醫(yī)學(xué)論文開(kāi)題報(bào)告范文（精選范文）,開(kāi)題報(bào)告

醫(yī)學(xué)論文開(kāi)題報(bào)告范文〔精選范文〕,開(kāi)題報(bào)告對(duì)于很多剛接觸課題研究的學(xué)生對(duì)于怎樣撰寫(xiě)醫(yī)學(xué)論文開(kāi)題報(bào)告比擬茫然，不知道從何下手，往往由于不得要領(lǐng)，走了很多彎路，醫(yī)學(xué)論文開(kāi)題報(bào)告一般包括課題來(lái)源、選題背景、研究現(xiàn)在狀況、研究大綱、以下為參考文獻(xiàn)等等，下面我們就以伊布利特對(duì)心臟電生理的影響及轉(zhuǎn)復(fù)心房顫抖/撲動(dòng)心律的有效性為例，了解醫(yī)學(xué)論文開(kāi)題報(bào)告范文的格式規(guī)范。課題名稱：伊布利特對(duì)心臟電生理的影響及轉(zhuǎn)復(fù)心房顫抖/撲動(dòng)心律的有效性1、選題意義和背景房顫〔AF〕、房撲〔AFL〕是臨床上最常見(jiàn)的心律失常之一，有多種誘發(fā)因素和病因。在普通人群中有2%的發(fā)病趨勢(shì)，其發(fā)病率隨年齡增大而增加，65歲后人群發(fā)病率高達(dá)5%.AF/AFL不但可引起心房?jī)?nèi)血栓構(gòu)成與血栓性栓塞等并發(fā)癥，是缺血性腦卒中的重要原因，其快速心室反響和不規(guī)整心律還可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，使血壓降低，冠狀動(dòng)脈灌注減少，加重器質(zhì)性心臟病，并可誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速心肌病，因而積極轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律仍然遭到大家的重視。固然電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)率高，但復(fù)律前后各項(xiàng)準(zhǔn)備工作繁復(fù)，復(fù)律成功后仍需藥物維持，不易被接受。當(dāng)前多數(shù)非緊急情況下藥物復(fù)律仍為首選，但傳統(tǒng)復(fù)律藥物復(fù)律時(shí)間長(zhǎng)成功率低。III類抗心律失常藥物伊布利特〔Ibutilide〕自1996年在美國(guó)上市以來(lái)，被證實(shí)是速效和有效的轉(zhuǎn)復(fù)AF/AFL的藥物，并越來(lái)越遭到人們的關(guān)注，但國(guó)內(nèi)尚未用于臨床，亦未見(jiàn)有該藥對(duì)心臟電生理的研究及相關(guān)報(bào)道。本研究參照2001年版伊布利特講明書(shū)，及國(guó)外臨床研究文獻(xiàn)資料制定國(guó)人給藥方式方法，觀察其療效及副作用。普羅帕酮是國(guó)內(nèi)常用的I.類藥物，已在臨床應(yīng)用數(shù)十年，安全性尚好，故本次試驗(yàn)采用其作為對(duì)照藥物，應(yīng)用隨機(jī)對(duì)照的方式方法評(píng)價(jià)靜脈推注兩藥轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性和持續(xù)時(shí)間3個(gè)月的持續(xù)性AF/AFL的臨床療效及其安全性，并通過(guò)電生理檢查，以了解該藥對(duì)國(guó)人心臟電生理的影響，為進(jìn)一步臨床應(yīng)用根據(jù)。2、論文綜述/研究基礎(chǔ)2.1、伊布利特的基礎(chǔ)研究進(jìn)展〔1〕暢對(duì)鉀通道的影響：鉀通道廣泛分布于心臟、血管等部位，鉀外流是心肌細(xì)胞復(fù)極的主要離子流。延遲性整流鉀電流〔Ik〕，包括快速激活的延遲整流鉀電流〔Ikr〕通道和緩慢激活的延遲整流鉀電流〔Iks〕通道；前者激活、失活較快，是動(dòng)作電位3位相最重要的鉀電流；而后者激活、失活較慢，但電流強(qiáng)度大，主要在動(dòng)作電位2、3位相末期開(kāi)放。伊布利特能明顯抑制Ik,尤其對(duì)Ikr抑制作用顯著，對(duì)Iks有較弱的抑制作用。伊布利特是特異性Ikr阻滯劑，濃度依靠性地抑制Ikr電流，使動(dòng)作電位3位相延緩，同時(shí)延長(zhǎng)QT和QTc間期.〔2〕暢對(duì)鈉通道的影響：鈉內(nèi)流是心肌細(xì)胞除極和復(fù)極平臺(tái)期的主要離子流。伊布利特濃度依靠性地抑制心房肌細(xì)胞鈉電流〔INa〕，使心房肌細(xì)胞INa電流活性降低，電流桘電壓曲線〔Ⅰ~Ⅴ曲線〕上移，電壓依靠性穩(wěn)態(tài)失活曲線左移，失活后再恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)，引起動(dòng)作電位0位相上升速率及幅度下降，傳導(dǎo)減慢，興奮性降低，防止折返構(gòu)成.伊布利特呈濃度依靠性抑制心肌細(xì)胞INa電流可能是伊布利特臨床上抗心律失常，尤其是抗房顫或房撲的部分離子通道機(jī)制之一.同時(shí)伊布利特尚能促進(jìn)平臺(tái)期緩慢Na+內(nèi)流，進(jìn)而使動(dòng)作電位2位相時(shí)程延長(zhǎng)，QT和QTc間期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)減慢.〔3〕暢對(duì)鈣通道的影響：鈣內(nèi)流是心肌細(xì)胞復(fù)極平臺(tái)期的主要離子流。心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)K+外流和Na+、Ca2+內(nèi)流的相對(duì)速率決定了復(fù)極平臺(tái)期的時(shí)程。伊布利特濃度依靠性促進(jìn)心室肌細(xì)胞L型鈣電流〔ICa桘L〕，使動(dòng)作電位2位相時(shí)程延長(zhǎng)，QT和QTc間期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)減慢。由于Ca2+在平臺(tái)期內(nèi)流增加，容易造成鈣負(fù)荷，易誘發(fā)早后除極，進(jìn)而觸發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速〔torsadesdepointes,Tdp〕。所以伊布利特低濃度時(shí)具有抗心律失常作用，濃度過(guò)高時(shí)少數(shù)有致心律失常作用。除此之外，研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后一周梗死周邊帶心室肌細(xì)胞ICa桘L受阻滯，伊布利特對(duì)缺血引起的ICa桘L的異常有明顯改善作用.3、以下為參考文獻(xiàn)[1].StamblerBS,WoodMA,EllenbogenKA.Antiarrhythmicactionsofintravenousibutilidecomparedwithprocainamideduringhumanatrialflutterandfibrillation:electrophysiologicaldeterminantsofenhancedconversionefficacy.Circulation.1997,96〔12〕：4298-306.[2].VolgmanAS,CarberryPA,StamblerB,etal.Conversionefficacyandsafetyofintravenousibutilidecomparedwithintravenousprocainamideinpatientswithatrialflutterorfibrillation.JAmCollCardiol.1998,31〔6〕：1414-9.[3].HongoRH,ThemistoclakisS,RavieleA,eta1.UseofibutilideincardioversionofpatientswithatrialfibrillationoratrialfluttertreatedwithclassICagents.JAmCollCardiol.2004,44〔4〕：864-8.[4].ChengJ,GlatterK,YangY,etal.Electrophysiologicalresponseoftherightatriumtoibutilideduringtypicalatrialflutter.Circulation.2002,106〔7〕：814-9[5].BaskinEP,LynchJJJr.DifferentialatrialversusventricularactivitiesofclassIIIpotassiumchannelblockers.JPharmacolExpTher.1998,285〔1〕：135-42.4、論文提綱1.1對(duì)象與實(shí)驗(yàn)方式方法1.2結(jié)果1.3討論22.1對(duì)象與實(shí)驗(yàn)方式方法2.2結(jié)果2.3討論5、論文的理論根據(jù)、研究方式方法、研究?jī)?nèi)容5.1、伊布利特對(duì)心臟電生理的影響實(shí)驗(yàn)方式方法。所有入選患者術(shù)前禁食，停用各種抗心律失常藥物至少5個(gè)半衰期。在順利完成左側(cè)游離壁旁道射頻消融術(shù)30min后，在X線透視引導(dǎo)下將四極電極導(dǎo)管分別置于高位右心房〔HRA〕、希氏束〔HB〕和右室心尖部〔RVA〕o靜注伊布利特lmg〔體重_60kg都或0.01mg/kg〔體重60kg者〕，均以5%葡萄糖50m1稀釋后緩慢注射，給藥時(shí)間lOmin.分別測(cè)量用藥前、用藥后即刻、用藥后15min,30min等不同時(shí)段各項(xiàng)心臟電生理參數(shù)，并描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖至藥后4h.采用HRASISI起搏法測(cè)量竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間〔〔SNRT〕；HRAS1S2程序起搏法測(cè)量心房有效不應(yīng)期〔AERP〕和房室結(jié)前傳有效不應(yīng)期〔AVN一ERP〕；RVAS1S2程序起搏法測(cè)量心室有效不應(yīng)期〔VERP〕;HRAS1S1起搏周長(zhǎng)為600,550,500ms;HRA/RVS1S2起搏起始周長(zhǎng)為500/450ms;5.2、靜脈伊布利特與普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)心房顫抖廳卜動(dòng)的臨床隨機(jī)對(duì)照觀察用藥方式方法。符合標(biāo)準(zhǔn)者按就診或入院順序隨機(jī)分為伊布利特〔北京紅惠藥廠，1mgl支；批號(hào)030408〕和普羅帕酮〔廣州明興制藥廠，35mg/支；批號(hào)MC2501〕兩組，進(jìn)行病史、體檢及心電圖、超聲心動(dòng)圖、胸片檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查〔血常規(guī)和血生化檢查，抗凝治療患者查INR,育齡婦女查尿妊娠試驗(yàn)〕。建立靜脈通道，伊布利特組體重〕60kg者首劑lm留次，如無(wú)效l0min后可重復(fù)1mg/次，體重60kg者首劑0.01mg/kg,如無(wú)效10min后可重復(fù)0.01mg/kg;普羅帕酮組首劑70mg/次，如無(wú)效10min后可再次予以35mg,均以5%葡萄糖50mI稀釋緩慢靜脈注射，每次給藥時(shí)間為10min,藥后4小時(shí)內(nèi)禁用延長(zhǎng)QT間期的藥物，包括m類抗心律失常藥物、某些抗組胺藥〔H1受體阻滯劑〕、三環(huán)或四環(huán)類抗抑郁藥物。6、研究條件和可能存在的問(wèn)題伊布利特好像其他類抗心律失常藥一樣，可引QT間期延長(zhǎng)，因而可能會(huì)增加致命性心律失常的發(fā)生。華而不實(shí)最常見(jiàn)且最嚴(yán)重的心律失常是Tdp.心動(dòng)過(guò)緩、身材矮小、心力衰竭史、低鉀血癥、女性等是Tdp發(fā)生的高危因素。應(yīng)用伊布利特后，Tdp總發(fā)生率約4.3%,華而不實(shí)多為非持續(xù)性Tdp,持續(xù)性Tdp僅占總Tdp發(fā)生率的1.7%,只要0.8%需行直流電轉(zhuǎn)復(fù)；而交替或合用普羅帕酮、氟卡尼可使Tdp總發(fā)生率降至1%,發(fā)生率降低的原因可能與ⅠC類抗心律失常藥的鈉通道阻斷作用有關(guān)。除此之外，應(yīng)用鎂劑可以減低Tdp發(fā)生率。Tdp多發(fā)生于用藥后40min內(nèi)，1h后發(fā)生率明顯降低，安全性增高。7、預(yù)期的結(jié)果用藥前、后電生理指標(biāo)的變化，對(duì)竇房結(jié)功能的影響：用藥后SNRT有所延長(zhǎng)，但與藥前比擬無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；對(duì)心臟傳導(dǎo)功能的影響：用藥后PA間期、AH間期、HV間期無(wú)變化；對(duì)心臟各不應(yīng)期的影響：用藥后，AVN-ERP與藥前比擬無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，終上所述，伊布利特作為一種新的抗心律失常藥物，臨床效果好，患者依從性佳，安全性較高，值得深切進(jìn)入應(yīng)用8、論文寫(xiě)作進(jìn)度布置20xx.3.01-20x