體液免疫應(yīng)答詳解演示文稿

體液免疫應(yīng)答詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（優(yōu)選）體液免疫應(yīng)答現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三免疫應(yīng)答概述1.免疫應(yīng)答概念指機(jī)體受抗原刺激后，免疫細(xì)胞對(duì)抗原分子的識(shí)別，自身活化、增殖、分化，產(chǎn)生免疫物質(zhì)，發(fā)揮特異性免疫效應(yīng)的過(guò)程?！爸鲬?zhàn)場(chǎng)”：周圍免疫器官現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三識(shí)別“自己”與“非己”，并清除“非己”抗原性物質(zhì)，以保護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2.免疫應(yīng)答生物學(xué)意義現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三3.免疫應(yīng)答的類型正免疫應(yīng)答負(fù)免疫應(yīng)答細(xì)胞免疫應(yīng)答體液免疫應(yīng)答按效應(yīng)分按細(xì)胞分現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三4.免疫應(yīng)答的過(guò)程現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三5.免疫應(yīng)答特點(diǎn)現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三體液免疫應(yīng)答現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三體液免疫應(yīng)答機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后，抗原特異性B細(xì)胞發(fā)生活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的過(guò)程。Ag漿BAb現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第1節(jié)B細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答第2節(jié)B細(xì)胞對(duì)TI抗原的應(yīng)答第3節(jié)體液免疫應(yīng)答的一般規(guī)律現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第1節(jié)B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答抗原識(shí)別階段活化、增殖和分化階段效應(yīng)階段現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三Th

B7MHCII

TCR

CD4

ICAMLFA-1APCThThBCD40L--CD40分泌細(xì)胞因子ThBBBTh細(xì)胞活化、增殖B細(xì)胞擴(kuò)增漿細(xì)胞BCR抗原TD抗原誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答的過(guò)程Bm

CD28現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三一、B細(xì)胞對(duì)TD抗原的識(shí)別BCR特異性識(shí)別天然抗原的抗原決定簇直接識(shí)別，無(wú)需APC加工處理無(wú)MHC限制性現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三二、B細(xì)胞活化、增殖、分化階段第1活化信號(hào)：BCR/共受體+Ag由Igα/Igβ傳入胞內(nèi)共受體CD19/CD21/CD81

第2活化信號(hào)：CD40+CD40L（活化Th）

CKs：Th2釋放的CKs輔助B活化增殖分化（一）B細(xì)胞活化信號(hào)要求（雙信號(hào)）現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三MHC-II類限制性第2信號(hào)：CD40---CD40L現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（二）B細(xì)胞的增殖和分化B細(xì)胞分裂增殖(形成生發(fā)中心)現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三B淋巴細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟體細(xì)胞高頻突變，Ig親和力成熟Ig的類別轉(zhuǎn)換漿細(xì)胞的形成分化為記憶性B細(xì)胞IgMIgG等現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三三、效應(yīng)階段（抗體的效應(yīng)）中和作用：virus,exotoxin調(diào)理作用:Ab,C激活補(bǔ)體:MACADCC效應(yīng):NK,Nue,Mψ現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第2節(jié)B細(xì)胞對(duì)TI抗原的免疫應(yīng)答TI-1Ag：LPS，B細(xì)胞絲裂原

TI-2Ag：細(xì)菌莢膜多糖、多聚鞭毛等TI-Ag漿BAb現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三LPS

LPS受體多效價(jià)抗原TI-1和TI-2抗原TI-1抗原TI-2抗原

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)B細(xì)胞現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第3節(jié)體液免疫應(yīng)答的一般規(guī)律

初次應(yīng)答：機(jī)體初次接受適量抗原刺激后產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。再次應(yīng)答（二次應(yīng)答或回憶反應(yīng)）：初次應(yīng)答后，再次接受相同的抗原刺激產(chǎn)生的免疫應(yīng)答?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的一般規(guī)律現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律初次IR再次IR

誘導(dǎo)的Ag量較多較少

潛伏期長(zhǎng)，1-2周短，1-2天抗體類型以IgM為主以IgG為主抗體親和力低高抗體效價(jià)低高體內(nèi)維持時(shí)間短長(zhǎng)

現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞免疫應(yīng)答現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三一、T細(xì)胞的抗原識(shí)別

（一）T細(xì)胞的抗原識(shí)別方式及特點(diǎn)（2）識(shí)別特點(diǎn)

T細(xì)胞識(shí)別抗原具有MHC限制性。CD4+

T細(xì)胞識(shí)別APC遞呈的MHCII-肽復(fù)合物；CD8+

T細(xì)胞識(shí)別APC遞呈的MHCI-肽復(fù)合物。（1）識(shí)別方式初始

T細(xì)胞TCR與APC表面提呈的MHC-肽復(fù)合物結(jié)合?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

（二）T細(xì)胞識(shí)別的抗原的種類

內(nèi)源性抗原

1.特點(diǎn)（1）由MHCI類分子提呈；（2）存在于胞漿（cytosol）內(nèi)的抗原。2.來(lái)源（1）病毒和一些細(xì)菌感染細(xì)胞后，于胞漿內(nèi)及胞核內(nèi)合成的抗原；（2）腫瘤細(xì)胞合成的腫瘤抗原?，F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

外源性抗原

1.特點(diǎn)（1）由MHCII類分子遞呈；（2）存在于囊泡系統(tǒng)內(nèi)的抗原。

2.來(lái)源（1）巨噬細(xì)胞攝取到內(nèi)體(endosome)中的顆粒成分(如細(xì)菌、細(xì)胞等)及細(xì)菌增殖中新合成的抗原成分。（2）APC通過(guò)吞噬和吞飲作用攝取內(nèi)化的細(xì)菌代謝產(chǎn)物和其它可溶性蛋白質(zhì)抗原?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

（三）T細(xì)胞識(shí)別抗原的提呈過(guò)程

（1）對(duì)MHCI類分子提呈抗原的識(shí)別——內(nèi)源性抗原的提呈過(guò)程指胞漿內(nèi)的抗原，經(jīng)酶降解成小的肽片段，與MHCI類分子結(jié)合成復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)送到細(xì)胞膜表面，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別的過(guò)程?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

（2）對(duì)MHCII類分子提呈抗原的識(shí)別

——外源性抗原的提呈過(guò)程

指抗原在囊泡系統(tǒng)內(nèi)被酶降解成小肽片段，與MHCII

類分子結(jié)合，運(yùn)送到細(xì)胞表面，供CD4＋T細(xì)胞識(shí)別的過(guò)程?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三二、T細(xì)胞的活化、增殖和分化

接受信號(hào)刺激、轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)、胞內(nèi)酶活化，基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)及細(xì)胞擴(kuò)增等過(guò)程信號(hào)T細(xì)胞APC第一信號(hào)TCR和CD4或CD8MHC-肽復(fù)合物第二信號(hào)CD28B7(B7.1、B7.2)（一）T細(xì)胞活化的信號(hào)刺激1.T細(xì)胞活化的雙信號(hào)刺激現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三2.T細(xì)胞活化中細(xì)胞的黏附分子及其輔助作用（1）黏附分子輔助作用（1）維持抗原特異T細(xì)胞與APC的結(jié)合時(shí)間，有益于T細(xì)胞活化、增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞。（2）傳送活化信號(hào)給T細(xì)胞，進(jìn)一步刺激T細(xì)胞克隆增殖?；罨腁PC表達(dá)B7分子增加。CD40L(活化)CD40(活化)T細(xì)胞APCLFA-1ICAM-1,ICAM-2CD2LFA-3ICAM-3DC-SIGN(DC)4-1BB(CD137)4-1BBL現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

三、T細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)及其機(jī)制

介導(dǎo)特異性免疫效應(yīng)的T細(xì)胞Th1細(xì)胞CTL細(xì)胞現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（一）CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)特異性殺傷表達(dá)MHCI類分子的靶細(xì)胞。1.靶細(xì)胞特點(diǎn)(1)病原體在感染細(xì)胞內(nèi)增殖；a.不被所感染的細(xì)胞破壞；b.不能接觸細(xì)胞外的抗體。(2)MHCI類分子表達(dá)下降。（一）特異性細(xì)胞毒效應(yīng)2.CTL殺傷靶細(xì)胞機(jī)制(1)穿孔素依賴性機(jī)制：破壞細(xì)胞膜。(2)顆粒酶(顆粒酶B)降解DNA?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（二）Th1細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)1)活化巨噬細(xì)胞2)Th1細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的作用3)Th1細(xì)胞對(duì)中性粒細(xì)胞的作用主要免疫效應(yīng)功能:現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活化的作用

1.活化的兩個(gè)信號(hào)

2.Th1細(xì)胞募集巨噬細(xì)胞到感染部位

（1）分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓內(nèi)新單核細(xì)胞的產(chǎn)生；（2）分泌TNF-和TNF-：擴(kuò)張血管和改變血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(如ICAM-1)的表達(dá),分泌MCP-1吸引聚集巨噬細(xì)胞。現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三IFNIFNRCD40LCD40Th細(xì)胞活化①CD40分子和TNF受體表達(dá)增加，TNF-分泌協(xié)同IFN-增加巨噬細(xì)胞抗胞內(nèi)微生物作用。②B7分子和MHCII分子的表達(dá)增加。Mφ現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三TH1細(xì)胞的效應(yīng)經(jīng)活化Mφ而誘生炎癥反應(yīng)（TDTH）在宿主抗胞內(nèi)病原菌中起重要作用TH2細(xì)胞的效應(yīng)

輔助體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生IL-4、5、10、13等CK

參與超敏反應(yīng)性炎癥和抗寄生蟲(chóng)感染分泌CK激活E、B和肥大細(xì)胞一、Th細(xì)胞的效應(yīng)現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三TH1細(xì)胞的效應(yīng)1、Th1對(duì)Mφ的作用：激活MφTH1合成的細(xì)胞因子IFN-γ和表達(dá)CD40L在啟動(dòng)Mφ活化中重要作用。增強(qiáng)MHCⅡ類分子、B7的表達(dá)，提呈抗原更有效分泌IL-12使未受刺激的CD4+TH細(xì)胞分化為TH1細(xì)胞，發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)。現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三產(chǎn)生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干細(xì)胞產(chǎn)生新的Mφ。分泌TNF使炎癥區(qū)域的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子，促使Mφ穿越血管壁到感染灶

T與Mφ所提呈抗原結(jié)合，可誘導(dǎo)Mφ活化誘生并募集Mφ現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三2、Th1對(duì)淋巴細(xì)胞的作用：產(chǎn)生IL-2等CK，促進(jìn)Th1、CTL增殖，正反饋擴(kuò)大效應(yīng)3、對(duì)中性粒細(xì)胞的作用：產(chǎn)生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性粒細(xì)胞現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（1）效-靶結(jié)合

雙信號(hào)識(shí)別效應(yīng)性CTL直接接觸37oC、Mg2+

靶細(xì)胞二、CTL細(xì)胞的效應(yīng)CD8+TC細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用分泌細(xì)胞毒素及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，殺傷帶抗原的靶細(xì)胞（2）CTL的極化 細(xì)胞骨架系統(tǒng)、高爾基體、胞漿顆粒等向效-靶接觸部位重新排列、分布現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（3）致死性打擊①

TC細(xì)胞向靶細(xì)胞釋放胞漿顆粒，內(nèi)含穿孔素和顆粒酶。②TC活化后表達(dá)FasL與靶細(xì)胞上的Fas受體結(jié)合，激活胞內(nèi)的CASPASE信號(hào)傳導(dǎo)途徑，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；TC分泌的TNF-α也能介導(dǎo)靶細(xì)胞壞死或凋亡?，F(xiàn)在是54頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

Tc殺傷靶細(xì)胞的過(guò)程：★現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三三、Tm的形成對(duì)特異性抗原有記憶能力的長(zhǎng)壽T細(xì)胞

再次遇到相同抗原低抗原濃度低協(xié)同剌激信號(hào)CK自分泌的正反饋效應(yīng)強(qiáng)能產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的再次免疫應(yīng)答現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三活化的淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡有助于控制免疫應(yīng)答強(qiáng)度和維持自身耐受活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡(主動(dòng))★

(Activaioninducedcelldeath,AICD)

FasL---Fas四、T活化后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三FasL致其它表達(dá)Fas的T細(xì)胞凋亡(自相殘殺)表達(dá)Fas和FasL的活化效應(yīng)殺傷細(xì)胞凋亡(自殺)FasL致表達(dá)Fas的B細(xì)胞凋亡(他殺)AICD現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞廢用性死亡(被動(dòng))

抗原剌激↓生長(zhǎng)因子↓

----細(xì)胞代謝↓線粒體退變

----細(xì)胞色素C釋放

----caspace級(jí)聯(lián)反應(yīng)

----細(xì)胞凋亡現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三Fas三聚體胞內(nèi)有3DD→吸引胞漿內(nèi)FADD(DD+DED)→激活caspase8→啟動(dòng)半胱(C)天冬(asp)蛋白酶(-ase)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)→DNA片段化、染色質(zhì)濃縮、胞膜泡化、細(xì)胞皺縮、凋亡小體形成→細(xì)胞裂解現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三Tc殺傷靶細(xì)胞特點(diǎn)：1、特異性和MHC限制性(雙識(shí)別)

識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原肽：MHC-Ⅰ復(fù)合物，結(jié)合緊密，接觸處攻擊，準(zhǔn)確有效；2、直接殺傷

(毒素+凋亡)①二種以上細(xì)胞毒素：穿孔素和顆粒酶，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，直接殺傷胞內(nèi)病原體；②誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡：活化T細(xì)胞表達(dá)FasL，與靶細(xì)胞表達(dá)的Fas結(jié)合，啟動(dòng)凋亡程序；3、反復(fù)循環(huán)殺傷現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

1.細(xì)胞免疫應(yīng)答的概念；

2.TD抗原處理，加工和遞呈的一般途徑；

3.T細(xì)胞的抗原識(shí)別方式；

4.T細(xì)胞活化的信號(hào)刺激；

5.T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)。本章要點(diǎn)現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第一節(jié)T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別抗原識(shí)別：初始T細(xì)胞表面TCR與APC表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物特異性結(jié)合的過(guò)程，是T細(xì)胞特異性活化的第一步。MHC限制性：TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原多肽的同時(shí)必須識(shí)別與抗原多肽形成復(fù)合物的MHC分子的特性。MHC限制性決定了任何T細(xì)胞只能識(shí)別由同一個(gè)體APC表面的MHC分子提呈的抗原肽。一、APC對(duì)抗原的加工、處理與遞呈現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三內(nèi)源性和外源性抗原提呈途徑的比較P112特點(diǎn)

內(nèi)源性途徑

外源性途徑遞呈分子MHC-IMHC-II應(yīng)答的T細(xì)胞CD8＋T細(xì)胞CD4＋T細(xì)胞抗原來(lái)源內(nèi)源合成外源攝入抗原肽產(chǎn)生部位蛋白酶體內(nèi)體伴隨蛋白鈣聯(lián)素、TAP鈣聯(lián)素、Ii鏈遞呈細(xì)胞所有有核細(xì)胞專職APC現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三T細(xì)胞識(shí)別:抗原肽--MHC分子；TCRαβ的T細(xì)胞是參與特異性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞群。樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）是激活初始T細(xì)胞的最重要APC?，F(xiàn)在是71頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三二、APC與T細(xì)胞的相互作用（一）T細(xì)胞與APC的非特異結(jié)合T細(xì)胞和APC表面共刺激分子的結(jié)合：B7/CD28、LFA-1/ICAM-1或ICAM-2、CD2/LFA-3等，B7/CD28間的結(jié)合最重要?？纱龠M(jìn)和增強(qiáng)TCR特異性識(shí)別和結(jié)合抗原肽。（二）T細(xì)胞與APC的特異性結(jié)合：T細(xì)胞通過(guò)TCR特異性識(shí)別APC遞呈的復(fù)合物中的抗原肽，由CD3向胞內(nèi)傳遞活化刺激信號(hào)。免疫突觸現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三突觸免疫突觸免疫突觸：又稱T細(xì)胞突觸，指T細(xì)胞表面由一組TCR及其周圍的粘附分子構(gòu)成的一個(gè)特殊結(jié)構(gòu)，不僅可增強(qiáng)TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物相互作用的親和力，促進(jìn)T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，參與T細(xì)胞的激活和細(xì)胞效應(yīng)的有效發(fā)揮?，F(xiàn)在是73頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三第二節(jié)T細(xì)胞的活化增殖與分化（一）T細(xì)胞活化需雙信號(hào)刺激一、T細(xì)胞活化涉及的分子現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三T細(xì)胞活化需雙信號(hào)刺激現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三T細(xì)胞活化需雙信號(hào)刺激現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三T細(xì)胞活化需雙信號(hào)刺激現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三（二）細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞充分活化除上述雙信號(hào)外，T細(xì)胞的充分活化還有賴于細(xì)胞因子參與。活化的APC和T細(xì)胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多種細(xì)胞因子，它們?cè)赥細(xì)胞激活中發(fā)揮重要作用。現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三

總結(jié)：

（1）活化信號(hào)1(抗原識(shí)別信號(hào))

*雙識(shí)別:TCRAg肽－MHCII/MHCI（APC)*共受體:CD4-MHCII,CD8-MHCI*CD3傳遞特異性抗原識(shí)別信號(hào)

（2）活化信號(hào)2(協(xié)同刺激信號(hào))

（APC上）（T細(xì)胞上）*眾多協(xié)同刺激分子相應(yīng)協(xié)同受體（如B7、CD40等）（CD28、CD40L等）

（3）細(xì)胞因子(如IL-1等)

*也是T細(xì)胞充分活化重要條件現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三二、T細(xì)胞活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（自學(xué)）

T細(xì)胞活化信號(hào)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑有兩條:PLC-γ活化途徑和MAP激酶活化途徑.三、T細(xì)胞活化信號(hào)涉及的靶基因（自學(xué)）

如CK基因、CKR基因、CAM基因和MHC現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三四、抗原特異性T細(xì)胞克隆性增殖和分化多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化過(guò)程，其中最重要者為IL-2。IL-2現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三CD4+TCD8+TTh0Th1：細(xì)胞免疫IL-12Th2：輔助體液免疫IL-4APC、Th1Tc（CTL）：細(xì)胞毒作用分化：AgAg現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三初始CD4+T

Th0細(xì)胞

IL-4

Th2細(xì)胞主要介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答Th0細(xì)胞IL-12

Th1細(xì)胞主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答（一）CD4+T細(xì)胞的增殖分化現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有94頁(yè)\編輯于星期三初始CD8+T細(xì)胞的激活主要有兩種方式：1．Th細(xì)胞依賴性靶細(xì)胞一般僅低表達(dá)或不表達(dá)共刺激分子，不能激活初始CD8+T細(xì)胞，而需要APC及CD4+T細(xì)胞的輔助。

2．Th細(xì)胞非依賴性如病毒感染的DC，由于其高表達(dá)共刺激分子，可直接刺激CD8+T細(xì)胞合成IL-2，促使CD8+T細(xì)胞自身增殖并分化為細(xì)胞毒T細(xì)胞，而無(wú)需Th細(xì)胞輔助。