脂類代謝課件

第十章Metabolismoflipids

脂類代謝

包括脂肪和類脂，是一類不溶于水而易溶于有機(jī)溶劑，并能為機(jī)體利用的有機(jī)化合物。脂類(lipids)脂肪脂類磷脂

類脂糖脂膽固醇（及膽固醇酯）X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等甘油磷脂糖脂不飽和脂酸命名系統(tǒng)命名法△編碼體系從脂酸的羧基碳起算ω或n編碼體系從脂酸的甲基碳起算脂肪酸碳原子的編碼體系△編碼121110987654321ω編碼123456789101112CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2COOH

油酸18:1ω9

CH3（CH2）7

CHCH(CH2)7COOH

9

9

第十章脂類的消化和吸收第一節(jié)場(chǎng)所：小腸上段。一、脂肪的消化和吸收1.脂肪的消化脂肪酶脂肪酶脂肪酶二、類脂的消化和吸收A21.磷脂的消化和吸收R2COOH溶血卵磷脂卵磷脂A1（B）R1COOH甘油磷酸膽堿C、D磷酸甘油膽堿水解后的磷脂在小腸吸收，其又在腸壁重新合成磷脂，再進(jìn)入血液分布全身。膽固醇以膽固醇酯或游離狀態(tài)存在。需借助膽鹽的乳化作用在腸內(nèi)吸收，吸收后有2/3在腸粘膜細(xì)胞內(nèi)又重新酯化成膽固醇酯，而進(jìn)入淋巴管。未被吸收的類脂進(jìn)入大腸，被微生物分解利用。2.膽固醇的消化和吸收脂類的消化和吸收（總結(jié)）脂類(TG、Ch、PL等)微團(tuán)膽汁酸鹽乳化胰脂肪酶、輔脂酶等水解甘油一脂、溶血磷脂、長(zhǎng)鏈脂肪酸、膽固醇等混合微團(tuán)乳化擴(kuò)散小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)重新酯化載脂蛋白結(jié)合乳糜微粒門靜脈肝臟一、血脂的組成與含量血漿中所含的脂類統(tǒng)稱為血脂，包含甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯、游離脂肪酸等。血脂含量受膳食、年齡、性別、職業(yè)及代謝等的影響，波動(dòng)范圍很大。

血脂的來(lái)源外源性——從食物中攝取內(nèi)源性——肝、脂肪細(xì)胞及其他組織合成后釋放入血血脂的去路氧化供能、貯存于脂肪組織、構(gòu)成生物膜、轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)等。二、血脂的來(lái)源和去路轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌镔|(zhì)食物體內(nèi)合成脂庫(kù)動(dòng)員氧化供能脂庫(kù)儲(chǔ)存血脂CM脂肪酸-清蛋白

VLDL構(gòu)成生物膜（一）血漿脂蛋白的分類與命名1、電泳分類法(electrophoresis)：

α-脂蛋白、前β-脂蛋白(preβ-)、β-脂蛋白、乳糜微粒(chylomicron,CM)2、超速離心分類法(ultracentrifugation)：

CM、VLDL、LDL、HDL原理：由于血漿脂蛋白中載脂蛋白不同，顆粒大小不同，表面電荷多少也不同，電泳的遷移率也就不同，按其移動(dòng)的快慢，脂蛋白可依次形成4個(gè)區(qū)帶。電泳分類法乳糜微粒(CM)極低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)密度顆粒3.電泳分類法與超速離心法的對(duì)應(yīng)關(guān)系電泳分類法超速離心分類法小小

CMCMβVLDL前-βLDL

HDL遷移率密度蛋白質(zhì)（載脂蛋白apolipoprotein,apoprotein)血漿脂蛋白

脂類（三酰甘油、膽固醇及其酯、磷脂）（二）血漿脂蛋白的組成血漿脂蛋白的組成特點(diǎn)（三）血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)外周載脂蛋白Peripheralapoprotein磷脂Phospholipid三酰甘油Triacylglycerol膽固醇酯Cholesterolester非極性脂類核心Coreofmainlynonpolarlipids游離膽固醇Freecholesterol整合的載脂蛋白Integralapoprotein以非極性脂（如：三酰甘油）為核心，表面覆蓋以單層極性分子（如：磷脂、載脂蛋白及游離的膽固醇等），親水性基團(tuán)朝向表面，使脂蛋白得以在血液中運(yùn)輸

。（四）載脂蛋白定義：指血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分。種類（18種）：apoA(AⅠ、AⅡ、AⅣ)apoB(B100、B48)apoC(CⅠ、CⅡ、CⅢ)apoDapoE作用：1、調(diào)節(jié)脂蛋白代謝關(guān)鍵酶活性;2、參與脂蛋白受體的識(shí)別;3、結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)及穩(wěn)定脂蛋白的結(jié)構(gòu)。

人體幾種重要的血漿載脂蛋白：AⅠ：激活LCAT，識(shí)別HDL受體AⅡ：穩(wěn)定HDL結(jié)構(gòu)B100：識(shí)別LDL受體B48：促進(jìn)CM的合成CⅡ：激活LPL1.乳糜微粒（CM）（五）血漿脂蛋白代謝4.高密度脂蛋白(HDL)2.極低密度脂蛋白(VLDL)

3.低密度脂蛋白(LDL)PChAECHDLapo-EReceptorTGChCEAB48MatureCMP.Chapo-A.apo-Capo-E.apo-CDietaryTG小腸淋巴TGChAB48NascentCMSmallIntestineLymphaticsCholesterolFattyacidsLIVER脂蛋白脂酶fattyacidLipoproteinLipase肝外組織GlycerolExtrahepatictissuesTGChapo-EB48RumpCM

在小腸粘膜細(xì)胞再合成的甘油三酯，連同吸收及合成的磷脂及膽固醇，再與apoB48、apoA等共同形成新生的CM，經(jīng)淋巴進(jìn)入血循環(huán)，接受HDL轉(zhuǎn)移來(lái)的apoC及apoE后，同時(shí)將部分apoA轉(zhuǎn)移給HDL，形成成熟的CM。

進(jìn)入血中的CM，獲得apoC后，其中apoC11能激活存在于肌肉、脂肪組織等處毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的脂蛋白脂酶（LPL），在LPL的作用下，CM中的三酰甘油水解成甘油和脂肪酸，被組織攝取利用。隨著三酰甘油的水解，CM顆粒逐漸變小，其表面過(guò)剩的磷脂、膽固醇及apoA、apoC轉(zhuǎn)移至HDL上，最后轉(zhuǎn)變成富含膽固醇酯及部分三酰甘油的CM殘余顆粒，被肝細(xì)胞膜上的apoE受體識(shí)別攝入肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝。CM在血漿中代謝速度很快，半衰期僅5～10min,飯后12～14h血漿中不再含有CM。CM代謝

LipoproteinLipaseExtrahepa-tictissuesFattyacidsGlycerolPChAECHDLTGChapo-Capo-Eapo-B100MatureVLDLP.Ch.apo-Capo-Capo-EB100TGChapo-EIDLapo-ETGChB100Nascent

VLDLIntestineExtrahepatictissuesFattyacidsCholesterolapo-B、EReceptorChapo-B100LDLVLDL主要是由肝臟合成和分泌的，腸粘膜細(xì)胞也可合成少量VLDL。肝細(xì)胞合成甘油三酯，然后連同磷脂、膽固醇、apoB100形成新生的VLDL進(jìn)入血液。VLDL是運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯由肝臟至全身的主要形式。

新生的VLDL在血中從HDL處獲得apoC及E，形成成熟的VLDL。然后同CM一樣在肝外組織毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞表面的LPL作用下，VLDL中的甘油三酯被水解釋出甘油和脂肪酸為組織所利用。隨著甘油三酯的水解，VLDL顆粒逐漸變小，其表面過(guò)剩的磷脂、游離膽固醇及apoC轉(zhuǎn)移至HDL上，同時(shí)HDL的膽固醇酯轉(zhuǎn)移至VLDL。這樣，VLDL的膽固醇含量及apoB100、apoE含量相對(duì)憎加，密度逐漸增大，形成中間密度脂蛋白（IDL）。一部分IDL可被肝細(xì)胞膜的apoE受體識(shí)別，被攝取進(jìn)行代謝。未被肝細(xì)胞攝取的IDL甘油三酯繼續(xù)被LPL水解，表面過(guò)剩的apoE轉(zhuǎn)移至HDL上。最后IDL中僅剩下膽固醇及apoB100,即轉(zhuǎn)變成LDL。VLDL在血中的半壽期約6～12h。

極低密度脂蛋白代謝LDL是在血液中由VLDL代謝轉(zhuǎn)變而生成的，其載脂蛋白為apoB100，并富含膽固醇（主要是膽固醇酯）達(dá)42%。LDL是正常人空腹時(shí)血漿的主要脂蛋白，它是運(yùn)輸由肝合成的內(nèi)源性膽固醇至肝外的主要形式。LDL受體代謝途徑LDL的代謝主要是通過(guò)與LDL受體結(jié)合后進(jìn)肝或肝外細(xì)胞，與溶酶體結(jié)合，被其中所含的酶水解，apoB100被蛋白酶水解為氨基酸，膽固醇酯被膽固醇酯酶水解成游離膽固醇及脂肪酸。膽固醇除直接參與形成細(xì)胞膜外，還可反饋地抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇的合成。LDL的半壽期為2-4天。低密度脂蛋白受體代謝途徑：

修飾的LDL(ox-LDL)可被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞清除。這兩類細(xì)胞膜表面具有清道夫受體(scavengerreceptor,SR)。2.LDL的非受體代謝途徑HDL代謝新生HDL細(xì)胞膜CMVLDL卵磷脂、膽固醇apoCapoECMVLDLLCAT

溶血卵磷脂膽固醇酯

HDL核心卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶成熟HDL磷脂、游離膽固醇和載脂蛋白A、C、E與肝細(xì)胞膜HDL受體結(jié)合而被攝取膽固醇在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變成膽汁酸或直接通過(guò)膽汁排出體外膽固醇酯部分由HDL轉(zhuǎn)移到VLDL少量由HDL轉(zhuǎn)移到肝HDL在血中的半壽期為3-5天。①使HDL表面卵磷脂2位脂?；D(zhuǎn)移到膽固醇3位羥基生成溶血卵磷脂及膽固醇酯②使膽固醇酯進(jìn)入HDL內(nèi)核逐漸增多③使新生HDL成熟LCAT的作用（由apoAⅠ激活）(五)血漿脂蛋白的功能第三節(jié)脂肪的分解代謝一、脂肪的動(dòng)員

定義：儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解為脂肪酸及甘油，并釋放入血以供其他組織氧化利用的過(guò)程。關(guān)鍵酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶

(hormone-sensitivetriglyceridelipase,HSL)脂解激素

能促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素，如胰高血糖素、去甲腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、促甲狀腺激素（TSH）等?？怪饧に?/p>

抑制脂肪動(dòng)員，如胰島素、前列腺素E2、煙酸等。脂肪動(dòng)員過(guò)程脂解激素-受體G蛋白ACATPcAMPPKA+++HSLa(無(wú)活性)HSLb(有活性)FFAFFAFFA甘油二酯脂肪酶甘油一酯脂肪酶甘油三酯甘油二酯甘油一酯甘油脂肪動(dòng)員產(chǎn)物的進(jìn)一步代謝甘油直接運(yùn)送至各組織，經(jīng)甘油激酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油進(jìn)入糖代謝；脂酸由血漿中的清蛋白運(yùn)送至全身組織進(jìn)行代謝。二、甘油的去路（肝中進(jìn)行）三、脂肪酸的氧化分解氧化方式：

β－氧化、α－氧化、ω－氧化等(一)飽和偶數(shù)碳原子脂肪酸的氧化分解

（脂肪酸的β-氧化）在肝臟線粒體脂肪酸氧化酶系作用下,每次氧化作用發(fā)生在α,β碳原子上,斷去二碳單位生成一分子乙酰CoA，和少二碳的脂肪酸，這種氧化作用稱β氧化。偶數(shù)碳原子的脂肪酸經(jīng)β氧化最終全部生成乙酰CoA。組織：肝、肌肉最活躍,腦組織除外。亞細(xì)胞：胞液、線粒體發(fā)生部位反應(yīng)過(guò)程1.脂酸的活化——脂酰CoA的生成2.脂酰CoA進(jìn)入線粒體3.脂酰CoA的β-氧化4.三羧酸循環(huán)1、脂酸的活化脂酰CoA合成酶

ATPAMPPPi

+CoA-SH——脂酰CoA的生成（胞液）含高能硫脂鍵、且水溶性增加，故提高了脂酸的代謝活性。1分子脂酸活化，消耗2個(gè)高能磷酸鍵。AcylCoAsynthetasereactionoccursonthemitochondrialmembraneActivationofFattyAcids（1）小于十二碳脂酰CoA可直接進(jìn)入線粒體膜，不需要載體。（2）長(zhǎng)鏈脂酰CoA不能通過(guò)線粒體內(nèi)膜，肉毒堿載體。2.脂酰CoA進(jìn)入線粒體載體：肉堿（β羥-γ-三甲氨基丁酸）1）肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I(脂酸β-氧化的限速酶)

2）肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ

3）肉堿-脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶酶：3.脂酸的β氧化脫氫加水再脫氫硫解脂酰CoAL(+)-β羥脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA脂酰CoA脫氫酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)載體ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸鏈

3ATP線粒體膜三羧酸循環(huán)H2OCoA-SHFADH2NADH+H+

H2O呼吸鏈2ATP129ATP活化：消耗2個(gè)高能磷酸鍵β氧化：7輪循環(huán)產(chǎn)物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2

4.脂酸氧化的能量生成能量計(jì)算：生成ATP8×12+7×3+7×2=131凈生成ATP131–2=129（二）脂肪酸的α-氧化RCH2COOH單加氧酶1/2O2RCHCOOHOH脫氫酶NAD+NADH+H+RCHCOOHO脫羧酶RCOOH+CO2NAD+NADH+H+（三）脂肪酸的ω-氧化動(dòng)物體內(nèi)12C以下的短鏈脂肪酸線粒體最后產(chǎn)物：琥珀酰CoATCA（四）不飽和脂肪酸的氧化人體含極少量奇數(shù)碳原子脂肪酸，經(jīng)β-氧化后，除生成乙酰CoA外，最后可得到丙酰CoA。（五）奇數(shù)碳原子脂肪酸的氧化四、酮體的生成和利用酮體(ketonebodies)：是脂酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物—乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮的總稱。生成部位：肝細(xì)胞線粒體；原料：脂酸氧化生成的大量乙酰CoA；關(guān)鍵酶：HMGCoA合成酶。1.酮體的生成CO2CoASHCoASHNAD+NADH+H+β-羥丁酸脫氫酶HMGCoA合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA裂解酶酮體的生成

2（1）琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶：

催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA.（2）乙酰乙酰硫激酶：

直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA.（3）乙酰乙酰CoA硫解酶：

催化乙酰乙酰CoA硫解，生成2分子乙酰CoA.2.酮體的利用NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶乙酰乙酰CoA硫激酶乙酰乙酰CoA硫解酶酮體的利用3．酮體生成的生理意義酮體肝內(nèi)生成，肝外利用（心、腎、腦、骨骼肌等線粒體）.正常情況下是肝輸出能源的一種形式；能通過(guò)血腦屏障及肌肉毛細(xì)血管壁，是肌肉，尤其是腦組織的重要能源；在饑餓狀態(tài)或糖供應(yīng)不足時(shí)可代替葡萄糖成為腦組織的重要能源。在饑餓、高脂低糖膳食，特別糖尿病時(shí)，可導(dǎo)致酮癥酸中毒。4.酮體生成的調(diào)節(jié)（1）飽食及饑餓的影響脂肪動(dòng)員飽食胰島素進(jìn)入肝的脂酸脂酸β氧化酮體生成

饑餓

脂肪動(dòng)員FFA胰高血糖素等脂解激素酮體生成

脂酸β氧化

（2）肝細(xì)胞糖原含量及代謝的影響糖代謝旺盛，F(xiàn)A主要生成甘油三酯及磷脂.糖代謝減弱，脂酸β氧化及酮體生成均加強(qiáng)。（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA進(jìn)入線粒體競(jìng)爭(zhēng)性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶，抑制脂酰CoA進(jìn)入線粒體，脂酸β氧化減弱，酮體生產(chǎn)減少。第四節(jié)

脂肪的合成代謝合成脂肪的直接原料：α-磷酸甘油脂酰CoA一、α-磷酸甘油的合成1.由糖代謝中間產(chǎn)物合成2.由食物中的甘油合成CH2OHCOCH2OPCH2OHCHOHCH2OP

α-磷酸甘油脫氫酶NADH+H+NAD+CH2OHCHOHCH2OHCH2OHCHOHCH2OP磷酸甘油激酶ATPADP二、脂肪酸的生物合成直接原料:乙酰CoA←糖合成部位:

組織：肝（主要）、脂肪等組織

亞細(xì)胞：胞漿延長(zhǎng):線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(>16碳酸)供氫體:NADPH（一）軟脂酸的合成乙酰CoA轉(zhuǎn)出線粒體的過(guò)程2.丙二酸單酰CoA生成CH3COSCoAHOOCCH2COSCoAATPADPH2OCO2Pi生物素乙酰CoA羧化酶乙酰CoA羧化酶是限速酶；關(guān)鍵步驟。3.乙酰-ACP與丙二酸單酰-ACP的生成CH3COSCoA+HSACPCH3COSACP+HSCoA轉(zhuǎn)?；窰OOC-CH2COSACP+HSCoAHOOC-CH2-COSCoA+HSACP轉(zhuǎn)酰基酶4.合成階段———碳鏈延長(zhǎng)反應(yīng)

CH3COCH2COACP+CO2+HSACP

(3).脫水:(1).縮合:

CH3COACP+HOOCCH2COACP(2).還原:

OHCH3CHCH2COACP

OHCH3CHCH2COACPCH3COCH2COACPCH3CH=CHCOACPCH3CH2CH2COACPCH3CH=CHCOACP合成酶(4).再還原:還原酶脫水酶還原酶NADPHNADP+NADPHNADP+H2O經(jīng)7次加成反應(yīng)合成16碳的軟脂酸。（二）脂酸碳鏈的延長(zhǎng)1.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂酸碳鏈延長(zhǎng)酶系

以丙二酰CoA為二碳單位供體，由NADPH+H+

供氫。2.線粒體脂酸碳鏈延長(zhǎng)酶系

以乙酰CoA為二碳單位供體，由NADPH+H+

供氫。（三）不飽和脂酸的合成動(dòng)物：有Δ4、Δ5、Δ8、Δ9去飽和酶植物：有Δ9、Δ12、Δ15去飽和酶第五節(jié)

類脂的代謝定義：含磷酸的脂類稱磷酯。分類：甘油磷脂——由甘油構(gòu)成的磷酯

鞘磷脂——由鞘氨醇構(gòu)成的磷脂一、磷脂的代謝結(jié)構(gòu)：功能：含一個(gè)極性頭、兩條疏水尾，構(gòu)成生物膜的磷脂雙分子層。常為花生四烯酸X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等（一）甘油磷脂的結(jié)構(gòu)與功能機(jī)體內(nèi)幾類重要的甘油磷脂(cephalin)(lecithin)磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)

磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine)心磷脂(cardiolipin)

1.合成部位全身各組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，肝、腎、腸等組織最活躍。2.合成原料及輔因子脂酸、甘油、磷酸鹽、膽堿、絲氨酸、肌醇、ATP、CTP（二）甘油磷脂的合成（1）甘油二酯合成途經(jīng)：磷脂酰膽堿（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（腦磷脂）；（2）CDP-甘油二酯合成途徑：磷脂酰肌醇、磷脂酰絲氨酸、心磷脂。3.合成的基本過(guò)程（1）甘油二酯合成途徑（2）CDP-甘油二酯合成途徑（三）甘油磷脂的降解PLA1PLA2PLCPLD磷脂酶(phospholipase,PLA)PLB2PLB1固醇共同結(jié)構(gòu)環(huán)戊烷多氫菲二、膽固醇代謝動(dòng)物膽固醇(27碳)植物(29碳)酵母(28碳)*膽固醇的生理功能是生物膜的重要成分，對(duì)控制生物膜的流動(dòng)性有重要作用；是合成膽汁酸、類固醇激素及維生素D等生理活性物質(zhì)的前體。*膽固醇在體內(nèi)分布及存在形式分布：廣泛分布于全身各組織中，大約?分布在腦、神經(jīng)組織。肝、腎、腸等內(nèi)臟、皮膚、脂肪組織中較多，肌肉組織含量較低。腎上腺、卵巢等合成類固醇激素的腺體含量較高。存在形式：游離膽固醇、膽固醇酯合成部位：肝是主要場(chǎng)所胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成原料：乙酰CoA，ATP及NADPH＋H+

合成基本過(guò)程:

1、甲羥戊酸的合成2、鯊烯的生成——30C3、膽固醇的生成——27C(一)膽固醇(cholesterol)的合成CoASHCoASHHMGCoA合酶（胞液）乙酰乙酰CoA硫解酶（胞液）HMGCoA還原酶（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）1.甲羥戊酸的合成230C27C15C2.鯊烯的合成3.膽固醇的合成結(jié)合在固醇載體蛋白上單加氧酶、環(huán)化酶氧化、脫羧、還原（二）膽固醇的酯化

1、細(xì)胞中膽固醇的酯化膽固醇+脂酰CoA→膽固醇酯酶：

脂酰膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（ACAT）

2、血漿中膽固醇的酯化膽固醇+卵磷脂→膽固醇酯+溶血卵磷脂酶：

卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）（三）膽固醇的轉(zhuǎn)化1.轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼?bileacid)在肝中轉(zhuǎn)化成膽汁酸是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路；2.轉(zhuǎn)化為類固醇激素

腎上腺皮質(zhì)、卵巢等均是以膽固醇為原料合成類固醇激素；3.轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇

皮膚，膽固醇可被氧化為7-脫氫膽固醇，后者經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3。第六節(jié)

脂類代謝的調(diào)節(jié)一、激素對(duì)脂類代謝的調(diào)節(jié)二、脂類代謝紊亂脂類代謝紊亂引起如下常見(jiàn)疾?。和w癥高脂血癥與動(dòng)脈粥樣硬化脂肪肝人體中酮體的產(chǎn)生和利用失去相對(duì)平衡，肝臟產(chǎn)生過(guò)多的酮體，超過(guò)肝外組織利用的能力，血液中酮體濃度增高，并由尿液排出體外，這種情況總稱為酮體癥。糖尿病患者或正常人饑餓時(shí)，易產(chǎn)生酮體癥。血液中酮體濃度升高，會(huì)引起酸中毒。酮體癥臨床上將空腹時(shí)血脂持續(xù)超出正常值上限稱為高脂血癥，如高膽固醇、高甘油三酯或二者兼高。正常人上限標(biāo)準(zhǔn)因地區(qū)、膳食、年齡、勞動(dòng)狀況、職業(yè)等有所差異。一般以成人空腹12-24h血中TG超過(guò)2.26mmol/L，膽固醇超過(guò)6.21mmol/L，兒童膽固醇超過(guò)4.14mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)。高脂血癥動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)膜下層膽固醇沉積，如不能較快地被吸收、消散，就可能發(fā)展成動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化的血管：內(nèi)膜增生、變性，管壁出現(xiàn)粥樣斑塊，使血管壁硬化，失去彈性和收縮力，管腔狹