醫(yī)學微生物學 厭氧性細菌

厭氧性細菌Anaerobicbacteria1概述

必須在無氧環(huán)境下才能生長繁殖。根據(jù)能否形成芽胞，可分為：

1.厭氧芽胞梭菌屬2.無芽胞厭氧菌2

大多為嚴格厭氧菌，G＋。

芽胞直徑比菌體粗，使菌體膨大呈梭狀，對熱、干燥和消毒劑均有強大的抵抗力。

除產(chǎn)氣莢膜梭菌等極少數(shù)例外，均有周鞭毛，無莢膜。第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬

（Clostridium）

3一、破傷風梭菌（C.tetani）

破傷風（tetanus）的病原菌。

發(fā)病后機體呈強直性痙攣、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。4（一）形態(tài)與染色

菌體細長，有周身鞭毛、無莢膜。形成芽胞后，使細菌呈鼓槌狀。

G＋。（二）培養(yǎng)特性和生化反應

嚴格厭氧

血平板上，有β溶血

不發(fā)酵糖類，不分解蛋白質(zhì)。一、生物學性狀破傷風梭菌的芽胞5（三）抵抗力

芽胞抵抗力很強

75～80℃

10

min仍保持活力

100℃1小時可完全被破壞

在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年6二、致病性與免疫性（一）致病條件

該菌無侵襲力，僅在局部繁殖，致

病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素。

傷口需形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而

深（如刺傷）、有泥土或異物污染大面

積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織

缺血的同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合

感染的傷口。7（二）致病因子

對氧敏感的破傷風溶血毒素（tetanolysin）

質(zhì)粒編碼的破傷風痙攣毒素（tetanospasmin）：

屬神經(jīng)毒，毒性極強（小鼠LD50為0.015

ng，對人致死量<1μg）；為蛋白質(zhì)，不耐熱；可被蛋白酶破壞。8破傷風痙攣毒素

分子量約150kDa；B鏈（重鏈）是與神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合的單位；A鏈（輕鏈）具有毒性作用。破傷風痙攣毒素的結(jié)構(gòu)9

1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：

毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細胞有高度親和力，結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重鏈識別神經(jīng)肌肉結(jié)點處運動神經(jīng)元上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進入細胞內(nèi)形成小泡。

2.內(nèi)在化作用

小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元胞體，進入傳入神經(jīng)末稍，最終進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。破傷風痙攣毒素作用機制10

3.膜的轉(zhuǎn)位

通過重鏈N端的介導產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位，使輕鏈進入胞質(zhì)溶膠。

4.胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變

輕鏈發(fā)揮毒性作用，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成強直性痙攣。破傷風痙攣毒素作用機制11（三）所致疾病破傷風潛伏期：幾天～幾周典型的癥狀：

苦笑面容

角弓反張

其它12

破傷風免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用。

一般病后不會獲得牢固免疫力。

獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫。13一般不進行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。三、微生物學檢查法141.正確處理創(chuàng)口及清創(chuàng)、擴創(chuàng)。2.注射白百破三聯(lián)疫苗進行人工主動免疫。3.對可疑病人可立即注射破傷風抗毒素（tetanusantitoxin,TAT）進行緊急預防。4.發(fā)病早期可足量使用抗毒素進行特異性治療。5.抗生素。四、防治原則15二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(C．perfringens)16一、生物學性狀（一）形態(tài)與染色

兩端幾乎平切的G＋粗大桿菌，芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體。

無鞭毛，在體內(nèi)有明顯的莢膜。17（二）培養(yǎng)特性

厭氧，繁殖周期為8分鐘。

血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)；蛋黃瓊脂平板上，有Nagler反應；

代謝活躍，分解多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖，大量產(chǎn)氣，出現(xiàn)所謂“洶涌發(fā)酵”（stormyfermentation）。18（一）致病物質(zhì)

產(chǎn)氣莢膜梭菌能產(chǎn)生10余種外毒素，有些外毒素即為胞外酶。二、致病性與免疫性19產(chǎn)氣莢膜梭菌主要和次要毒素及其分型20（一）致病物質(zhì)

1.α毒素

以A型產(chǎn)生量最大。

分解細胞膜上磷脂和蛋白形成的復合物，造成細胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損。21（一）致病物質(zhì)

2.腸毒素

不耐熱的蛋白質(zhì)，100℃瞬時即被破壞；整段肽鏈嵌入細胞膜，破壞膜離子運輸功能。22（二）所致疾病

1.氣性壞疽

戰(zhàn)傷、工傷、車禍。

氣性壞疽潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡。

氣腫（捻發(fā)音）及組織壞死，致毒血癥、休克。2.食物中毒地震后氣性壞疽病再次危及生命

23（一）直接涂片鏡檢

深部創(chuàng)口取材涂片

G＋大桿菌，大莢膜

白細胞甚少且形態(tài)不典型

伴其它雜菌（二）分離培養(yǎng)及動物實驗

血平板，鏡檢及生化反應

動物實驗本菌引起的食物中毒在發(fā)病后1日內(nèi)，檢出大于105病菌/克食品或106病菌/克糞便，即可確立診斷。

三、微生物學檢查法24（一）預防

及時處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境。

預防性的使用抗生素。（二）治療

局部擴創(chuàng)，清創(chuàng)

抗生素

α抗毒素

高壓氧艙法四、防治原則25三、肉毒梭菌（C．botulinum）26

G＋粗短桿菌。

芽胞呈橢圓形，使細胞呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀。

厭氧。

肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞。一、生物學性狀27（一）致病性

肉毒毒素（對人致死量為0.1μg）。

肉毒毒素作用于外周膽堿能神經(jīng)，抑制神經(jīng)肌肉接點處神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導致弛緩性麻痹。二、致病性與免疫性28肉毒毒素作用機理29

（二）所致疾病

1.食物中毒本病是單純性毒素中毒而非細菌感染，

臨床表現(xiàn)與其它食物中毒不同，主要為神經(jīng)

末稍麻痹。

2.嬰兒肉毒病301.