護(hù)理培訓(xùn)講座課件

呼吸系統(tǒng)監(jiān)測(cè)

重癥醫(yī)學(xué)科（SICU）阿不力克木

一般是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理和代謝紊亂的臨床綜合癥。一、呼吸衰竭(respiratoryfailure)的定義通常血?dú)庠\斷：海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的情況下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg和(或)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50mmHg氣體交換(二)彌散膜的完整性恰當(dāng)?shù)臍庋壤龤怏w交換(三)二、呼吸衰竭的分類(lèi)

呼吸衰竭的臨床分型，目前尚無(wú)完全統(tǒng)一意見(jiàn)。大致可歸納為：1、按病情分為急性和慢性；2、按病理生理改變分為肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）和通氣泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）3、按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎譃棰裥停ǖ脱跹Y型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血癥型）4、按病變部位分為中樞型和周?chē)汀Ｈ?、呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的各種病因?qū)е孪铝凶兓和夤δ芩ソ邚浬⒐δ芩ソ咄?灌流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流機(jī)體氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及誘因（一）、呼吸衰竭的病因呼衰的病因分類(lèi)繁多，根據(jù)呼衰的病理生理，其病因可分為三類(lèi):通氣功能衰竭彌散功能衰竭通氣/灌流比例失調(diào)1．通氣功能衰竭的病因⑴．中樞N損害⑵．神經(jīng)肌肉損害⑶．支氣管—肺、胸廓病變3．通氣/血流比例失調(diào)的病因(VA/Q=0.84)⑴．通氣/血流>正常：引起肺有效循環(huán)血量減少，造成無(wú)效通氣。⑵.通氣/血流<正常：形成無(wú)效血流或分流樣血流。（二）、呼吸衰竭的誘因在肺功能已有損害的基礎(chǔ)上或存在著慢性呼吸衰竭時(shí)，常因某種誘因而導(dǎo)致急性加重，出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。常見(jiàn)的誘因有：

1．急性加重的主要原因：為支氣管樹(shù)的感染、空氣污染；其次為肺炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷。3．合并其它系統(tǒng)疾?。鹤?、右心衰及心律失常、呼吸肌疲勞和合并其他疾?。ㄈ缣悄虿?、水電解質(zhì)紊亂、胃腸道出血、營(yíng)養(yǎng)不良）等。4．基礎(chǔ)代謝率突然增加：如高熱、甲亢、情緒激動(dòng)和手術(shù)創(chuàng)傷等。五、呼吸衰竭的病理生理

呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。早期發(fā)生一系列代償反應(yīng)，當(dāng)嚴(yán)重呼衰時(shí)，則出現(xiàn)失代償。

缺氧時(shí)機(jī)體進(jìn)行無(wú)氧代謝，而且形成大量酸性物質(zhì)而引起代謝性酸中毒，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。決定其危害程度因素：與缺氧程度發(fā)生速度持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短（一）缺氧對(duì)機(jī)體的影響機(jī)體對(duì)缺氧的主要代償作用有：①增加通氣量；②增加心搏出量；③增加兒茶酚胺的分泌；④增加血紅蛋白濃度。1．缺氧對(duì)中樞神經(jīng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感，其影響主要表現(xiàn)在對(duì)腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞及腦血管方面。 ⑴．缺O(jiān)2及無(wú)氧代射產(chǎn)物直接損害腦細(xì)胞，改變的順序是：內(nèi)阻抑減弱興奮抑制；⑵．缺O(jiān)2后的腦血管擴(kuò)張是的機(jī)體的一種代償作用，早期可增加腦組織的血流灌注量，血管通透性增加，則發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。3．缺氧對(duì)血液系統(tǒng)的影響

慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，紅細(xì)胞反應(yīng)性增生和肥大，HB升高。4．缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： ⑴．缺氧反射性地增加通氣量，缺氧減輕。缺氧的改善降低了缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中樞。⑵．缺氧可使支氣管粘膜的分泌介質(zhì)，而引起支氣管痙攣；嚴(yán)重缺氧可使表面活性物質(zhì)分泌減少而引起肺不張，導(dǎo)致動(dòng)靜脈分流；同時(shí)也可損害肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺水腫。1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 二氧化碳潴留導(dǎo)致腦水腫，顱內(nèi)酸中毒。先興奮，后抑制2．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：血管阻力輕度下降、心率增快、心輸出量增加、血壓輕微上升。二氧化碳潴留對(duì)腦血管、冠狀血管、四肢末梢血管產(chǎn)生擴(kuò)張作用，血流量增加；對(duì)肺、腎、腹腔臟器血管產(chǎn)生收縮作用，血流量減少。3．對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2升高興奮呼吸中樞，增加通氣量。但是在慢性呼吸衰竭時(shí)，由于存在著慢性二氧化碳潴留，中樞對(duì)二氧化碳敏感性下降。當(dāng)PaCO2升高80mmHg以上時(shí)，反而抑制呼吸中樞，加重了二氧化碳潴留。5．對(duì)酸堿平衡及電解質(zhì)的影響： 二氧化碳潴留超過(guò)機(jī)體的代償能力時(shí)，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。酸中毒時(shí)鈉、氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子轉(zhuǎn)到細(xì)胞外，可導(dǎo)致高鉀血癥。六、臨床表現(xiàn)及診斷呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括：原發(fā)病的癥狀主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留所導(dǎo)致的呼吸困難多臟器功能紊亂的臨床癥狀一、缺氧的癥狀：1．呼吸困難：多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。2．紫紺：口唇、指（趾）端出現(xiàn)發(fā)紺。3．神經(jīng)精神癥狀：輕度缺氧可有頭痛，注意力渙散，智力或定向功能障礙；缺氧加重時(shí)，可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等。

4．循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期輕度缺氧者興奮，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭的癥狀和體征。5．消化及泌尿系統(tǒng)癥狀：出血、尿少等。6．血液系統(tǒng)癥狀：：高紅蛋白血癥；嚴(yán)重缺氧、酸中毒時(shí)，患者可出現(xiàn)休克、DIC等。

二、二氧化碳潴留癥狀：

1．早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：對(duì)中樞的興奮和麻醉作用。

2．二氧化碳潴留征：四肢表淺靜脈擴(kuò)張，皮膚粘膜紅潤(rùn)，溫暖，潮濕，多汗，容易掩蓋缺氧或循環(huán)衰竭所致的紫紺征象。

3．呼吸衰竭眼征象：三、呼吸衰竭的診斷根據(jù)導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病和缺氧、二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治?，作出呼吸衰竭的診斷一般不難。鑒別診斷：過(guò)渡通氣綜合征、腦血管意外、水電解質(zhì)紊亂（特別是嚴(yán)重代謝性酸中毒所致過(guò)渡通氣、嚴(yán)重低血鉀等）和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行。呼吸衰竭診斷的內(nèi)容應(yīng)包括：①導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病、誘因及其嚴(yán)重程度；②呼吸衰竭的類(lèi)型及呼吸衰竭嚴(yán)重程度；③重要系統(tǒng)（器官）病理的狀態(tài)及功能評(píng)估。七、

呼吸衰竭的治療呼吸衰竭治療的三個(gè)基本原則：

控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因改善肺通氣和換氣功能（包括應(yīng)用機(jī)械通氣治療）治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)一、疏通氣道氣流阻塞是呼吸衰竭的常見(jiàn)病因和誘因，也是呼吸衰竭常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。氣流阻塞的治療包括：①預(yù)防口咽分泌物及胃內(nèi)反流物吸入氣道；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③使用擴(kuò)張支氣管，減輕氣道水腫和炎癥。④必要時(shí)建立人工氣道；二、氧療通過(guò)增加吸入氧濃度，提高動(dòng)脈血氧分壓，糾正缺氧。合理的氧療還能減輕呼吸功耗和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。①．Ⅰ型呼衰的氧療警惕氧中毒，在以保證氧合的情況下，盡可能使用較低的FiO2(最好≤40%)。②．Ⅱ型呼衰的氧療Ⅱ型呼衰給氧的原則是＜35%濃度持續(xù)給氧。三、增加通氣量和改善氧合功能通過(guò)應(yīng)用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣技術(shù)，增加通氣量和改善氧合功能，減少二氧化碳潴留、糾正缺氧。（一）、呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣，以減輕或消除二氧化碳潴留。但同時(shí)也增加機(jī)體的氧耗量和二氧化碳的產(chǎn)生量。應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)應(yīng)注意下列問(wèn)題：①低通氣因中樞抑制為主，呼吸興奮劑效果較好；②COPD并呼衰時(shí)，如有明顯嗜睡狀態(tài)，呼吸興奮劑有利于維持患者清醒狀態(tài)及自主咳痰等；③重度二氧化碳潴留所致的二氧化碳麻醉者，中樞反應(yīng)低下，效果欠佳。呼吸肌明顯疲勞者，效果欠佳；④高通氣者不宜使用；⑤由于嚴(yán)重中樞病變、外周神經(jīng)病變、呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等引起的換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者，應(yīng)用呼吸興奮劑都有害無(wú)益，禁用；⑥當(dāng)?shù)脱鹾?或二氧化碳潴留發(fā)生時(shí)，機(jī)體自然代償功能機(jī)制即對(duì)此作出反應(yīng)，興奮呼吸中樞，動(dòng)員呼吸系統(tǒng)儲(chǔ)備功能，大多數(shù)患者中樞已處于極度興奮甚至處于興奮后的抑制狀態(tài)，呼吸儲(chǔ)備功能基本耗盡，容易導(dǎo)致呼吸肌疲勞。⑦應(yīng)用呼吸興奮劑之前，應(yīng)先解除氣道阻塞及消除肺間質(zhì)水腫。否則，興奮中樞導(dǎo)致呼吸疲勞，增加氧耗，加重呼衰。常用藥有尼可剎米（可拉明）、山梗菜鹼（洛貝林）、阿米三嗪等。可拉明最常用，12支（0.3750.75克）肌注或靜注，隨后以510支加入5%葡萄糖液中靜脈滴注維持?？膳c其它興奮劑交替或混合作用，應(yīng)避免劑量過(guò)大。（二）、機(jī)械通氣的應(yīng)用機(jī)械通氣屬于呼吸支持技術(shù)，通過(guò)改善通氣、改善換氣及減少呼吸功耗，達(dá)到改善缺氧、糾正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭應(yīng)用機(jī)械通氣技術(shù)支持，為治療引起呼吸衰竭的背景疾病、誘因贏得時(shí)間和創(chuàng)造條件。應(yīng)用指征：

呼吸衰竭一般治療方法無(wú)效者；呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳В缓粑ソ甙橛袊?yán)重意識(shí)障礙——臨床最直接指標(biāo)；RR：＞35～40次/分或＜6～8次/分；PaO2＜50mmHg，尤其是吸氧后仍＜50mmHg；PaCO2進(jìn)行性升高，PH動(dòng)態(tài)下降（＜7.25,特別是＜7.2者);

相對(duì)指征：

氣胸及縱隔氣腫未行引流者；

肺大泡；

低血容量性休克未補(bǔ)充血容量者；

嚴(yán)重肺出血；

臨床應(yīng)用：

上述指征作參考，動(dòng)態(tài)觀察，如病情進(jìn)行性惡化，應(yīng)盡早上機(jī)；在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時(shí)，機(jī)器通氣無(wú)絕對(duì)禁忌癥；撤機(jī)的可能性；

社會(huì)和經(jīng)濟(jì)因素；

四、病因和誘因的治療（一）．病因的治療這些措施包括：治療呼吸道感染、解除氣道痙攣或阻塞；積極治療其它感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、出血、心力衰竭、休克、中樞神經(jīng)疾病、肝腎功能衰竭、重癥胰腺炎等等。（二）．誘因的治療呼吸衰竭的誘因非常多，這些誘因，必須及時(shí)糾正。在臨床實(shí)踐中，經(jīng)?？梢?jiàn)某些誘因一經(jīng)糾正，呼吸衰竭即刻好轉(zhuǎn)。臨床醫(yī)生要善于發(fā)現(xiàn)這些誘因并采取有效措施及時(shí)糾正。五、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和全面的多系統(tǒng)支持療法呼吸衰竭常是其它系統(tǒng)（器官）嚴(yán)重病變?cè)诤粑到y(tǒng)的表現(xiàn)，呼吸衰竭時(shí)的低氧血癥及高碳酸血癥反過(guò)來(lái)又加重了各系統(tǒng)（器官）的損害，每多一個(gè)器官功能受到損害或衰竭，治療呼衰的困難就大大增加。預(yù)防、保護(hù)全身各重要器官功能進(jìn)一步受損，積極糾正受損的器官功能，是呼衰治療成敗的關(guān)鍵手段之一。（一）、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留時(shí)，全身代謝極度混亂，酸性產(chǎn)物的堆積，水、電解質(zhì)、酸堿平衡嚴(yán)重失調(diào)，內(nèi)環(huán)境十分惡劣。原已受累的器官又十分脆弱，如長(zhǎng)期處在這惡劣環(huán)境中，更易受到進(jìn)一步損害而出現(xiàn)功能不全或衰竭。因此，為全身器官提供一個(gè)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，不僅為呼衰病因、誘因及呼衰本身的糾正和治療創(chuàng)造環(huán)境條件，同時(shí)也有助于其它重要器官功能的穩(wěn)定及受累器官功能的糾正和治療。其措施包括：合適的補(bǔ)液量、質(zhì)和糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂。（二）、全面的多系統(tǒng)支持治療呼衰發(fā)生時(shí)，嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥直接或間接損害全身各重要器官的功能，改善缺氧、糾正高碳酸血癥是保護(hù)全身重要器官功能最有效措施。而全身各重要器官功能狀態(tài)，直接影響呼衰的臨床轉(zhuǎn)