核醫(yī)學-放射性核素治療

臨床學院核醫(yī)學科

放射性核素治療

RadionuclideTherapy

12023/3/30本節(jié)課程內容★1.掌握：重點掌握131I治療甲狀腺機能亢進、分化型甲狀腺癌轉移灶的原理、適應證、治療方法、治療反應及安全防護▲2.熟悉：掌握放射性核素治療骨轉移癌的原理、方法和臨床應用；◆3.了解皮膚病放射治療的適應證；◆4.了解放射性核素治療的新進展。放射性核素治療放射性核素治療與放射治療的異同點放射性核素治療（RadionuclideTherapy）放射治療（Radiotherapy）1相同點：利用射線(radiation)治療疾病2不同點：(1)放射源(radiationsource)(2)照射方式(radiationway)概述Introduction

照射方式1體外遠距離照射（Teletherapy）簡稱外照射（Externalexposure)：放射源位于體外一定距離，集中照射人體某一部分。2近距離照射（Brachytherapy)：將放射源密封直接放入被治療的組織內或放入體腔內。它包括組織間照射、腔內照射、術中殘腔置管后照射等。實際上此方式類同于外照射。3內照射（Internalexposure)：將某種放射性核素通過口服或靜脈注入人體內，利用人體某種器官對該種放射性核素的選擇性吸收，進行治療。例如：131I治療甲狀腺疾病。概述Introduction

放射性核素治療的基本原理：

是將開放型放射性藥物（放射性核素或其標記物）引入體內，在病變組織或特定部位選擇性濃集與分布，利用核素的電離輻射生物效應，抑制或破壞病變組織，達到內照射治療的目的。概述Introduction

第一節(jié)放射性核素治療學基礎和進展利用放射性核素在衰變過程中發(fā)射出來（α、β）射線治療疾病，射線粒子在組織中運動，發(fā)生能量傳遞和電離作用；射線直接作用于生物大分子，如核酸和蛋白質類物質，使其化學鍵斷裂，造成分子結構和功能的改變，起到抑制或殺傷病變細胞的作用；DNA是對射線最敏感的物質，DNA的斷裂和合成障礙可造成細胞周期阻滯或細胞凋亡。射線的作用可引起水分子的電離和激發(fā)，形成各種活潑的自由基，自由基的細胞毒性作用是內照射治療的機理。放射性核素治療的基本原理：131I153Sm125I188Re90Sr89Sr32P90Y186Re169Er165Dy103Pd198Au192Ir種類核素射程LET(KeV／μm)β射線131I,32P153Sm,186Re長(1~10mm)低(<1)俄歇電子125I,123I短(1~10nm)高(10~25)α射線211At,212Bi短(<100μ)極高(100~200)內照射射線種類概述Introduction

甲狀腺疾病的放射性核素治療RadionuclideTherapyofThyroidDiseases甲狀腺基礎知識1.人體最大的內分泌腺，正常甲狀腺約20～25g。2.甲狀腺對飲食中的碘具有特異的吸收，用于合成甲狀腺激素，維持生長發(fā)育，調節(jié)代謝。甲狀腺疾病的放射性核素治療1.毒性彌漫性甲狀腺腫Graves’disease(GD)2.自主功能性甲狀腺結節(jié)AutonomousFunctionalThyroidNodules(AFTN)3.非毒性彌漫性甲狀腺腫NontoxicGoiter(NTG)4.分化型甲狀腺癌DifferentiatedThyroidCarcinoma(DTC)

131I治療Graves’病131I-TreatmentofGraves’disease(GD)

（一）典型臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺腫眼征

Graves’

?。◤浡远拘约谞钕倌[，GD）是甲亢的最常見病因，約占臨床甲亢患者的80%-85%，是一種具有遺傳傾向的自身免疫性疾病。具體病因不清，目前公認與自身免疫有關。一、概述DiffuseGoiterGraves’ophthalmopathy（二）治療方法內科藥物治療手術治療放射性131I治療機制：抑制甲狀腺素合成持續(xù)時間長，復發(fā)率高副作用：白細胞減少，肝功能損害，皮疹、藥疹，粒細胞缺乏。適合年輕患者，起病緩，病程短，甲狀腺小，妊娠者抗甲狀腺藥物手術治療療效確切費用貴，手術有風險并發(fā)癥131I治療無創(chuàng)，有效，價廉一次治愈副作用小美國甲狀腺協(xié)會（ATA）調查：首選131I治療者占69％，抗甲狀腺藥物治療30％，外科治療僅1％

1.甲狀腺高度選擇性攝取131I，功能亢進的組織攝取越多，131I在甲狀腺內滯留時間較長，有效半衰期3~5天。2.131I衰變時發(fā)出β射線，在組織中平均射程約1mm，對周圍組織一般無影響，對甲狀腺細胞則產生集中照射，使其遭到破壞或功能被抑制，減少甲狀腺激素的合成，達到治療目的。二、131I治療Graves’

病的原理Graves甲亢患者抗甲狀腺藥物療效差，或對抗甲狀腺藥物過敏者，或用抗甲狀腺藥物治療后多次復發(fā)，或術后復發(fā)的青少年Graves甲亢患者Graves甲亢伴白細胞或血小板減少的患者Graves甲亢伴房顫的患者Graves甲亢合并橋本氏病，內科藥物治療效差，攝碘率增高的患者三、適應癥急性心肌梗塞患者嚴重腎功能不全者妊娠期或哺乳期患者四、禁忌癥五、治療方法1.治療前準備停止服用影響甲狀腺攝取131I的藥物和食物完成相關檢查,如血甲狀腺激素水平測定，血常規(guī)，甲狀腺攝碘率、有效半衰期、甲狀腺顯像等131I劑量確定固定劑量法：簡單易行，療效高，早發(fā)甲減率高推薦劑量：GD:111～370MBq(5～15mCi)公式法

計劃每克甲狀腺131I活度根據(jù)甲狀腺大小和病情確定:

2.594.44MBq(70

120μCi)之間。決定劑量時應考慮的因素：

甲狀腺大小、質地131I在甲狀腺內的有效半衰期年齡病程是否使用抗甲狀腺藥物治療給藥方法

一般采用一次口服法（空腹），服131I后2小時進食，對劑量較大的也可采用分次口服，不能口服者，可靜脈給藥。131I治療后的注意事項注意休息，避免劇烈活動和精神刺，預防感染。病情嚴重者，服131I23天后可考慮用抗甲狀腺藥物治療。勿揉壓甲狀腺。1周內避免與嬰幼兒及孕婦密切接觸。1月內禁含碘食物和藥物。服治療量131I后，女病人半年內避孕。輔助用藥與綜合治療（1）與抗甲狀腺藥物綜合應用

（2）與β腎上腺素能受體阻斷劑合用

（3）甲亢伴突眼病人綜合治療：同時使用糖皮質激素類藥物；一旦甲狀腺激素水平降至正常即予甲狀腺激素治療反應（一）早期反應：131I治療2周以內出現(xiàn)。（二）晚期合并癥：131I治療2周以后出現(xiàn)。（一）早期反應治療后絕大多數(shù)患者無任何不適(75%～80%)全身反應：乏力、頭暈、食欲下降、惡心、皮膚瘙癢局部反應：放射性甲狀腺炎極個別患者可能誘發(fā)甲亢危象131I-TreatmentofGraves’disease1.甲狀腺功能低下：131I治療最常見、重要的并發(fā)癥。早發(fā)甲減：131I治療后1年內發(fā)生，與131I劑量、個體敏感性相關，為時短暫，可自行消失。晚發(fā)甲減：131I治療后1年后發(fā)生，與131I劑量無關，而與自身免疫反應和甲亢自然病程轉歸有關。（二）晚期合并癥2.致甲狀腺癌、白血病問題，對生殖系統(tǒng)的影響：大樣本的多中心臨床研究結果表明，131I治療Graves’病不會增加甲狀腺癌、白血病的危險性，對生殖系統(tǒng)是安全的療效評價與隨訪顯效時間開始顯效時間：23周明顯顯效時間：23月，部分病人半年療效評價的標準痊愈：甲亢癥狀體征完全消失，甲狀腺激素水平恢復正常；好轉：癥狀減輕，體征部分消失甲狀腺激素水平降低但未降至正常；無效：癥狀體征均無改善或反而加重狀腺激素水平無明顯降低復發(fā)：達痊愈標準后，再次出現(xiàn)甲亢的癥狀和體征，甲狀腺激素水平再次升高；甲低：出現(xiàn)甲低的癥狀和體征甲狀腺激素水平降低TSH升高。病例分析患者胡某，女性，25歲，甲亢病史6年癥狀：典型高代謝癥群。體征：甲狀腺明顯腫大（重量估計約280克），輕度眼突，心率118次/分，手震顫（+），Wt46Kg實驗室檢查：T3、T4增高，TSH降低。既往治療：抗甲狀腺藥物，含碘中藥。

131I治療后癥狀：高代謝癥狀消失。體征：甲狀腺縮小至正常，眼突改善，心率72次/分，手震顫（-），Wt53Kg。實驗室檢查：T3、T4、TSH均恢復正常?；颊咦T某，男性，45歲，病史13年。癥狀：典型的高代謝癥群。體征：甲狀腺明顯腫大（重量估計約320克），眼突（+），心率110次/分，律不齊，手震顫（+），Wt49Kg，有肢帶肌萎縮。輔助檢查：T3T4TSH，ECG提示心房纖顫，胸透示心影向左下擴大。既往治療：抗甲狀腺藥物，含碘中藥。131I治療后癥狀：高代謝癥群消失。體征：甲狀腺縮小至正常，眼突改善，心率72次/分，律齊，手震顫（-），Wt65Kg。實驗室檢查：T3、T4、TSH均恢復正常。131I治療甲亢的療效是國內外所肯定的，一次治愈率>80%，總有效率>90%。它與內科抗甲狀腺藥物、手術同為治療甲亢的三大主要治療方法，同后兩者比較，其具有根治率較高、安全、經(jīng)濟、簡便易行、無創(chuàng)等優(yōu)點，因此已有不少地方將其列為甲亢首選治療方法?？偨Y131I治療分化型甲狀腺癌131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma

131I治療分化型甲狀腺癌

1）起源于甲狀腺濾泡細胞（甲狀腺乳頭狀腺癌、甲狀腺濾泡癌、甲狀腺未分化癌）；2）起源于濾泡旁細胞（甲狀腺髓樣癌）；甲狀腺癌病理分類3）分化型甲狀腺癌（DTC）包括甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺濾泡癌和混合型甲癌（含有乳頭狀癌和濾泡癌的成分）。病因1.輻射損傷2.高碘與缺碘3.遺傳因素4.內分泌及免疫臨床表現(xiàn)

無明顯癥狀的頸前區(qū)包塊，隨吞咽上下運動，生長緩慢，質硬，多為單個。診斷1.針吸活檢2.甲狀腺顯像3.超聲檢查4.其他：CT、MRI131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma治療手術+131I+甲狀腺激素抑制131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma131I治療原理

分化較好的甲狀腺濾泡型及乳頭狀癌組織有聚集131I的功能，在給予大劑量的131I之后，癌組織受到足夠量的?射線照射而可被破壞。131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma131I治療步驟一、131I去除術后殘留甲狀腺組織二、131I治療DTC轉移灶131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma131I去除殘留甲狀腺組織131I去除甲狀腺組織的意義1.減少復發(fā)率及死亡率2.提高轉移灶攝碘功能：有利于發(fā)現(xiàn)及治療轉移灶3.方便隨訪：提高Tg對復發(fā)和轉移灶的檢出131I治療后行全身顯像，可以發(fā)現(xiàn)微小功能轉移灶，有利于制定病人隨訪和治療方案。

適應證（1）手術后有殘留甲狀腺組織存在，吸131I率>1%的分化型甲狀腺癌患者（2）甲狀腺床有甲狀腺組織顯影

禁忌證（1）妊娠期和哺乳期婦女（2）甲狀腺手術后創(chuàng)面未完全愈合者。（3）肝腎功能嚴重損害，WBC<3.0×109/L

1．盡量切除原發(fā)灶及正常甲狀腺組織以減少131I的用量2．低碘飲食1-2周。3.停甲狀腺激素2-3周，TSH升高至30mU/L，4．常規(guī)查血常規(guī)、肝、腎功，X光胸片或CT及ECG。5．測血清甲狀腺激素、TSH、Tg、TgA及吸131I率，常規(guī)行甲狀腺顯像。治療前準備（1）強的松預防和緩解治療時可能出現(xiàn)的局部水腫。（2）給藥：一般給予3.7GBq（100mCi）的131I，殘留過多超過一葉），吸131I率>30%時可酌情減量。（3）如有功能性轉移灶存在，可按轉移灶治療的原則處理。

治療方法（4）服131I后多飲水，勤排尿，以減少全身及膀胱的輻射劑量。（5）口服維生素C，促使唾液分泌排泄。（6）服用甲狀腺激素替代治療作用糾正甲低；抑制體內TSH分泌。（7）治療后3～7天，行131I-WBI，以觀察有無功能性轉移灶。療效判斷與隨訪1.

去除完全的判斷標準:甲狀腺床攝131I率小于1%診斷劑量的131I顯像無甲狀腺組織顯影2.隨訪

一般在3-6月進行。若出院時已發(fā)現(xiàn)轉移，應盡早隨訪并及時安排治療。隨訪前應停用T44周（T32周）。性別：女性高于男性去除用131I劑量殘留甲狀腺的大小吸碘率高低是否有功能性轉移灶影響去除療效的因素131I治療分化型甲狀腺癌轉移灶適應證

DTC患者手術切除原發(fā)病灶131I去除殘留甲狀腺131I全身顯像顯示病灶有攝碘功能手術不能切除轉移灶一般情況良好

WBC不低于3.0×109（1）妊娠期和哺乳期婦女而不愿終止妊娠者。（2）甲狀腺手術后創(chuàng)面未愈合者（3）肝腎功能嚴重損害，WBC<3.0×109/L者（4）轉移灶可手術切除者禁忌證1.增強對病灶的攝碘能力提高血清TSH水平降低血清碘池延長放射性碘在甲狀腺內滯留時間維甲酸：抑制增生和誘導分化2.131I-WBI3．測定T3、T4、TSH、Tg、TGAb患者準備1．劑量確定

甲狀腺床區(qū)殘留癌及頸淋巴結轉移者3.7-5.5GBq（100-150mCi）肺轉移：5.5-7.4GBq(150-200mCi)骨轉移：7.4-9.25GBq(200-250mCi)2.服藥后注意事項

與131I去除殘留甲狀腺組織方法同3．有關甲狀腺激素替代治療問題開始時間：

殘留組織多者：131I治療后1周開始甲狀腺組織已基本去除：131I治療后24h開始替代

目的：迅速糾正甲低；抑制TSH分泌，有利于抑制癌腫復發(fā)和轉移的發(fā)生及發(fā)展。

治療方法副反應少數(shù)病人有惡心、嘔吐、病變部位疼痛等有肺轉移者可發(fā)生肺纖維化極少數(shù)患者出現(xiàn)骨髓抑制131I-therapyofdifferentiatedthyroidcarcinoma放射防護1人1間房，減少相互輻射專用衛(wèi)生間，馬桶衣物被褥單獨洗滌，放射衰變防護設施體內潴留量低于30mCi可出院碘治療隔離病房642023/3/30

隨訪時間：3-6月首次隨訪，繼后，視轉移灶清除情況決定復查時間。隨訪內容：WBI、Tg、TGAb、甲狀腺激素、TSH、X線檢查等。隨訪及療效判斷療效判斷

治愈：131I-WBI檢查未發(fā)現(xiàn)轉移灶，Tg＜1μg/L

好轉：轉移灶部份消除

Tg降低

無效或加重：病灶無變化、出現(xiàn)新的病灶Tg升高

一次未治愈可再次治療，直至所有轉移灶消失

兩次治療間隔時間一般應>3月

確定131I劑量原則同前重復治療病例分析

王xx，男，34歲。以左頸部包塊為首發(fā)癥狀，外科術后證實為甲狀腺乳頭狀腺癌，行甲狀腺次全切除術后。右葉甲狀腺有部分殘留。術后3月，服用131I80mCi后全身顯像

第2療程，服用131I150mCi后，全身潴留顯像，殘余甲狀腺組織已經(jīng)清除。胡xx，女，60歲，24年前因右鎖骨上凹淋巴結腫大，診斷甲狀腺乳頭狀癌行甲狀腺右葉和峽部切除。服用131I60mCi后行全身潴留顯像，發(fā)現(xiàn)甲狀腺床區(qū)上縱隔，雙肺有攝取，提示轉移。

第2療程服131I150mCi，全身顯像上縱隔，雙肺轉移。

第3療程后，肺部轉移減少。第4療程后，肺部轉移明顯的減少，好轉。XXX，男32歲聲音嘶啞2+年，雙側頸部淋巴結腫大2月，甲狀腺全切術后1月。病檢：濾泡狀甲癌03年10月X胸陰性04年3月X胸片肺紋理增多04年3月二療程后131I潴溜顯像肺及頸淋巴結轉移仍有攝取放射性較前減弱甲癌131碘治療TheSecondAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversityTheSecondClinicalMedicalSchoolofNanjingMedicalUniversity第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療概述骨骼是各種惡性腫瘤最容易發(fā)生轉移的組織，尤其是肺癌、乳腺癌和前列腺癌患者骨轉移的發(fā)生率可高達70％～85%；轉移性骨腫瘤常以多發(fā)病灶出現(xiàn)，甚至呈廣泛性骨轉移，病人常伴有頑固性骨痛，使其生活質量和預后受到嚴重影響。使用鎮(zhèn)痛藥雖然簡便，但對于頑固性疼痛往往需用嗎啡類鎮(zhèn)痛藥才能奏效，且需持續(xù)用藥，長期使用會產生諸多不良反應，鎮(zhèn)痛藥對轉移灶本身不產生治療作用；放療亦為最常用的姑息療法，能有效控制骨轉移腫瘤病灶并可有效緩解疼痛，但對于多發(fā)性骨轉移應用受限，對廣泛性骨轉移則更是無能為力。第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療原理骨轉移腫瘤病灶部位因骨組織受破壞，成骨修復過程非常活躍，故能濃聚大量放射性藥物。用于治療轉移性骨腫瘤的放射性藥物與骨組織具有較高的親和性，骨組織代謝活躍的部位可攝取更多的放射性藥物；

放射性藥物發(fā)射β射線對局部腫瘤病灶發(fā)揮內照射作用，產生輻射作用的生物學效應，如病灶內毛細血管擴張、細胞水腫；細胞核固縮、炎性細胞浸潤；腫瘤細胞核空泡形成或消失，腫瘤病灶壞死或纖維化形成；從而起到不同程度地抑制、縮小或清除腫瘤病灶的作用。第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療骨親和性高骨破壞成骨活躍β射線內照射放射性藥物濃聚于骨轉移病灶抑制、破壞、縮小或清除腫瘤病灶第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療

放射性藥物治療骨腫瘤轉移灶同時緩解骨疼痛的機制尚不明確，可能與以下因素有關：①病灶縮小，減輕了骨膜和骨髓腔的壓力；②腫瘤侵蝕骨的重新鈣化；③電離輻射作用影響神經(jīng)末梢去極化過程，干擾疼痛信號傳導；④抑制緩激肽、前列腺素等疼痛介質的分泌。第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療目前臨床上常用的治療骨轉移腫瘤的放射性藥物：

1）氯化89鍶（89SrCl2）2）153Sm-乙二胺四甲撐膦酸（153Sm-EDTMP）3）188Re-1-羥基亞乙基二膦酸（188Re–HEDP）4）186Re-HEDP適應證（1）經(jīng)臨床、CT或MRI、全身骨顯像和病理確診多發(fā)骨轉移腫瘤，尤其是前列腺癌、乳癌和肺癌骨轉移患者；（2）骨轉移腫瘤患者骨痛劇烈，鎮(zhèn)痛藥無效；（3）化療或放療效果不佳者；（4）WBC＞3.5×109/L，PLT＞80×109/L。禁忌證（1）骨顯像示轉移灶僅為溶骨性冷區(qū)，且呈空泡的患者；（2）嚴重骨髓、肝、腎功能障礙的患者；（3）進行過細胞毒素治療的患者。治療方法治療前準備（1）與最后一次化療或放療時間間隔一個月為宜。（2）血常規(guī)及肝腎功能檢查。（3）CT、MRI、全身骨顯像或局部活檢組織學證實骨轉移劑量確定：

153Sm-EDTMP18.5～37MBq(0.6～1.0mCi)/kg體重，或每次30-60mCi，必要時每月1次，連續(xù)給藥；89SrCl21.48-2.22MBq(40-60Ci)/kg體重，或111～148MBq(3～4mCi)/次，3～6個月后可重復應用；

188Re-HEDP

(0.4～0.6mCi)/kg體重。186Re-HEDP925～1295MBq(25～35mCi)。給藥方法：一次靜脈注射。第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療重復治療1、重復治療的指征：（1）骨痛減輕但未消失，或骨痛緩解后又復發(fā)；（2）骨痛緩解，重復治療以控制或消除病灶；（3）第一次治療效果顯著而未達到紅骨髓最大吸收劑量；（4）外周血相變化不明顯，仍有骨痛。2、重復治療的間隔：重復給藥的時間根據(jù)不同放射性藥物的有效半衰期而異：89SrCl2：間隔3-6個月；153Sm-EDTMP：間隔4周。也可根據(jù)治療效果確定給藥時間。療效評價

對惡性腫瘤骨轉移有明顯療效，主要是通過對腫瘤組織的破壞作用緩解骨疼痛，鎮(zhèn)痛效果起始時間不定，多在用藥后1～2周出現(xiàn)?？墒共糠止寝D移灶縮小或消失，使病情得到適當控制。骨髓抑制通常是暫時的。153Sm-EDTMP與89Sr治療比較，骨痛緩解率相似，約70%～90%，骨痛緩解時間、暫時性骨髓抑制153Sm-EDTMP遜于89Sr。部分病人在用藥后的早期可能出現(xiàn)反跳痛或稱閃爍現(xiàn)象（flarephenomenon），可自行緩解和消失。第二十二章轉移性骨腫瘤的核素治療臨床評價1、治療前臨床分級標準2、療效評價標準3、緩解骨痛效果骨轉移癌病人臨床情況分級標準食欲睡眠疼痛生活質量和體力狀況Ⅰ級正常正常無疼痛活動能力正常，與其發(fā)病前活動能力無任何差異Ⅱ級食量減少1/3睡眠略差，但不需服用安眠藥輕度疼痛，能忍受，睡眠不受干擾，不需服用止痛劑。能自由走動，能從事輕體力勞動（如一般家務或辦公室工作），但不能從事較重體力勞動。Ⅲ級食量減少1/2服藥后方能入睡中度疼痛，正常生活和睡眠受到干擾，要求服用止痛劑，阿司匹林服用量650mg左右，或可待因口服用量32mg左右，或哌替啶50mg左右能走動，生活能自理，但已喪失工作能力，日間一半時間可以起床活動骨轉移癌病人臨床情況分級標準Ⅳ級食量減少2/3或無食欲服用藥物也難入睡重度疼痛，正?；顒雍退呤艿絿乐馗蓴_。須用止痛劑治療，哌替啶肌內注射用量75mg左右，或嗎啡注射用量10mg左右生活僅能部分自理，日間一半時間臥床或坐輪椅Ⅴ級臥床不起，生活完全不能自理密切注意和記錄骨痛消失、開始緩解、緩解維持和復發(fā)的時間。Ⅰ級所有部位的骨痛完全消失。Ⅱ級至少有25%以上部位的骨痛消失；或骨痛明顯減輕，必要時服用少量止痛劑。Ⅲ級骨痛減輕不明顯，或無任何改善及加重。骨痛反應評價標準AABB患者：女，52歲，乳腺癌骨轉移骨痛，Re188-HEDP1110MBq治療前和治療后5個月Tc99m-MDP顯像，近50%的濃聚灶基本消退。A.治療前；B.治療后。POSTANTAABB男性，79歲，前列腺癌術后3年。153Sm-EDTMP2035MBq（55mCi）治療前和治療后1年Tc99m-MDP顯像，原骨盆、肋骨、肩胛骨、脊柱等多數(shù)病灶（＞50%）已消退，胸段錐體有部分新病灶出現(xiàn)。A.治療前；B.治療后。ANTPOST

男性，67歲，前列腺癌、膀胱癌。A.Tc99m-MDP顯像；B.Re188-HEDP顯像。AB皮膚病的放射性核素敷帖治療敷貼治療原理β-射線射程短，電離密度大，緊貼在病變表面只對表淺病灶起到電離輻射作用，而不引起深部和鄰近組織的損傷。對血管瘤、慢性濕疹、瘢痕疙瘩等除直接照射對皮膚淺層病變的破壞和抑制作用外，隨劑量加大，尚可致局部微血管萎縮、閉塞等退行性改變，白血球增加和吞噬作用增強而得以治療增生性疾病如瘢痕疙瘩等，則由于使細胞分裂速度減慢變性壞死等作用，而達到治療目的。適應證（1）局