醫(yī)學免疫學課件：第五章 補體系統(tǒng)_第1頁
醫(yī)學免疫學課件：第五章 補體系統(tǒng)_第2頁
醫(yī)學免疫學課件：第五章 補體系統(tǒng)_第3頁
醫(yī)學免疫學課件：第五章 補體系統(tǒng)_第4頁
醫(yī)學免疫學課件：第五章 補體系統(tǒng)_第5頁
已閱讀5頁，還剩17頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

第五章補體系統(tǒng)

(ComplementSystem)諾貝爾醫(yī)學生理獎（1919）J.Bordet補體系統(tǒng)：存在于人和脊椎動物血清、組織液及細胞膜表面的一組激活后具有酶活性的蛋白質。

補體受體（CR）：CR1~CR5等

可溶性調節(jié)蛋白膜結合性

固有成分C1、C2、C4（經(jīng)典途徑）MBL、ficolin、MASP

（MBL途徑）B、D、P因子（旁路途徑）C3、C5-9（共同末端通道）第一節(jié)補體系統(tǒng)的組成、命名和理化性質C：表示補體，如C1~C9酶解片段：如C3a、C3b等酶活性分子或復合物：C1、C3bBb等滅活的補體片段：iC3bC3含量最高；56℃,30min,滅活；肝細胞、MФ第二節(jié)補體系統(tǒng)的激活(ComplementActivation)激活途徑經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑通常以非活性狀態(tài)存在于血清中激活過程是一系列擴大的級聯(lián)酶促反應激活物——IC激活條件①C1q與CH3(IgM)或CH2(IgG1、IgG2、IgG3)結合②同時與兩個以上Ig結合（IgG、IgM）③游離或可溶性Ab不能激活補體一、經(jīng)典途徑激活過程Fc段難以接近Fc段不靠近（識別階段）（活化階段）共同末端效應——膜攻擊階段

二、MBL途徑激活物糖基（甘露糖、巖藻糖、N-乙酰葡萄糖胺等）

參與成分甘露聚糖結合凝集素（MBL）纖維膠凝蛋白（ficolin）

MBL相關絲氨酸蛋白酶（MASPs）

C4、C2、C3、C5~9

激活過程激活物

細菌內毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集的IgA和IgG4等——接觸表面參與成分

B、D、P因子、C3、C5~918三、旁路途徑激活過程啟動階段活化階段自我識別放大BreakdownofC3b14MAC

經(jīng)典、旁路和MBL途徑

Ag-Ab復合物（適應性免疫）

經(jīng)典途徑旁路和MBL途徑（固有性免疫）

C5-C9末端共同效應微生物—

區(qū)別在于C3轉化酶的形成第三節(jié)補體激活的調控（自學）

(RegulationofComplement)

C1抑制物（C1INH）第五節(jié)補體系統(tǒng)的生物學功能(BiologicalFunctionsofComplement)生物學功能參與成分作用機制補體系統(tǒng)的生物學功能細胞裂解C5-C9形成MAC調理吞噬

C3b與CR1結合清除ICC3bAg-Ab粘附于RBC炎癥介質過敏毒素C2a

C3a、C5a

肥大細胞等釋放組胺提高血管通透性趨化作用C3a、C5a吸引并激活粒細胞

調理作用C3b與微生物結合吞噬細胞的CR1識別C3b

調理和吞噬過敏毒素血管通透性↑

吞噬細胞黏附和趨化血管活性胺平滑肌收縮

趨化因子募集和激活白細胞消滅

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論