透壓275－295）高蛋白血癥、高脂血癥、高糖血癥高滲性低鈉血癥（血漿滲透壓>295）高糖血癥、尿毒癥、甘露醇或甘油應用過量低鈉血癥的常見原因(3)當前13頁，總共88頁。低鈉血癥的處理生理鹽水補充血容量血流動力學穩(wěn)定者要限制入量500-1500ml/日對重癥病人，伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，3%鹽水25---100ml/h，同時用速尿20—40mg缺鈉量＝體重（Kg）×30％（140－測定值）慢性缺鈉者補鈉速度每小時應<0.5mmol/L當前14頁，總共88頁。高鈉血癥血清鈉>150mol/L當前15頁，總共88頁。高鈉的原因水虧：飲水減少（常見于中樞障礙、意識不清、不能飲水）水鈉丟失，但以水為主（嘔吐、腹瀉、出汗、發(fā)熱、透析、藥物、燒傷、尿崩）鈉多：輸高張鹽應用碳酸氫鈉潴鈉性腎病（常見于灌注不足）當前16頁，總共88頁。高鈉和滲透壓升高的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)滲透壓煩躁易激惹350－375震顫、共濟失調375－400反射亢進、抽搐、痙攣400－430癲癇發(fā)作及死亡>430當前17頁，總共88頁。高鈉血癥的處理灌注不良者用生理鹽水糾正容量不足尿量達到0.5ml/Kg*h補充0.45%鹽水血鈉濃度降低速度一般＜20-25mmol/L*d補充足量生理鹽水后仍無尿，則立即換用0.5%鹽水，并使用利尿劑血鈉濃度>180mmol/L者，用高糖低鈉透析液進行腹膜透析當前18頁，總共88頁。高鉀血癥當前19頁，總共88頁。高鉀血癥正常人每日攝取鉀40－100mmol/24h，每日排鉀40－90mmol/24h高鉀血癥（Hyperkalemia）是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機體鉀總量的增多但鉀的總量也可以正常或缺乏當前20頁，總共88頁。高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應、大量輸入庫存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補鉀過多、心功能不全服用ACEI和安體舒通當前21頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)肌肉無力或麻痹、感覺異常和疲乏惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉和間歇性腹部絞痛腱反射減弱、完全性神經(jīng)肌肉麻痹心動過緩直至心律不齊和心臟停搏當前22頁，總共88頁。血鉀濃度與臨床癥狀的關系輕度高鉀血鉀6.5mmol/L無癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無癥狀高度高鉀血鉀8.5mmol/L以上心臟傳導阻滯和室性節(jié)律當前23頁，總共88頁。心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為7.5-10.mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％當前24頁，總共88頁。腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學診斷一致性較高細胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實際上體內總鉀含量并無增加,甚至因細胞內K＋沉積障礙,可造成心肌細胞內缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”當前25頁，總共88頁。血鉀超過5.5mmol/L時，T波高尖對稱、QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ導、Ⅲ導和胸前導聯(lián)明顯血鉀超過6.5mmol/L時，QRS波群增寬和QT間期延長血鉀超過7.0mmol/L時，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時限和PR間期延長，ST段下移血鉀超過8.5mmol/L時，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀超過10.0mmol/L時，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動當前26頁，總共88頁。女性，42歲，慢性腎功能衰竭上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導聯(lián)T波高尖，陡狹對稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常當前27頁，總共88頁。QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1－V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長符合高鉀改變當前28頁，總共88頁。II、III、aVF導聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導聯(lián)遞增不良，酷似下壁心急梗塞T波高尖，I度房室阻滯，肢導低電壓血鉀8.5mmol/L，為高鉀ECG表現(xiàn)當前29頁，總共88頁。與前圖為同一患者透析后異常Q波消失，胸前導聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST－T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L當前30頁，總共88頁。臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導聯(lián)QRS波明顯增寬（0.12s）V1-V3導聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3－V6高尖呈帳篷樣當前31頁，總共88頁。P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導，其后有心臟停搏當前32頁，總共88頁。P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導當前33頁，總共88頁。竇室傳導當前34頁，總共88頁。竇室傳導是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對心肌電活動的抑制作用應該是彌漫性的,但事實上各部位心肌對高血鉀的反應程度不同心房肌的電活動對高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導”現(xiàn)象的基礎當前35頁，總共88頁。當前36頁，總共88頁。當血清鉀離子濃度增高達到一定程度時,在竇房結、結間束與房室結尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動消失（心房靜止）竇房結發(fā)出的沖動不能激動心房，但沖動仍可以循三條結間束傳至房室交界處，從而激動心室，稱為竇室傳導竇室傳導實際上是竇房結至交界區(qū)傳導，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當前37頁，總共88頁。文獻報道形成竇室傳導的患者血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應考慮存在竇室傳導和高鉀血癥應及時按高鉀血癥進行處理,同時行實驗室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)當前38頁，總共88頁。典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年,因四肢癱瘓來就診3份心電圖為不同血鉀測定值時所記錄當前39頁，總共88頁。血鉀濃度為6.0mmol/LPII直立,竇性頻率86次/min，各導聯(lián)P波振幅明顯減小,時間延長(約0.14～0.16s)

P-R間期0.20s,QRS時間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內傳導阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

當前40頁，總共88頁。心電圖診斷①竇性心律②房內傳導阻滯③一度房室傳導阻滯(Ⅰ°AVB)合并不定型室內阻滯④符合高血鉀的ECG改變當前41頁，總共88頁。血鉀8.17mmol/LP波消失,此解釋有兩種：①竇房結全部抑制,起搏點位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導QRS頻率為79次/min,QRS時限達0.24sTⅢ、aVF、V3、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡當前42頁，總共88頁。心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導③不定型室內阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變當前43頁，總共88頁。血鉀為10.5mmol/LQRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導);③符合高血鉀的心電圖改變當前44頁，總共88頁。高鉀血癥治療停止補鉀靜脈補鈣拮抗高鉀對心臟的毒性碳酸氫鈉葡萄糖加胰島素鈉鉀交換樹脂血液透析治療當前45頁，總共88頁。低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正常或升高當前46頁，總共88頁。低鉀病因缺鉀性低鉀血癥：長期進食或厭食，大量嘔吐腹瀉，胃腸引流或透析，大量排鉀利尿、以及經(jīng)腎失鉀轉移性低血鉀：堿中毒（PH值每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復輸注冷存洗滌過的紅細胞以及人為低溫稀釋性低鉀：失水的患者過多補液不補鉀當前47頁，總共88頁。心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置U波出現(xiàn)、變大（以V2、V3導聯(lián)明顯），容易誤判QT間期延長（實際測量的是QU間期）ST段壓低P波突出和PR間期延長各種房性和室性心律失常以及室速或室顫當前48頁，總共88頁。正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長和P波明顯當前49頁，總共88頁。血鉀2.1mmol/LV1－V6

導聯(lián)U波明顯T波較高當前50頁，總共88頁。血鉀2.6mmol/LU波明顯與T波融合ST段正常當前51頁，總共88頁。與前圖為同一患者，補鉀后心電圖恢復正常當前52頁，總共88頁。補鉀原則見尿補鉀盡量口服補鉀靜脈補鉀速度每小時不大于20－40mmol/L補鉀的濃度以含鉀20－40mmol/L或氯化鉀1.5－3.0g/L為宜（外周靜脈）當前53頁，總共88頁。高鈣血癥Ca2+>2.7mmol/L當前54頁，總共88頁。影響血鈣濃度的因素甲狀旁腺功能亢進：血鈣↑血磷↓降鈣素和VitD降低血鈣H+濃度降低可使Ca2+濃度降低，PH每升高0.1,Ca2+降低3—8%多數(shù)高鈣血癥由甲狀旁腺功能亢進或惡性腫瘤所致，約1/3合并低鉀血癥當前55頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)血鈣濃度>3mmol/L時即可出現(xiàn)臨床癥狀和體征常見者有：腎結石、骨質破壞、精神不適昏睡無力、疲乏和恍惚，及腹部不適如腹痛、便秘多尿而煩渴EKG可表現(xiàn)為ST段壓低，T波增寬，Q-T延長和傳導阻滯血鈣>5mmol/L可引起心臟驟停，常見疾病為：甲旁亢及甲亢，Addison氏病、多發(fā)性骨髓瘤肉瘤、癌當前56頁，總共88頁。急診處理血鈣>3mmol/L、并且有癥狀1）用生理鹽水5－10L糾正脫水，最好在血流動力學檢測下進行2）利尿，速尿40mg靜推注意：（1）不能在容量不足時使用（2）不能使用噻嗪類利尿劑，其可加重高鈣血癥（3）同時糾正可能合并的低鉀、低鎂血癥3）如不見效，可使用降鈣素，氫化可的松4）必要時血液透析當前57頁，總共88頁。低鈣血癥Ca2+<2.0mmol/L當前58頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)Ca2+<1.5mmol/L，即可出現(xiàn)低鈣血癥的癥狀和體征，常見有感覺異常，深部腱反射亢進，痙攣、無力、恍惚和驚厥可出現(xiàn)Trousseau征（方法：將血壓計袖帶充氣至收縮壓以上3分鐘，如出現(xiàn)手部痙攣，即為陽性）注意：難治性心力衰竭病人可能存在低鈣血癥，嚴重堿中毒病人可能存在總體鈣正常的低鈣血癥當前59頁，總共88頁。當前60頁，總共88頁。診斷及鑒別診斷低鈣血癥常見于休克、膿毒敗血癥、腎衰竭、胰腺炎、藥物（西咪替丁）甲狀旁腺功能減退、磷酸鹽負荷增加，VitD缺乏，脂肪栓塞、低鎂血癥、破傷風、心電圖QT間期延長當前61頁，總共88頁。急診處理無癥狀者口服葡萄糖酸鈣1－4gm/日，可聯(lián)合應用VitD有癥狀者給予10％葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml，10分鐘內推注注意:牛奶含鈣量低，不適宜補鈣當前62頁，總共88頁。低鎂血癥當前63頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)血清鎂＜0.75mmol/L鎂、鉀和磷酸鹽在細胞內外同時轉移。低鎂血癥病人可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常如：抑郁、眩暈、共濟失調、驚厥、深部腱反射亢進、手足抽搐、心血管功能異常（心律失常、QT和PR間期延長）和地高辛中毒癥狀加重。此外，可出現(xiàn)貧血、低血壓、低體溫和吞咽困難當前64頁，總共88頁。診斷和鑒別診斷實驗室測定值不能反映總體鎂缺乏，因此診斷低鎂血癥不能只根據(jù)血鎂濃度，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀即應懷疑診斷低鎂血癥最常見原因是酒精中毒，其次為營養(yǎng)不良、肝硬化或消化道丟失低鎂血癥也可以以難治性低鉀血癥表現(xiàn)形式當前65頁，總共88頁。急診治療和處理首先糾正容量不足和低鉀血癥、低鈣血癥和低磷酸鹽血癥震顫性譫妄期間，第1h給予2g硫酸鎂，隨后在頭24h內給予6g，每15min檢查深部腱反射血鎂>3.5mmol/L，深部腱反射消失，此時應停止輸注含鎂溶液當前66頁，總共88頁。高鎂血癥當前67頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)血清鎂＞1.25mmol/L通常逐漸出現(xiàn)高鎂血癥的癥狀和體征>3.5mmol/L深部腱反射消失>4mmol/L出現(xiàn)肌無力>5mmol/L可有低血壓>8mmol/L出現(xiàn)呼吸麻痹當前68頁，總共88頁。診斷和鑒別診斷高鎂病人很罕見，常見原因是腎衰竭病人同時應用含鎂藥物（抑酸藥）或含鋰藥物。根據(jù)血清鎂濃度即可診斷。應注意有無合并高鉀血和高磷酸鹽血當前69頁，總共88頁。急診治療和處理應用生理鹽水糾正脫水，無腎衰竭病人應用呋塞咪20―40mg靜脈注射酸中毒病人應該通氣，必要時應用碳酸氫鈉50－100mmol。有癥狀病人，10％氯化鈣5ml靜脈推注，以對抗鎂的作用當前70頁，總共88頁。血磷酸鹽和氯化物異常高磷酸鹽血癥主要見于腎衰竭病人，可給予水合、乙酰唑胺或透析治療氯化物異常常伴有其他代謝異常，如代謝性堿中毒（低氯血癥）或脫水（高氯血癥）治療氯化物異常主要應用生理鹽水糾正容量不足、酸堿平衡失常或鉀缺乏當前71頁，總共88頁。酸堿平衡紊亂當前72頁，總共88頁。定義酸中毒：酸性物攝取過多或堿性物丟失過多分為代謝性（血HCO3-降低）呼吸性（PCO2升高）堿中毒：酸性物丟失和堿性物增多引起包括代謝性（血HCO3-升高）和呼吸性（PCO2降低）當前73頁，總共88頁。類型pHPCO2HCO3-呼吸性酸中毒↓↑↑呼吸性堿中毒↑↓↓代謝性酸中毒↓↓↓代謝性堿中毒↑↑↑混合性酸堿平衡失調不定不定不定當前74頁，總共88頁。呼吸性酸中毒

臨床表現(xiàn)呼吸性酸中毒可威脅生命或是呼吸驟停的先兆。病人常有原發(fā)疾病典型病人表現(xiàn)精神抑制和呼吸頻率逐漸減慢，尚可有恍惚、嗜睡，嚴重者出現(xiàn)意識不清常出現(xiàn)低氧血癥，血氧飽和度降低常遲于PCO2升高當前75頁，總共88頁。

診斷和鑒別診斷

動脈血氣對于診斷是不可缺少的鑒別診斷：慢性阻塞性肺部疾病、藥物過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、胸壁疾病、胸膜病變和創(chuàng)傷當前76頁，總共88頁。

急診治療和處理

1)氣管內插管增強通氣。阿片中毒病人，迅速應用納洛酮，呼吸性酸中毒神志不清病人應行氣管內插管，然后處理原發(fā)病，糾正通氣不足2）積極治療原發(fā)病。必須注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和CO2潴留病人CO2麻醉。上述病人氧療時必需進行檢測，必要時氣管內插管當前77頁，總共88頁。呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)過度通氣綜合征：呼吸困難和焦慮（如哮喘、肺梗死、糖尿病酮癥酸中毒等）癥狀主要是原發(fā)病引起通氣過度。病人表現(xiàn)眩暈。手腕、手指、踝部和腳趾（carpal－pedal痙攣）屈曲疼痛，胸痛常呈緊縮感焦慮引起過度通氣是一種除外性診斷。動脈血氣檢查可除外酸中毒和低氧血癥。呼吸性堿中毒常見原因包括低氧血癥、發(fā)熱、甲亢、應用擬交感神經(jīng)藥物、阿司匹林中毒、應用黃體酮、肝臟疾病和焦慮當前78頁，總共88頁。急診治療和處理首先處理潛在疾病。在排除其他原因后處理焦慮。抗焦慮藥可能有益，如勞拉西泮1－2mg，靜脈或口服?？谡旨埓粑梢鸬脱跹Y，不宜應用當前79頁，總共88頁。代謝性酸中毒

考慮代謝性酸中毒時，應將其分為陰離子間隙（AG）升高型和正常陰離子間隙型代謝性酸中毒?！瓣庪x子間隙”這一詞可能會引起誤解。血清中陰、陽離子相等，但可測定的陽離子比陰離子多陰離子間隙計算如下：AG=Na＋-（Cl-＋HCO3-）=10-12mmol/L當前80頁，總共88頁。臨床表現(xiàn)無論病因如何，酸中毒均可引起惡心和嘔吐、腹痛、感覺異常、呼吸困難，有時表現(xiàn)Kussmaul呼吸，也可引起肌張力降低和心臟收縮力下降、動脈擴張、靜脈收縮和肺動脈高壓。病人呈非特異性表現(xiàn)或休克當前81頁，總共88頁。

診斷和鑒別診斷代謝性酸中毒病因分兩類：