阿爾海默茨氏綜合癥老性癡呆演示文稿

阿爾海默茨氏綜合癥老年性癡呆演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有18頁\編輯于星期五阿爾茨海默病是什么？阿爾茨海默氏綜合癥是一種不可逆轉(zhuǎn)的、漸進(jìn)的大腦疾病,它緩慢破壞記憶力和思維能力。大多數(shù)阿爾茲海默癥的患者癥狀出現(xiàn)60歲以后。阿爾茨海默氏綜合癥是導(dǎo)致癡呆癥的最常見的病因?，F(xiàn)在是2頁\一共有18頁\編輯于星期五AloisAlzheimer醫(yī)生AD的發(fā)現(xiàn)者是AloisAlzheimer醫(yī)生。1906年,他解剖檢查了一個(gè)數(shù)年前有健忘、語言障礙、行為異常等癥的精神疾病的患者的尸體，發(fā)現(xiàn)患者大腦組織結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化：在患者的大腦中,他發(fā)現(xiàn)許多異常斑塊(現(xiàn)在稱為淀粉樣蛋白斑塊)和糾纏成節(jié)的纖維(現(xiàn)稱為神經(jīng)纖維纏結(jié))?，F(xiàn)在是3頁\一共有18頁\編輯于星期五AD患者的腦部組織的異常

大腦中的斑塊（plaque）和纏結(jié)(tangle)的是老年性癡呆主要的兩個(gè)特癥。另一個(gè)也較明顯的特征是在大腦中神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)之間的連接的缺失。現(xiàn)在是4頁\一共有18頁\編輯于星期五斑塊的形成21號染色體APP基因Aβ40

APP前體蛋白β-分泌酶、γ-分泌酶Aβ4214號染色體早老素11號染色體早老素2神經(jīng)纖維纏結(jié)神經(jīng)毒神經(jīng)元死亡現(xiàn)在是5頁\一共有18頁\編輯于星期五斑塊的形成APP現(xiàn)在是6頁\一共有18頁\編輯于星期五斑塊的形成在人類的大腦中，APP是神經(jīng)元細(xì)胞中一種半包埋在神經(jīng)元細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，其代謝有兩種方式，每種方式都有兩種酶參與。若通過正確的代謝方式，其產(chǎn)物具有營養(yǎng)神經(jīng)元細(xì)胞的作用。而在有害的代謝途徑中,首先是β-分泌酶從APP的β-淀粉樣肽一端剪切開sAPPβ部分，并使之從APP上脫落。接著經(jīng)γ-分泌酶的剪切作用，一端仍然連接在神經(jīng)元的膜上的β-淀粉樣肽也脫落下來。這些可溶性細(xì)小纖維具有粘性，會逐漸集聚到一起形成低聚物，后來低聚物變得越來越大。最終,經(jīng)其他蛋白質(zhì)和細(xì)胞物質(zhì)的參與,形成我們熟知的斑塊?，F(xiàn)在是7頁\一共有18頁\編輯于星期五纏結(jié)的形成現(xiàn)在是8頁\一共有18頁\編輯于星期五纏結(jié)的形成正常的tau蛋白維持微導(dǎo)管的筆直狀態(tài)異常高度磷酸化的tau蛋白微導(dǎo)管形態(tài)異常微導(dǎo)管纏結(jié)

脫落的tau蛋白聚集軸突接觸部分影響信號傳遞神經(jīng)元死亡現(xiàn)在是9頁\一共有18頁\編輯于星期五纏結(jié)的形成

神經(jīng)元細(xì)胞中有負(fù)責(zé)輸送營養(yǎng)物質(zhì)的微導(dǎo)管，tau蛋白則負(fù)責(zé)維持微導(dǎo)管的正常形態(tài)。tau蛋白上常有磷酸鹽分子附著。老年性癡呆患者的tau蛋白中有異常的、大量的磷酸鹽分子附著。tau蛋白結(jié)構(gòu)上的異常使微導(dǎo)管形態(tài)異常，微導(dǎo)管最終形成螺旋狀纏結(jié)。脫落的tau蛋白則堆積于用于神經(jīng)元間接觸的軸突部分，阻礙著細(xì)胞間的信息、物質(zhì)傳遞。由于β淀粉肽斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)的影響，神經(jīng)元開始工作效率較低。神經(jīng)元逐漸不能正常工作,最終死亡。不久,損害范圍擴(kuò)散到附近的、對形成新記憶很關(guān)鍵的大腦海馬結(jié)構(gòu)。隨著更多的神經(jīng)元死亡,受影響的大腦區(qū)域開始萎縮。最后階段的老年癡呆癥,損害普遍存在,腦組織已經(jīng)明顯萎縮，這就已經(jīng)是老年性癡呆的晚期了?，F(xiàn)在是10頁\一共有18頁\編輯于星期五學(xué)習(xí)與記憶學(xué)習(xí)與記憶思考與策劃說話與語言自身與周遭事物的關(guān)聯(lián)性第一階段第二階段第三階段現(xiàn)在是11頁\一共有18頁\編輯于星期五常用藥物1、改善膽堿神經(jīng)傳遞藥物：老年癡呆的一個(gè)主要原因是膽堿不足，導(dǎo)致患者記憶減退、定向力喪失、行為和個(gè)性改變等。因此，具有增強(qiáng)膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發(fā)揮了重要作用。2、毒蕈[xùn]堿受體激動劑：高劑量服用毒蕈堿M1受體激動劑占諾美林，可明顯改善老年癡呆患者的認(rèn)知功能和動作行為能力。但由于該藥在胃腸及心血管方面的嚴(yán)重副作用，許多患者不能繼續(xù)治療。為此，研究者正在尋求避免此類副作用的經(jīng)皮給藥方案?，F(xiàn)在是12頁\一共有18頁\編輯于星期五常用藥物3、鈣拮抗劑：此類藥物易于通過血腦屏障，選擇性擴(kuò)張腦血管，減少因鈣離子內(nèi)流造成的神經(jīng)細(xì)胞損傷或死亡，從而改善記憶和認(rèn)知功能。4、自由基清除劑和抗氧化劑：有人利用具有自由基清除作用的銀杏葉提取物EGB—761治療老年癡呆患者，發(fā)現(xiàn)有明顯的認(rèn)知功能改善作用。維生素E是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經(jīng)保護(hù)作用，還可能通過抑制和清除腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白沉積，產(chǎn)生延緩衰老的作用。其它自由基清除劑還有，退黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。維生素C具有清除自由基、抗氧化作用，能夠穩(wěn)定細(xì)胞膜。現(xiàn)在是13頁\一共有18頁\編輯于星期五5、非甾體抗炎藥物：經(jīng)常服用阿斯匹林或消炎鎮(zhèn)痛藥物的老年人患老年癡呆和認(rèn)知障礙的危險(xiǎn)性明顯降低。小劑量阿司匹林可以減少老年癡呆癥惡化。這是因?yàn)榘⑺酒チ志哂性鰪?qiáng)腦血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾體抗炎藥布洛芬、雙氯芬酸、奈普生等都有可能成為治療老年癡呆癥的有效藥物。6、改善腦血液循環(huán)和腦細(xì)胞代謝的藥物：老年癡呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂質(zhì)等代謝障礙，同時(shí)其腦血液流量及耗氧量明顯低于同齡正常人。因此，腦代謝激活劑和腦循環(huán)改善劑，尤其是具有腦血管擴(kuò)張作用的腦代謝激活劑成為老年癡呆治療的一大類可供選用的藥物?，F(xiàn)在是14頁\一共有18頁\編輯于星期五常用藥物7、激素類藥物：使用雌激素治療老年癡呆癥可以緩解女性患者的癥狀，并可以延緩或防止患者病情發(fā)展。研究認(rèn)為，雌激素的這方面作用與其抗氧化，減少淀粉樣蛋白沉積對細(xì)胞的損傷，促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)，防止神經(jīng)細(xì)胞死亡等有關(guān)。加拿大研究人員發(fā)現(xiàn)，男性睪丸素可以用來治療包括老年癡呆癥在內(nèi)的多神經(jīng)退化性疾病。該國醫(yī)學(xué)界幾十年來一直在用男性睪丸素治療男性記憶力喪失、抑制等病癥，并使用睪丸素增強(qiáng)女性精力和性欲，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。現(xiàn)在是15頁\一共有18頁\編輯于星期五傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的辯證施治縱觀歷代醫(yī)家學(xué)者的思想觀點(diǎn)，對老年性癡呆的病因病機(jī)雖各有所側(cè)重，但總體可歸納為以下幾個(gè)方面:1、人入老年，五臟皆虛年齡老化雖不是老年性癡呆發(fā)病的充分條件，但確是其必要條件，不是所有的老年人都有老年性癡呆，可不是老年人絕對不得老年性癡呆。經(jīng)云:“六十歲，心氣始衰~一八十歲，魂魄離散，故言善誤”即是此意。2、髓竅空虛，失其所養(yǎng)髓竅失卻濡養(yǎng)是老年性癡呆發(fā)病的直接原因?！秲?nèi)經(jīng)》云:“頭者，精明之府”，“腦為元神之府”，精髓是腦竅的物質(zhì)基礎(chǔ)，如髓竅虧虛，則腦竅失于濡養(yǎng)，神無所倚。3、痰疲濕滯，腦竅失養(yǎng)痰疲虛滯是老年性癡呆的基本病理基礎(chǔ)。陳士鐸云:“痰積于胸中，盤踞于心外，使神明不清而成呆病矣”。4、心肝脾腎，五臟相關(guān)經(jīng)云:“心藏神、肝藏魂、肺藏魄、脾藏意、腎藏志”現(xiàn)在是16頁\一共有18頁\編輯于星期五傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的辯證施治綜上可見，老年性癡呆的辨證分型有①髓海虧損型，選補(bǔ)腎益精，填精醒神之藥施治。②氣血兩虛型，治宜健脾養(yǎng)心、益氣養(yǎng)血，方用歸脾湯、八珍湯之類。③氣滯血疲型，治宜行氣化癖，方用通竅活血湯加減。④心肝火盛型，治宜清火瀉火、安神定志，方用黃連解毒湯加減。⑤氣滯血虛型，治宜理氣養(yǎng)血，方選逍遙散之類加減。⑥痰濁阻滯型，治宜健脾化濕、通竅豁痰，方選蒼附導(dǎo)痰湯減。⑦肝腎虛損型，用祀菊地黃丸加減以滋養(yǎng)肝腎。⑧心脾兩虛型，選用健脾養(yǎng)血之劑施治。⑨脾腎虛弱型，治宜先天后天同調(diào)。現(xiàn)在是17頁\一共有18頁\編輯于星期五傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的辯證施治從老年性癡呆的立法