妊娠合并急性胰腺炎的救治

妊娠合并急性胰腺炎的救治.2021/1/122概述胰腺是人體第二大消化腺，并兼有內(nèi)分泌功能外分泌構(gòu)造主要由腺泡和導(dǎo)管組成，分泌胰液，日分泌750～1500ml，PH值～胰液成分：水電解質(zhì)和消化酶〔胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶〕胰蛋白酶是消化中起關(guān)鍵作用的酶，是一個(gè)觸發(fā)酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和彈力蛋白酶它的分泌形式是無(wú)活性的酶原，進(jìn)入腸道后在腸道的酸性環(huán)境下自身分解或腸激酶的作用下激活。胰液的堿性環(huán)境可以防止胰蛋白酶在進(jìn)入小腸之前被激活，對(duì)胰腺有保護(hù)作用。.2021/1/123概述急性胰腺炎〔acutepancreatitis，AP〕是由于胰腺消化酶被激活對(duì)胰腺組織自身及其周圍臟器產(chǎn)生消化作用而引起的炎癥性疾病。它不僅是胰腺的部分炎癥病變，而且是涉及多個(gè)臟器的全身性疾病，屬危重急腹癥之一。.2021/1/124

概述妊娠期AP發(fā)生率為1:3333，發(fā)病率有逐年增加的趨勢(shì)；二者互相影響且發(fā)病急，進(jìn)展快，臨床過(guò)程兇險(xiǎn)，可致多臟器功能衰竭，對(duì)母嬰危害極大；是妊娠合并外科急腹癥死亡率首位因素；妊娠期急性胰腺炎可發(fā)生在妊娠各期，以妊娠晚期最為常見。.2021/1/125生理胰腺腺泡是人體最大的消化酶合成場(chǎng)所，經(jīng)細(xì)胞分泌運(yùn)輸?shù)揭裙軆?nèi)，然后被送到小腸內(nèi)發(fā)揮消化作用。正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵擋少量蛋白酶的消化作用。.2021/1/126生理壓力梯度：胰腺本質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸、胰液的分泌壓與膽汁分泌壓之間均存在壓力差，不會(huì)發(fā)生異常返流； Oddi括約肌和胰管括約肌均可防止返流。保持酶原的不活化形式是胰腺維持正常功能的關(guān)鍵，反之任何原因造成酶原不適時(shí)的提早激活就是發(fā)生AP的始動(dòng)因素。.2021/1/127.2021/1/128.2021/1/129

妊娠期胰腺的病理變化膽道結(jié)石與孕期孕激素膽囊肌收縮膽囊容量排空率孕14周后膽囊空腹時(shí)容量非孕期的兩倍排空后的剩余容量雌激素膽囊黏膜上皮鈉泵的活性水分吸收膽汁稀釋結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)膽固醇結(jié)晶膽固醇的溶解率近年來(lái)研究說(shuō)明，妊娠合并胰腺炎的病因以膽道疾病最為多見，約占50%，其中膽石癥占67%～100%許多藥物與急性胰腺炎的發(fā)病有關(guān)，糖皮質(zhì)激素與口服避孕藥最重要。.2021/1/1210妊娠期胰腺的病理變化高脂血癥與孕期孕早中期，胰島素、孕激素及皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪的生成和儲(chǔ)存，抑制脂肪的降解利用；孕晚期，胎盤生乳素升高，脂肪的生成和降解趨于平衡；隨著孕期脂肪穩(wěn)定的儲(chǔ)存，血清中的游離脂肪酸漸上升，可引起胰腺細(xì)胞的急性脂肪浸潤(rùn)，并致胰腺小動(dòng)脈和微循環(huán)急性脂肪栓塞，引起胰腺壞死。.2021/1/1211妊娠期胰腺的病理變化機(jī)械壓迫：增大的子宮壓迫膽管及胰管而使膽汁及胰液排出受阻，與腸液沿胰管逆流進(jìn)入胰腺，從而激活胰蛋白酶原變成胰蛋白酶；其他因素血清甲狀旁腺素升高，引起高鈣血癥而刺激胰酶分泌；甲狀旁腺素對(duì)胰腺有直接毒性作用；子癇前期，胰腺血管長(zhǎng)期痙攣合并感染亦可導(dǎo)致胰腺炎的發(fā)生。.2021/1/1212

分類按臨床特點(diǎn)分:輕癥急性胰腺炎(MAP)重癥急性胰腺炎(SAP)按病理類型分急性水腫性胰腺炎(AEP)急性壞死性胰腺炎〔ANP).2021/1/1213急性重癥急性胰腺炎〔SAP)具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變伴有臟器功能障礙或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等部分并發(fā)癥者，或二者兼有爆發(fā)性胰腺炎：指發(fā)病后72h內(nèi)迅速出現(xiàn)進(jìn)展性多臟器功能障礙的病例。.2021/1/1214

SAP病程分期急性反響期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。全身感染期：發(fā)病2周～2個(gè)月，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。剩余感染期：時(shí)間為發(fā)病2～3個(gè)月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺。.2021/1/1215急性水腫型(輕型)胰腺炎胰腺水腫、外表充血、包膜張力增高；間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，小灶性脂肪壞死，無(wú)胰本質(zhì)壞死和出血；輕型較平穩(wěn)，死亡率低。.2021/1/1216急性出血壞死型胰腺炎高度充血水腫，呈深紅、紫黑色；鏡下見胰腺組織構(gòu)造破壞，有出血壞死灶、大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；炎癥水腫脂肪壞死出血.2021/1/1217急性出血壞死型胰腺炎感染膿腫，胰周脂肪壞死形成皂化斑(脂肪酸與血鈣結(jié)合成此斑，故血鈣下降)；腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義；重型病程兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多(休克、腹膜炎、敗血癥)、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡；可累及全身各器官系統(tǒng)，尤心血管、肺、腎更明顯。.2021/1/1218急性胰腺炎對(duì)母兒的影響休克：胰酶入血，血管擴(kuò)張，血管通透性增加，致大量血漿外滲、血容量減少。心肌梗死：胰蛋白酶入血，促小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌氧利用。血栓及DIC：胰酶可激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高凝；還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成；孕期因高凝出現(xiàn)血栓及DIC的風(fēng)險(xiǎn)更高。.2021/1/1219急性胰腺炎對(duì)母兒的影響ARDS：為該病致死的主要原因之一。卵磷脂酶分解肺泡外表活性物質(zhì)使肺通氣功能明顯下降；血管活性物質(zhì)對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用，致肺間質(zhì)水腫出血、肺泡塌陷交融;腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。腎衰竭：血容量缺乏造成腎缺血；胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物造成腎毒性損害；嚴(yán)重感染及血液高凝使腎小管受損。.2021/1/1220妊娠對(duì)疾病的影響子宮增大、胰腺位置深，腹痛及惡心、嘔吐病癥難以鑒別，早期病情易被掩蓋；妊娠心肺負(fù)荷大，而疾病導(dǎo)致有效循環(huán)血量、組織灌注降低及氧合障礙會(huì)更嚴(yán)重地威脅母嬰平安。臨床醫(yī)生應(yīng)充分理解妊娠合并急性胰腺炎的生理病理變化，做到早診斷，早治療，控制疾病的進(jìn)展，保障母嬰生命平安。.2021/1/1221臨床表現(xiàn)上腹痛：常向背部放射，急性發(fā)作呈持續(xù)性，非一般止痛劑能緩解發(fā)熱腹脹:與腹痛并存,腹脹一般都很嚴(yán)重，少數(shù)病人腹脹困擾超過(guò)腹痛惡心嘔吐、發(fā)熱、黃疸心動(dòng)過(guò)速和低血壓或休克肺不張、胸腔積液和呼吸衰竭少尿和急性腎功能衰竭耳鳴、復(fù)視、譫妄、語(yǔ)言障礙及肢體僵硬，昏迷等胰性惱病表現(xiàn).2021/1/1222實(shí)驗(yàn)室檢查血尿淀粉酶：是診斷急性水腫性胰腺炎的主要手段之一。血淀粉酶在發(fā)病后2h開場(chǎng)升高，24h達(dá)頂峰，可持續(xù)4-5d。尿淀粉酶在發(fā)病后24h后開場(chǎng)升高，其下降緩慢，可持續(xù)1-2w。Somogyi法：正常最高值150u，>500u有診斷意義；Winslow法：正常值8-32u，>250u才有診斷意義。.2021/1/1223實(shí)驗(yàn)室檢查血鈣降低在AP發(fā)病2～3d以后；脂肪組織壞死和組織內(nèi)鈣皂形成有關(guān)；明顯降低〔8mg/dl〕常預(yù)示病情嚴(yán)重。血糖升高早期應(yīng)激反響，輕度升高；后期則為胰島細(xì)胞破壞，胰島素缺乏所致；但假設(shè)在長(zhǎng)期禁食下，血糖>11.0mmol/L〔200mg/dl〕，則反響胰腺?gòu)V泛壞死，預(yù)后不良。動(dòng)脈血?dú)夥治?2021/1/1224B超檢查：應(yīng)作為常規(guī)的初篩檢查首選：胰腺?gòu)浡[大，輪廓線呈弧狀膨出水腫病變時(shí)：胰內(nèi)為均勻的低回聲分布；出血壞死時(shí)：可出現(xiàn)粗大的強(qiáng)回聲。缺點(diǎn)：B超檢查最怕氣體干擾，而AP時(shí)腸腔都有脹氣，B超只是初步檢查，對(duì)水腫性胰腺炎有一定診斷價(jià)值，對(duì)壞死性胰腺炎則不能作為診斷根據(jù)。.2021/1/1225CT檢查：增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最正確方法水腫性胰腺炎：胰腺?gòu)浡栽龃?，密度不均，邊界變模糊；出血壞死型：則在重度的胰腺內(nèi)出現(xiàn)皂泡狀的密度減低區(qū)，此密度減低區(qū)與周圍胰腺比照在增強(qiáng)后更為明顯。CT的引入是急性壞死性胰腺炎的療效有所進(jìn)步的重要根底；急性水腫性胰腺炎靠血尿淀粉酶可診斷，而壞死性胰腺炎的診斷不能僅憑化驗(yàn)指標(biāo)，只有增強(qiáng)CT掃描才能在手術(shù)前作出肯定的診斷..2021/1/1226診斷要點(diǎn)急性水腫性胰腺炎：血、尿淀粉酶測(cè)定，大于正常高限5倍以上，可診斷；急性壞死性胰腺炎：增強(qiáng)CTB超胰腺腫大的影像CT出現(xiàn)皂泡狀低密度區(qū)，增強(qiáng)后比照更明顯，同時(shí)還有范圍及程度不等的胰外進(jìn)犯，才能確診。沒(méi)有CT：臨床、B超已肯定急性水腫性胰腺炎的患者疑有壞死者，可作腹穿，假設(shè)穿刺液為血性滲出并有高含量淀粉酶，對(duì)診斷急性壞死性胰腺炎有很大幫助。.2021/1/1227鑒別診斷胃十二指腸穿孔急性膽囊炎急性闌尾炎急性腸梗阻腸系膜血管栓急性心肌梗死等.2021/1/1228

妊娠合并急性胰腺炎的治療原則：與非孕期急性胰腺炎根本一樣，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)胎兒的監(jiān)測(cè),是否終止妊娠應(yīng)個(gè)體化處理無(wú)產(chǎn)科情況以內(nèi)外科治療為主，出現(xiàn)產(chǎn)科情況或病情嚴(yán)重且妊娠近足月宜盡快終止妊娠及有效的內(nèi)外科綜合救治。.2021/1/1229

MAP的治療原則：盡量減少胰液分泌〔胰腺休息療法〕、防止感染、防止向重癥開展禁食、胃腸減壓抑制胰液分泌及抗胰酶的藥物應(yīng)用654-2和阿托品，有抑制胰腺分泌作用甲氰咪胍，可抑制胃酸進(jìn)而減少胰液分泌奧曲肽，生長(zhǎng)抑素?cái)M似劑，可明顯抑制胰液分泌.2021/1/1230

MAP的治療鎮(zhèn)痛和解痙：哌替啶，因可產(chǎn)生Oddi括約肌痙攣，宜與652-2等藥物同時(shí)應(yīng)用以減少此副作用支持治療每日輸液應(yīng)根據(jù)液體出入量及熱量需求計(jì)算，有方案供給，保證水與電解質(zhì)平衡。早期營(yíng)養(yǎng)支持以腸外營(yíng)養(yǎng)為主，一旦腸功能恢復(fù)盡早轉(zhuǎn)為全腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，但要注意逐步進(jìn)展。.2021/1/1231

MAP的治療預(yù)防感染：能通過(guò)血胰屏障的抗菌素靜滴，如喹諾酮類、頭孢他啶、亞胺培南、甲硝唑等。真菌預(yù)防可采用氟康唑。中藥治療：復(fù)方清胰湯甲減：銀花、連翹、黃連、黃岑、厚樸、枳殼、木香、桃仁、紅花、生川軍〔后下〕；或生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，bid；中藥皮硝全腹外敷，500gbid。保守治療不佳時(shí),手術(shù)治療。包括胰腺的直接手術(shù)和與胰腺炎相關(guān)的膽道疾病的手術(shù)。.2021/1/1232非膽源性SAP的治療早期(急性反響期)治療中期(全身感染期)治療后期(剩余感染期)治療.2021/1/1233

非膽源性SAP的治療

早期治療抗休克及液體療法抑制或減少胰液分泌止痛、鎮(zhèn)靜、解痙預(yù)防性使用抗生素預(yù)防和治療腸道衰竭預(yù)防和處理重要器官功能障礙.2021/1/1234

非膽源性SAP的治療抗休克及液體療法休克原因：全身血管活性毒素的釋放導(dǎo)致組織液重新分配；后腹膜液體快速而明顯喪失。治療開場(chǎng)第一個(gè)24小時(shí)，液體復(fù)蘇量大約需要10-20L，晶體是液體復(fù)蘇的首選。只有在患者的白蛋白程度處于危險(xiǎn)程度以下時(shí)方可使用膠體。Hb<100g/L時(shí)，可考慮使用血制。心肌收縮功能過(guò)低診斷明確時(shí)，應(yīng)該立即加用血管收縮劑。.2021/1/1235

非膽源性SAP的治療合理使用抗生素MAP是無(wú)菌性炎癥，非膽源性MAP不推薦常規(guī)使用抗生素；膽源性MAP或SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素?？咕V為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、有效通過(guò)血胰屏障，療程為7～14d，特殊情況下可適當(dāng)延長(zhǎng)?？股匦Ч幻黠@時(shí)，應(yīng)積極盡找原因〔如胰腺膿腫、霉菌感染等〕.2021/1/1236

非膽源性SAP的治療預(yù)防和治療腸道衰竭選擇性口服腸道不吸收的抗生素口服大黃、硫酸鎂、乳果糖保持大便通暢微生態(tài)制劑如雙歧桿菌、乳酸桿菌等調(diào)節(jié)腸道菌群靜脈使用谷氨酰胺盡量早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或恢復(fù)飲食.2021/1/1237

非膽源性SAP的治療重要臟器并發(fā)癥的處理急性呼吸窘迫綜合征是AP的嚴(yán)重并發(fā)癥，處理包括氣管插管、機(jī)械通氣等；急性腎功能衰竭主要是支持治療，必要時(shí)透析；DIC時(shí)使用肝素；CRRT〔血液凈化技術(shù)〕用于SAP的治療是吸附、濾過(guò)去除或下調(diào)循環(huán)中炎性介質(zhì)、重新調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而可能控制SIRS〔全身炎癥反響綜合征〕，改善臟器功能，進(jìn)步生存率。SAP確診后如無(wú)CRRT應(yīng)用禁忌證，應(yīng)爭(zhēng)取48-72h內(nèi)行CRRT治療。

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非膽源性SAP的治療中后期治療根據(jù)藥敏選擇敏感的抗生素；結(jié)合臨床征象作動(dòng)態(tài)CT監(jiān)測(cè)，明確感染灶所在部位，積極手術(shù)處理：去除壞死組織和部分灌洗引流；警覺深部真菌感染：氟康唑或兩性霉素B；加強(qiáng)全身支持治療，維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；在病情尚未緩解時(shí)，繼續(xù)采用空腸營(yíng)養(yǎng)支持；飲食恢復(fù)一定要在病情緩解后逐步進(jìn)展。.2021/1/1239妊娠期處理因急性胰腺炎合并妊娠后病情變化較大，應(yīng)加強(qiáng)母嬰監(jiān)護(hù)，孕期考慮急性壞死性胰腺炎應(yīng)建議增強(qiáng)CT檢查；重癥胰腺炎壞死感染，需行去除壞死感染組織、胰周和腹膜后引流術(shù)或膽道梗阻需手術(shù)治療者，孕晚期外科手術(shù)宜在分娩后，孕中期手術(shù)對(duì)胎兒相對(duì)平安。在終止妊娠的決策過(guò)程中應(yīng)以保全孕婦的生命為首要目的，不應(yīng)為了胎兒而過(guò)分延誤，也不能因?yàn)橹委?/p>