病理生理缺氧

病理生理缺氧第1頁/共67頁缺氧第2頁/共67頁海拔1800多米第3頁/共67頁2388米第4頁/共67頁教學(xué)目標(biāo)掌握：缺氧的原因、分類與血氧變化的特點；缺氧時機(jī)體的功能與代謝變化。熟悉：常用的血氧指標(biāo)。了解：影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素。第5頁/共67頁第一節(jié)概述第6頁/共67頁

氧的攝取氧是機(jī)體所必需的：靜息時需氧量250ml/min體內(nèi)貯氧量1.5L氧從體外進(jìn)入血液：呼吸運動氧分子自由彌散第7頁/共67頁氧的運輸氧在血液循環(huán)中的運輸?shù)?頁/共67頁三、氧的利用O2O2O2AV第9頁/共67頁O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧第10頁/共67頁常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量血氧含量動-靜脈血氧差血氧飽和度第11頁/共67頁血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）概念：指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。影響因素：吸入氣氧分壓外呼吸功能第12頁/共67頁血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)概念：100ml血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合的最大帶氧量。影響因素：血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量。第13頁/共67頁血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：指100ml血液內(nèi)實際所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。影響因素：氧分壓氧容量第14頁/共67頁動-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對氧的消耗量。第15頁/共67頁

動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織細(xì)胞對氧的攝取和利用能力.第16頁/共67頁血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。氧飽和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影響因素：取決于氧分壓的高低P50第17頁/共67頁缺氧（hypoxia）

組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙，而引起機(jī)體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1第18頁/共67頁氧離曲線第19頁/共67頁第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點第20頁/共67頁O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第21頁/共67頁缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧外呼吸功能障礙吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙線粒體功能受抑制

線粒體結(jié)構(gòu)性損傷第22頁/共67頁一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念

乏氧性缺氧是指由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。第23頁/共67頁（一）原因吸入氣氧分壓低由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）增多第24頁/共67頁Fallot四聯(lián)癥模式肺動脈高壓第25頁/共67頁杵狀指第26頁/共67頁Militaryuseofhypotonichypoxia當(dāng)溫壓彈爆炸時，燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m)，同時燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。第27頁/共67頁（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差紫紺皮膚粘膜降低正常正?；蚪档蛣用}血氧飽和度動脈血氧含量降低降低第28頁/共67頁紫紺(cyanosis)

：概念：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。第29頁/共67頁發(fā)紺(cyanosis)第30頁/共67頁二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。第31頁/共67頁（一）原因1.血紅蛋白量減少

2.Hb性質(zhì)的改變（1）CO中毒CO+HbHbCO第32頁/共67頁HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移第33頁/共67頁第34頁/共67頁（2）高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原（棕褐色）腸源性紫紺Fe3+Fe2+Fe3+Fe2+第35頁/共67頁（3）Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血輸入大量堿性溶液第36頁/共67頁（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色第37頁/共67頁三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：指由于組織血液灌流量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。第38頁/共67頁（一）原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙第39頁/共67頁（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧差皮膚粘膜正常增高正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常蒼白或發(fā)紺第40頁/共67頁四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。

第41頁/共67頁（一）原因線粒體功能受抑制線粒體結(jié)構(gòu)性損傷第42頁/共67頁呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)第43頁/共67頁（二）血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動靜脈血氧差正常降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常第44頁/共67頁各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣用}血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈血氧差皮膚粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫紺血液性缺氧NN↓↓↓蒼白咖啡色櫻桃紅色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色第45頁/共67頁缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。第46頁/共67頁第三節(jié)缺氧時機(jī)體的功能代謝變化第47頁/共67頁一、呼吸系統(tǒng)主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓→肺血流量↑心輸出量↑→胸廓運動↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→慢性缺氧使之鈍化－PaO2↓久居高原者較世居平原人頸動脈體大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低張性缺氧早期，頸動脈體增大，嗜鋨小體的中心縮小，暈輪加寬，有時整個嗜鋨小體被空泡所取代第48頁/共67頁高原性肺水腫發(fā)生：急性低張性缺氧表現(xiàn)：頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰機(jī)制：缺氧導(dǎo)致肺血管收縮的不均一性→收縮弱的血管血液多，毛細(xì)血管內(nèi)壓增高→滲出增多缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，肺血流增多。肺水清除障礙第49頁/共67頁

二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能變化1.心率2.心肌收縮力3.心輸出量第50頁/共67頁（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴(kuò)張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦第51頁/共67頁（三）肺循環(huán)的變化

主動脈體頸動體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大肺血管收縮具有一定的代償意義第52頁/共67頁肺血管收縮的可能機(jī)制1.缺氧對平滑肌的直接作用：膜鈉、鈣通透性增大，鈉、鈣內(nèi)流；抑制鉀通道，鉀外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增加。2.體液因素的作用：血管活性物質(zhì)，但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢。3.交感神經(jīng)的作用。肺血管收縮肺動脈高壓肺源性心臟病第53頁/共67頁（四）毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟?？s短彌散距離。缺氧時毛細(xì)血管增生的機(jī)制:目前還不清楚腺苷。血管內(nèi)皮生長因子細(xì)胞粘附分子第54頁/共67頁三、血液系統(tǒng)（一）紅細(xì)胞增多急性缺氧：儲血器官收縮慢性缺氧：促紅細(xì)胞生成素（EPO）

第55頁/共67頁2008奧運會西班牙自行車女選手瑪麗亞·伊莎貝爾·莫里諾在興奮劑檢測中被發(fā)現(xiàn)使用EPO。

第56頁/共67頁（二）紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加

氧離曲線右移第57頁/共67頁2,3-DPG增多機(jī)制：

1.1.第58頁/共67頁二磷酸變位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）磷酸果糖激酶葡萄糖6-磷酸果糖第59頁/共67頁2.呼堿及脫氧Hb稍偏堿pH↑激活磷酸果糖激酶同時DPGMDPGP2,3-DPG合成增加，分解減少第60頁/共67頁四、組織和細(xì)胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強(qiáng)2.線粒體的改變3.細(xì)胞膜的變化4.溶酶體的變化5.肌紅蛋白的增加第61頁/共67頁第62頁/共67頁五、CNS的變化腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出量之15％

腦耗氧量約為總耗氧量的23％

腦對缺氧十分敏感。第63頁/共67頁急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧：易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。第64頁/共6