新肺功能不全

新肺功能不全第1頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39℃，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動(dòng)在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。第2頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。第3頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC4.80×1012/L，WBC12.8×109/L，中性細(xì)胞85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉26mm/h，抗“O”>500單位。PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。

第4頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測(cè)得凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性，血小板40×109/L。搶救無效死亡。

第5頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。

2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。第6頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。第7頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。

第8頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十六章肺功能不全

（RespiratoryInsufficiency）9

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第9頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五10呼吸過程的劃分外呼吸氣體的運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣

人民衛(wèi)生出版病理生理學(xué)第10頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五11PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第11頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第12頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)第14頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性第15頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙第16頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙第17頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙第18頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺第19頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變第20頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第21頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難第22頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第23頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第24頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第25頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

內(nèi)徑2mm

無軟骨支撐、管壁薄、與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣時(shí)跨壁壓力的改變其內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小。

吸氣時(shí)——阻力變小呼氣時(shí)——阻力變大外周氣道：第26頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015第27頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓?

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系，

其比值相當(dāng)于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–第28頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2第29頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

第30頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙第31頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第32頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時(shí)間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿第33頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因第34頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時(shí)間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

第35頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）PO2（KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第36頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）第37頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第38頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積第39頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五1.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q第40頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q第41頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降第42頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第43頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑第44頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第45頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小第46頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q第47頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%~3%肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。第48頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五肺內(nèi)解剖分流增加第49頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS

急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷外呼吸功能嚴(yán)重障礙（急性呼吸衰竭）

常見于休克、創(chuàng)傷、敗血癥、氧中毒等肺外因素繼發(fā)引起。第50頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五51

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加第51頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（3天）第52頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（5天）第53頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（8天）第54頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（10天）第55頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第56頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五第57頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARS病人第58頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五SARS預(yù)防:第59頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(臺(tái)灣)第60頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五非典疫苗1.證SARS疫苗動(dòng)物實(shí)驗(yàn)2.SARS疫苗首露真容哈哈！我們有疫苗啦。第61頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD

）

指慢性支氣管炎、肺氣腫導(dǎo)致氣流受阻為特征的一類疾病。

COPD的氣流受阻常呈進(jìn)行性發(fā)展，肺呼吸功能進(jìn)行性減退，逐漸發(fā)展為呼吸衰竭。

COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭最主要的原因。第62頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五COPD引起慢性呼吸衰竭的機(jī)制：

小氣道管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移牽拉肺泡作用減?。环闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)減少；呼吸肌疲勞肺泡彌散面積減少彌散膜炎性增厚

通氣-血流比例失調(diào)彌散障礙

阻塞性通氣不足

限制性通氣不足

換氣功能障礙氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布第63頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

COPD早期可主要因換氣功能障礙而引起Ⅰ型呼吸衰竭。以后大多發(fā)展為全肺總通氣量不足而導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭。阻塞性通氣障礙是COPD通氣不足的主要原因。第64頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五65臨床常用肺通氣功能評(píng)價(jià)指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteventilation，VE）每分鐘肺泡通氣量（minutealveolarventilation，VA）用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）和一秒鐘用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第65頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五66臨床常用肺通氣功能評(píng)價(jià)指標(biāo)

最大通氣量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼氣中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第66頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五67呼吸衰竭引起的代謝、機(jī)能變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第67頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五68(一)酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)第68頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五69（二）呼吸系統(tǒng)呼吸深快人到4000m高度→肺通氣增65%

數(shù)日后→增5～7倍久居后→僅增15%